Kardiospasme

Dilatasi esofagus ditandai dengan pelebaran raksasa pada seluruh panjang rongga esofagus disertai perubahan morfologi khas pada dindingnya disertai penyempitan tajam pada segmen jantungnya, disebut kardiospasme.

Secara umum diterima bahwa deskripsi pertama kardiospasme diberikan oleh ahli bedah Inggris T. Willis pada tahun 1674. Setelah diperkenalkannya esofagoskop dan pemeriksaan sinar-X, kasus diagnosis penyakit ini menjadi jauh lebih sering. Dengan demikian, di klinik bedah terkemuka di negara-negara Eropa dari tahun 1900 hingga 1950, sekitar 2000 kasus megaesofagus terdaftar. Data serupa diberikan dalam karya-karya BV Pstrovsky, EA Berezov, BA Korolev dan lainnya. Frekuensi kardiospasme dalam kaitannya dengan semua penyakit esofagus dan kardia, menurut berbagai penulis, adalah dari 3,2 hingga 20%. Menurut data epidemiologi, kardiospasme dengan megaesofagus paling sering ditemukan di negara-negara terbelakang, yang dikaitkan dengan gizi buruk (avitaminosis strongi), serta dengan invasi beberapa infeksi parasit "eksotik", seperti Trepanosoma Crusii. Kardiospasme terjadi pada semua usia, tetapi lebih umum terjadi pada orang berusia di atas 20-40 tahun dengan kejadian yang sama pada kedua jenis kelamin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Penyebab kardiospasme

Penyebab megaesofagus dapat berupa berbagai faktor patogen internal dan eksternal, serta gangguan embriogenesis dan disfungsi neurogenik yang menyebabkan perluasan totalnya.

Faktor internal meliputi spasme kardia yang berkepanjangan, yang didukung oleh ulkus esofagus, cedera traumatis yang terkait dengan gangguan menelan, adanya tumor, serta paparan faktor toksik (tembakau, alkohol, uap zat berbahaya, dll.). Faktor-faktor ini juga harus mencakup stenosis esofagus yang terkait dengan kerusakannya pada demam berdarah, tifoid, tuberkulosis, dan sifilis.

Faktor eksternal meliputi berbagai jenis penyakit diafragma (sklerosis pada bukaan esofagus diafragma, disertai perlengketan), proses patologis subdiafragma pada organ perut (hepatomegali, splenomegali, peritonitis, gastroptosis, gastritis, aerofagia) dan proses patologis supradiafragma (mediastinitis, pleuritis, aortitis, aneurisma aorta).

Faktor neurogenik meliputi kerusakan susunan saraf tepi kerongkongan, yang terjadi pada beberapa penyakit infeksi neurotropik (campak, demam berdarah, difteri, tifus, polio, influenza, meningoensefalitis) dan keracunan dengan zat beracun (timbal, arsenik, nikotin, alkohol).

Perubahan bawaan pada esofagus yang menyebabkan gigantisme tampaknya terjadi pada tahap perkembangan embrio, yang selanjutnya memanifestasikan dirinya dalam berbagai modifikasi dindingnya (sklerosis, penipisan), namun, faktor genetik, menurut S. Surtea (1964), tidak menjelaskan semua alasan terjadinya megaesofagus.

Faktor-faktor yang menyebabkan dilatasi esofagus dapat mencakup gangguan neurotropik, yang melibatkan ketidakseimbangan dalam keseimbangan asam-basa tubuh dan perubahan dalam metabolisme elektrolit; disfungsi endokrin, khususnya sistem pituitari-adrenal, sistem hormon seks, dan disfungsi kelenjar tiroid dan paratiroid. Pengaruh alergi, yang menyebabkan perubahan lokal dan umum dalam fungsi aparatus neuromuskular esofagus, juga mungkin terjadi.

Patogenesis kardiospasme belum dipelajari secara memadai karena kelangkaan penyakit ini.

Ada beberapa teori, tetapi tidak satu pun di antaranya yang secara individual menjelaskan penyakit misterius ini. Menurut banyak penulis, dasar penyakit ini adalah fenomena kardiospasme, yang diartikan sebagai penurunan patensi kardia, yang terjadi tanpa penyempitan organik, disertai dengan pelebaran bagian esofagus di atasnya. Istilah "kardiospasme", yang diperkenalkan pada tahun 1882 oleh J. Mikulicz, tersebar luas dalam literatur Jerman dan Rusia, di mana penyakit ini terkadang disebut pelebaran esofagus "idiopatik" atau "kardiotonik". Dalam literatur Anglo-Amerika, istilah "akalasia" lebih umum, diperkenalkan pada tahun 1914 oleh A. Hurst dan menunjukkan tidak adanya refleks untuk membuka kardia. Dalam literatur Prancis, penyakit ini sering disebut "megaesofagus" dan "dolikoesofagus". Selain istilah-istilah di atas, perubahan yang sama dijelaskan sebagai distonia esofagus, kardiostenosis, kardiosklerosis, frenospasme, dan hiatospasme. Seperti yang dicatat oleh TA Suvorova (1959), berbagai macam istilah tersebut tidak hanya menunjukkan ambiguitas etiologi penyakit ini, tetapi juga, pada tingkat yang tidak kalah pentingnya, kurangnya gagasan yang jelas tentang patogenesisnya. Dari "teori" yang ada tentang etiologi dan patogenesis megaesofagus, TA Suvorova (1959) mengutip yang berikut ini.

1. Asal usul megaesofagus kongenital, sebagai ekspresi gigantisme organ dalam sebagai akibat malformasi jaringan ikat elastis (K. Strongard). Memang, meskipun megaesofagus dalam sebagian besar kasus diamati setelah 30 tahun, penyakit ini sering ditemukan pada bayi. R. Hacker dan beberapa penulis lain menganggap megaesofagus sebagai penyakit yang mirip dengan penyakit Hirschsprung - megakolon herediter, yang dimanifestasikan oleh sembelit sejak masa kanak-kanak, perut membesar (perut kembung), ileus intermiten, nafsu makan buruk, keterlambatan perkembangan, infantilisme, anemia, ampula rektum biasanya kosong; secara radiologis - perluasan kolon desendens, biasanya di daerah sigmoid; kadang-kadang - diare karena fakta bahwa materi tinja mengiritasi mukosa usus untuk waktu yang lama. Keberatan terhadap teori ini diberikan oleh pengamatan-pengamatan di mana dimungkinkan untuk melacak secara radiologis perluasan kecil awal esofagus dengan perkembangan signifikan berikutnya.
2. Teori Mikulicz tentang spasme esensial kardia: spasme aktif kardia yang disebabkan oleh hilangnya pengaruh saraf vagus dan refleks pembukaan selama lewatnya bolus makanan.
3. Teori frenospasme. Sejumlah penulis (J.Dyllon, F.Sauerbruch, dll.) percaya bahwa obstruksi di esofagus terjadi akibat kontraktur spastik primer krura diafragma. Banyak pengamatan eksperimental dan klinis belum mengonfirmasi asumsi ini.
4. Teori organik (H. Mosher). Penurunan patensi kardia dan perluasan esofagus terjadi akibat fibrosis epikardial - proses sklerotik di dalam apa yang disebut terowongan hati dan area omentum minus yang berdekatan. Faktor-faktor ini menciptakan hambatan mekanis terhadap penetrasi bolus makanan ke dalam lambung dan, sebagai tambahan, menyebabkan iritasi pada ujung saraf sensitif di area kardia dan berkontribusi terhadap kejangnya. Namun, perubahan sklerotik tidak selalu terdeteksi dan, tampaknya, merupakan konsekuensi dari penyakit esofagus jangka panjang dan lanjut, dan bukan penyebabnya.
5. Teori neuromiogenik, yang menjelaskan tiga kemungkinan varian patogenesis megaesofagus:
   1. teori atonia primer otot-otot esofagus (F. Zenker, H. Ziemssen) mengarah pada perluasannya; keberatan terhadap teori ini adalah kenyataan bahwa selama kardiospasme, kontraksi otot seringkali lebih energik dari biasanya; atonia otot berikutnya jelas bersifat sekunder;
   2. teori kerusakan saraf vagus; sehubungan dengan teori ini harus diingat bahwa pasangan saraf kranial ke-10 memastikan aktivitas peristaltik esofagus dan relaksasi kardia dan daerah jukstakardia, sementara n.sympathycus memiliki efek sebaliknya; oleh karena itu, ketika saraf vagus rusak, ada kelebihan saraf simpatik dengan kejang kardia yang dihasilkan dan relaksasi otot-otot esofagus; dengan kardiospasme, perubahan inflamasi dan degeneratif pada serat saraf vagus sering terdeteksi; menurut KN Sievert (1948), neuritis kronis saraf vagus, yang timbul atas dasar mediastinitis tuberkulosis, menyebabkan kardiospasme dan stenosis kardia berikutnya; pernyataan ini tidak dapat dianggap cukup dibuktikan, karena, seperti yang telah ditunjukkan oleh studi klinis, bahkan dengan tuberkulosis paru lanjut dan keterlibatan jaringan mediastinum dalam prosesnya, kasus kardiospasme sangat jarang;
   3. teori akhalasia - tidak adanya refleks untuk membuka kardia (A. Hurst); saat ini teori ini dianut oleh banyak penulis; diketahui bahwa pembukaan kardia disebabkan oleh lewatnya bolus makanan melalui esofagus karena timbulnya gerakan peristaltiknya, yaitu iritasi ujung saraf faring-esofagus. Mungkin, karena beberapa alasan, refleks ini terhambat, dan kardia tetap tertutup, yang menyebabkan peregangan mekanis esofagus oleh upaya gelombang peristaltik.

Menurut sebagian besar penulis, dari semua teori yang tercantum di atas, yang paling terbukti adalah teori gangguan neuromuskular, khususnya akalasia kardia. Namun, teori ini tidak menjawab pertanyaan: kerusakan pada bagian sistem saraf mana (saraf vagus, saraf simpatik, atau struktur terkait sistem saraf pusat yang terlibat dalam pengaturan tonus esofagus) yang menyebabkan perkembangan megaesofagus.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Anatomi patologis

Pelebaran esofagus dimulai 2 cm di atas kardia dan menutupi bagian bawahnya. Pelebaran ini berbeda dari perubahan esofagus pada divertikula dan dari pelebaran terbatasnya pada striktur, yang hanya menempati segmen tertentu di atas stenosis esofagus. Perubahan patologis pada esofagus dan kardia sangat bervariasi tergantung pada tingkat keparahan dan durasi penyakit. Perubahan makro dan mikroskopis terjadi terutama di daerah jukstakardial esofagus dan bermanifestasi dalam dua jenis.

Tipe I ditandai dengan diameter esofagus yang sangat kecil di segmen bawahnya, mengingatkan pada esofagus anak-anak. Membran otot di area ini atrofi, dan secara mikroskopis, penipisan tajam pada berkas otot terdeteksi. Di antara berkas otot, ada lapisan jaringan ikat fibrosa kasar. Bagian esofagus di atasnya melebar secara signifikan, mencapai lebar 16-18 cm, dan berbentuk seperti kantung. Pelebaran esofagus terkadang dikombinasikan dengan pemanjangannya, yang menyebabkannya berbentuk seperti huruf S. Esofagus seperti itu dapat menampung lebih dari 2 liter cairan (esofagus normal menampung 50-150 ml cairan). Dinding esofagus yang melebar biasanya menebal (hingga 5-8 mm), terutama karena lapisan otot melingkar. Dalam kasus yang lebih jarang, dinding esofagus mengalami atrofi, menjadi lembek dan mudah meregang. Stagnasi dan penguraian massa makanan menyebabkan perkembangan esofagitis kronis nonspesifik, yang derajatnya dapat bervariasi dari radang katarak hingga radang ulseratif-phlegmon dengan fenomena sekunder periesofagitis. Fenomena peradangan ini paling menonjol di bagian bawah esofagus yang melebar.

Perubahan tipe II pada segmen jukstakardial esofagus ditandai dengan perubahan atrofi yang kurang menonjol dan, meskipun esofagus di segmen ini menyempit dibandingkan dengan lumen esofagus normal, namun tidak setipis perubahan tipe I. Dengan tipe megaesofagus ini, perubahan histologis yang sama diamati pada bagian esofagus yang melebar, tetapi juga kurang menonjol dibandingkan dengan tipe I. Bagian esofagus di atasnya tidak melebar pada tingkat yang sama seperti pada tipe I, esofagus memiliki bentuk fusiform atau silinder, namun, karena kongesti yang kurang menonjol, perubahan inflamasi tidak mencapai tingkat yang sama seperti pada esofagus raksasa berbentuk S. Pengamatan jangka panjang yang ada (lebih dari 20 tahun) dari pasien yang menderita dilatasi esofagus tipe II membantah pendapat beberapa penulis bahwa tipe ini adalah tahap awal yang mengarah pada pembentukan megaesofagus tipe I.

Pada kedua jenis perubahan makroanatomi pada dinding esofagus, perubahan morfologi tertentu diamati pada pleksus saraf intramural esofagus, yang ditandai dengan fenomena distrofik-regresif pada sel ganglion dan berkas saraf. Semua jenis distrofi diamati pada sel ganglion - pembubaran atau pengerutan protoplasma, piknosis nukleus. Perubahan morfologi yang signifikan diamati pada serabut saraf pulpa tebal dan berukuran sedang dari jalur aferen dan serabut eferen lengkung preganglionik. Perubahan pada pleksus intramural ini terjadi tidak hanya pada segmen esofagus yang menyempit, tetapi juga di seluruh panjangnya.

[ 14 ]

Gejala dan gambaran klinis kardiospasme

Periode awal penyakit berlangsung tanpa disadari, mungkin sejak masa kanak-kanak atau remaja, tetapi selama periode kardiospasme dan megaesofagus yang terbentuk, gambaran klinis memanifestasikan dirinya dengan gejala yang sangat jelas, yang utama adalah disfagia - kesulitan dalam melewati bolus makanan melalui kerongkongan. Penyakit ini dapat berkembang secara akut atau memanifestasikan dirinya dengan gejala yang meningkat secara bertahap. Seperti yang dicatat AM Ruderman (1950), dalam kasus pertama, selama makan (sering kali setelah syok saraf dan mental), sensasi penundaan di kerongkongan bolus makanan padat, dan terkadang cair, tiba-tiba terjadi, disertai dengan rasa sakit yang meledak. Setelah beberapa menit, makanan masuk ke perut dan sensasi yang tidak menyenangkan berlalu. Kemudian, serangan seperti itu diperbarui dan diperpanjang, waktu retensi makanan diperpanjang. Dengan perkembangan penyakit secara bertahap, pada awalnya ada kesulitan kecil yang hampir tidak terlihat dalam perjalanan produk makanan padat, sementara makanan cair dan semi-cair lewat dengan bebas. Setelah beberapa waktu (bulan dan tahun), gejala disfagia meningkat, dan kesulitan dalam mengeluarkan makanan semi-cair dan bahkan cair muncul. Massa makanan yang tertelan mandek di kerongkongan, dan proses fermentasi dan pembusukan mulai berkembang di dalamnya dengan pelepasan "gas pembusukan zat organik" yang sesuai. Penyumbatan makanan itu sendiri dan gas yang dilepaskan menyebabkan perasaan distensi kerongkongan dan nyeri di dalamnya. Untuk memindahkan isi kerongkongan ke dalam lambung, pasien menggunakan berbagai teknik yang meningkatkan tekanan intratoraks dan intraesofageal: mereka membuat serangkaian gerakan menelan berulang, menelan udara, mengompresi dada dan leher, berjalan dan melompat saat makan. Makanan yang dimuntahkan memiliki bau busuk yang tidak sedap dan karakter yang tidak berubah, sehingga pasien menghindari makan di tengah masyarakat dan bahkan dengan keluarga mereka; mereka menjadi pendiam, tertekan dan mudah tersinggung, kehidupan keluarga dan pekerjaan mereka terganggu, yang umumnya memengaruhi kualitas hidup mereka.

Dengan demikian, sindrom yang paling menonjol pada kardiospasme dan megaesofagus adalah triad - disfagia, perasaan tertekan atau nyeri dada dan regurgitasi. Kardiospasme adalah penyakit jangka panjang yang berlangsung selama bertahun-tahun. Kondisi umum pasien secara bertahap memburuk, penurunan berat badan progresif, kelemahan umum muncul, dan kapasitas kerja terganggu. Dalam dinamika penyakit, tahap kompensasi, dekompensasi, dan komplikasi dibedakan.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Komplikasi

Komplikasi diamati pada stadium lanjut penyakit ini. Komplikasi dibagi menjadi lokal, regional, dan umum. Komplikasi lokal, pada dasarnya, merupakan bagian dari manifestasi klinis stadium lanjut megaesofagus dan bermanifestasi dari peradangan kataral pada selaput lendir hingga perubahan ulseratif-nekrotiknya. Ulkus dapat berdarah, berlubang, dan berubah menjadi kanker. Komplikasi regional pada kardiospasme dan megaesofagus disebabkan oleh tekanan esofagus yang besar pada organ-organ mediastinum - trakea, saraf rekuren, dan vena kava superior. Gangguan kardiovaskular refleks diamati. Pneumonia, abses, dan atelektasis paru dapat berkembang karena aspirasi massa makanan. Komplikasi umum timbul karena kelelahan dan kondisi umum pasien yang parah.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostik

Diagnosis kardiospasme pada kasus-kasus yang umum tidak menimbulkan kesulitan dan didasarkan pada anamnesis, keluhan pasien, gejala klinis, dan tanda-tanda penyakit yang diperoleh secara instrumental. Anamnesis dan gambaran klinis yang khas, terutama yang termanifestasi dengan jelas pada tahap progradien penyakit, memberikan dasar untuk mencurigai adanya kardiospasme. Diagnosis akhir ditetapkan dengan menggunakan metode penelitian yang objektif. Yang utama adalah esofagoskopi dan radiografi; pemeriksaan penunjang kurang penting.

Gambaran esofagoskopi tergantung pada stadium penyakit dan sifat perubahan pada esofagus. Pada megaesofagus, tabung esofagoskop yang dimasukkan ke dalam esofagus bergerak bebas tanpa menemui hambatan apa pun, dan rongga menganga besar terlihat di mana tidak mungkin untuk memeriksa semua dinding esofagus pada saat yang sama, yang karenanya perlu menggerakkan ujung tabung ke arah yang berbeda dan memeriksa permukaan bagian dalam esofagus di beberapa bagian. Selaput lendir bagian esofagus yang melebar, berbeda dengan gambaran normal, terkumpul dalam lipatan melintang, meradang, edema, dan ginekologis; mungkin ada erosi, ulkus, dan area leukoplakia (bintik-bintik datar dan halus berwarna abu-abu keputihan yang tampak seperti plak yang tidak hilang saat dikikis; leukoplakia, terutama bentuk kutil, dianggap sebagai kondisi prakanker). Perubahan inflamasi lebih jelas terlihat di bagian bawah esofagus. Kardia tertutup dan tampak seperti roset atau celah yang tertutup rapat, terletak di bagian depan atau sagital dengan tepi yang membengkak, seperti dua bibir yang tertutup. Esofagoskopi dapat menyingkirkan kanker, tukak lambung esofagus, divertikulanya, serta penyempitan organik yang disebabkan oleh luka bakar kimia atau tukak lambung esofagus yang mengalami penyembuhan.

Nyeri dada yang terjadi akibat kardiospasme dan megaesofagus terkadang dapat menyerupai penyakit jantung. Penyakit jantung dapat dibedakan dengan pemeriksaan kardiologis pasien secara mendalam.

Pemeriksaan sinar-X kardiospasme dan megaesofagus memberikan data yang sangat berharga terkait diagnosis langsung dan diferensial. Gambaran yang divisualisasikan selama radiografi esofagus dengan kontras bergantung pada stadium penyakit dan fase status fungsional esofagus selama radiografi. Seperti yang dicatat A. Ruderman (1950), pada stadium awal yang jarang terdeteksi, spasme intermiten kardia atau bagian distal esofagus terdeteksi tanpa retensi zat kontras yang terus-menerus.

Suspensi zat kontras yang ditelan perlahan-lahan meresap ke dalam isi esofagus dan menguraikan transisi bertahap esofagus yang melebar menjadi corong simetris sempit dengan kontur halus, berakhir di area sfingter kardiak atau diafragma. Kelegaan normal selaput lendir esofagus menghilang sepenuhnya. Seringkali mungkin untuk mendeteksi lipatan selaput lendir yang melebar secara tidak merata, yang mencerminkan esofagitis yang menyertai kardiospasme.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Diagnosis diferensial kardiospasme

Setiap kasus kardiospasme, terutama pada tahap awal perkembangannya, harus dibedakan dari tumor ganas yang berkembang relatif lambat pada segmen kardiak esofagus, disertai dengan penyempitan bagian jukstakardiak dan perluasan sekunder esofagus di atas penyempitan tersebut. Adanya garis bergerigi yang tidak rata dan tidak adanya kontraksi peristaltik harus menimbulkan kecurigaan adanya lesi kanker. Untuk diagnosis banding, semua bagian esofagus dan dindingnya sepanjang keseluruhannya harus diperiksa. Hal ini dicapai dengan apa yang disebut pemeriksaan multiproyeksi pasien. Bagian bawah esofagus dan terutama bagian perutnya terlihat jelas pada posisi miring kedua pada puncak inspirasi. Dalam kasus yang sulit, A. Ruderman merekomendasikan pemeriksaan esofagus dan lambung dengan bubuk "effervescent". Selama inflasi buatan esofagus, pembukaan kardia dan penetrasi isi esofagus ke dalam lambung dengan munculnya udara di bagian kardiak yang terakhir diamati dengan jelas pada layar sinar-X. Biasanya, dengan kardiospasme, tidak ada udara di daerah kardiak lambung.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Pengobatan kardiospasme

Tidak ada pengobatan etiotropik atau patogenetik untuk kardiospasme. Banyak tindakan terapeutik terbatas pada pengobatan simtomatik yang ditujukan untuk meningkatkan patensi kardia dan membangun nutrisi normal bagi pasien. Namun, metode ini hanya efektif pada awal penyakit, sampai perubahan organik pada esofagus dan kardia berkembang, dan ketika disfagia bersifat sementara dan tidak terlalu terasa.

Pengobatan non-bedah dibagi menjadi umum dan lokal. Pengobatan umum melibatkan normalisasi pola makan dan pola makan umum (nutrisi berenergi tinggi, makanan lunak dan semi-cair, pengecualian makanan pedas dan asam). Sediaan obat yang digunakan meliputi antispasmodik (papaverine, amil nitrit), bromida, obat penenang, obat penenang ringan (phenazepam), vitamin B, agen penghambat ganglion. Beberapa klinik menggunakan metode sugesti dan hipnosis yang dikembangkan pada pertengahan abad ke-20.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Metode ekspansi mekanis esofagus

TA Suvorova menggolongkan metode ini sebagai "metode perawatan bedah tanpa darah". Untuk perluasan mekanis esofagus jika terjadi kardiospasme, stenosis sikatrikial setelah penyakit menular dan luka bakar kimiawi pada esofagus, berbagai jenis bougienage (instrumen untuk perluasan, pemeriksaan dan perawatan beberapa organ tubular; teknik bougienage esofagus dijelaskan lebih rinci dalam deskripsi luka bakar kimiawi pada esofagus) dan dilator dengan berbagai metode untuk memasukkannya ke dalam esofagus telah digunakan sejak zaman kuno. Bougienage sebagai metode perluasan kardia tanpa darah terbukti tidak efektif. Dilator yang digunakan untuk tujuan ini adalah hidrostatik, pneumatik dan mekanis, yang telah digunakan di luar negeri. Dilator hidrostatik Plummer banyak digunakan di AS dan Inggris. Prinsip pengoperasian instrumen ini adalah bagian yang mengembang (mekanisme ekspansi balon atau pegas) dimasukkan ke bagian esofagus yang menyempit dalam keadaan kolaps atau tertutup dan di sana mengembang dengan memasukkan udara atau cairan ke dalam balon hingga dimensi tertentu, diatur oleh manometer atau oleh penggerak mekanis manual.

Balon harus diposisikan secara tepat di ujung kardia esofagus, yang diperiksa dengan fluoroskopi. Dilator hidrostatik juga dapat dimasukkan di bawah kendali visual menggunakan esofagoskopi, dan beberapa dokter, demi keamanan yang lebih baik, memasukkannya di sepanjang benang pemandu yang ditelan 24 jam sebelum prosedur. Perlu diingat bahwa selama perluasan kardia, terjadi nyeri yang cukup parah, yang dapat dikurangi dengan suntikan awal anestesi. Efek terapeutik yang positif hanya terjadi pada beberapa pasien, dan itu memanifestasikan dirinya segera setelah prosedur. Namun, dalam kebanyakan kasus, diperlukan 3-5 prosedur atau lebih untuk mencapai efek yang lebih tahan lama. Menurut beberapa penulis asing, hasil yang memuaskan dari dilatasi hidrostatik esofagus mencapai 70%, tetapi komplikasi berupa ruptur esofagus, muntah berdarah, dan pneumonia aspirasi melebihi 4% dari semua prosedur yang dilakukan.

Dari dilator logam dengan penggerak mekanis, yang paling banyak digunakan, terutama di Jerman pada pertengahan abad ke-20, adalah dilator Stark, yang juga digunakan oleh spesialis Rusia. Bagian dilator yang mengembang terdiri dari empat cabang yang menyimpang; dilator dilengkapi dengan satu set alat bantu pemandu yang dapat dilepas dengan berbagai bentuk dan panjang, yang dengannya dimungkinkan untuk menemukan lumen kanal jantung yang menyempit. Perangkat Stark dimasukkan ke dalam kardia dalam keadaan tertutup, kemudian dengan cepat dibuka dan ditutup 2-3 kali berturut-turut, yang mengarah pada ekspansi paksa kardia. Pada saat ekspansi, nyeri hebat terjadi, yang segera hilang saat perangkat ditutup. Menurut data yang dipublikasikan, penulis perangkat (H. Starck) sendiri memiliki jumlah pengamatan terbesar tentang penggunaan metode ini: dari tahun 1924 hingga 1948, ia merawat 1.118 pasien, yang 1.117 menerima hasil yang baik, hanya dalam satu kasus ada hasil yang fatal.

Metode dilatasi esofagus diindikasikan pada tahap awal kardiospasme, ketika perubahan sikatrikial yang parah, esofagitis parah, dan ulserasi selaput lendir belum berkembang. Dilatasi tunggal gagal mencapai efek terapeutik yang stabil, sehingga prosedur diulang beberapa kali, dan manipulasi berulang meningkatkan kemungkinan komplikasi, yang meliputi pencekikan dan cedera pada selaput lendir, pecahnya dinding esofagus. Dengan esofagus yang memanjang dan melengkung, penggunaan dilator tidak disarankan karena kesulitan memasukkannya ke bagian kardia yang menyempit dan risiko pecahnya esofagus. Menurut penulis dalam dan luar negeri, ketika merawat pasien dengan kardiospasme menggunakan metode kardiodilatasi pada tahap awal, pemulihan terjadi pada 70-80% kasus. Pasien yang tersisa memerlukan perawatan bedah.

Komplikasi selama dilatasi kardia dan penggunaan probe balon bukanlah hal yang jarang terjadi. Menurut berbagai penulis, frekuensi ruptur saat menggunakan kardiodilator pneumatik berkisar antara 1,5 hingga 5,5%. Mekanisme serupa dari ruptur esofagus pada tingkat diafragma terkadang diamati selama pengisian cepat probe balon yang digunakan untuk hipotermia tertutup pada lambung, atau probe Sengstaken-Bleiker untuk menghentikan pendarahan lambung atau esofagus. Selain itu, seperti yang ditunjukkan oleh BD Komarov dkk. (1981), ruptur esofagus dapat terjadi saat pasien mencoba melepaskan probe secara mandiri dengan balon yang digelembungkan.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Pengobatan bedah kardiospasme

Anestesiologi modern dan metode bedah toraks memungkinkan untuk memperluas indikasi secara signifikan untuk perawatan bedah kardiospasme dan megaesofagus, tanpa menunggu perubahan ireversibel pada esofagus dan kardia. Indikasi untuk intervensi bedah adalah perubahan fungsional persisten pada esofagus yang bertahan setelah perawatan non-bedah berulang dan, khususnya, pelebaran esofagus dengan metode yang dijelaskan. Menurut banyak ahli bedah, jika bahkan setelah dua kali pelebaran pada awal penyakit, kondisi pasien tidak membaik secara stabil, maka ia harus ditawarkan perawatan bedah.

Berbagai metode bedah rekonstruksi telah diusulkan baik pada esofagus dan diafragma itu sendiri maupun pada saraf yang mempersarafinya, namun banyak di antaranya, seperti yang telah ditunjukkan oleh praktik, terbukti tidak efektif. Intervensi bedah tersebut meliputi operasi pada diafragma (diafragma dan krurotomi), pada bagian esofagus yang melebar (esofagoplikasi dan eksisi dinding esofagus), pada batang saraf (vagolisis, vagotomi, simnatektomi). Sebagian besar metode pengobatan bedah kardiospasme dan megaesofagus diusulkan pada awal dan kuartal pertama abad ke-20. Peningkatan metode bedah pengobatan penyakit ini berlanjut pada pertengahan abad ke-20. Metode operasi bedah ini diberikan dalam manual tentang bedah toraks dan abdomen.

Cedera esofagus dibagi menjadi cedera mekanis dengan pelanggaran integritas anatomi dindingnya, dan luka bakar kimia, yang menyebabkan kerusakan yang tidak sedikit, dan dalam beberapa kasus kerusakan yang lebih parah tidak hanya pada esofagus, tetapi juga pada lambung dengan gejala keracunan umum.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]