Nefritis interstisial akut

Nefritis interstisial akut adalah peradangan nonspesifik bakteri di jaringan interstisial ginjal dengan keterlibatan sekunder tubulus, darah dan pembuluh getah bening dari stroma ginjal dalam prosesnya.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologi

Nefritis interstisial dapat muncul pada semua periode usia, termasuk neonatal.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Penyebab nefritis interstisial akut

Sebagian besar spesialis menganggap nefritis interstisial sebagai reaksi ginjal paling parah dalam rantai reaksi umum tubuh terhadap pemberian obat-obatan terlarang. Di antara obat-obatan untuk pengembangan nefritis interstisial akut penting: antibiotik (penisilin, ampisilin, gentamisin, sefalosporin); sediaan sulfanilamida; obat antiinflamasi non steroid; barbiturat; analgesik (analgin, amidoprin); sediaan yang mengandung lithium, emas; sitostatika (azathioprine, siklosporin); garam logam berat - timbal, kadmium, merkuri; keracunan radiasi; pengenalan serum, vaksin.

Tidak masalah dosis obat sebagai durasi administrasinya dan sensitivitas terhadapnya.

Telah ditetapkan bahwa di jaringan interstisial medula ginjal mengembangkan peradangan kekebalan, edema alergi.

Nefritis interstisial akut juga dapat diamati pada infeksi seperti hepatitis, leptospirosis, mononucleosis menular, difteri, dan juga syok, luka bakar.

[15], [16],

Patogenesis

Perkembangan nefritis interstisial akut dikaitkan dengan masuknya aliran darah dari produk beracun atau toksin bakteri, yang diserap oleh tubulus, merusak membran basal tubular. Setelah reabsorpsi, zat antigenik menyebabkan reaksi imunologis dengan fiksasi kompleks imun di jaringan interstisial dan dinding tubular. Mengembangkan peradangan kekebalan tubuh, edema alergi di interstitium. Proses peradangan di interstitium menyebabkan kompresi tubulus dan pembuluh darah. Tekanan intrachannel meningkat dan akibatnya - tekanan filtrasi efektif turun dalam glomerulus ginjal.

Kejang refleks pembuluh darah dan iskemia jaringan ginjal berkembang, aliran darah ginjal menurun. Aparatus glomerulus awalnya relatif bijaksana. Sebagai hasil dari penurunan aliran darah intra-serebral, terjadi penurunan filtrasi glomerulus, yang menyebabkan peningkatan konsentrasi kreatinin serum. Edema interstitium dan lesi tubular, yang menyebabkan penurunan reabsorpsi air, menyebabkan poliuria dan hipostenuria, meskipun terjadi penurunan filtrat glomerulus. Pelanggaran fungsi tubulus menyebabkan pergeseran elektrolit, pengembangan asidosis tubular, gangguan reabsorpsi protein, diwujudkan oleh proteinuria.

Morfologi nefritis interstisial. Mikroskopi ringan tergantung pada tingkat keparahan prosesnya. Ada tiga tahap perkembangan - edematous, infiltrasi seluler dan tubulo-nekrotik.

Untuk tahap edematous, edema bersifat interstisial dengan infiltrasi seluler yang tidak signifikan. Pada tahap seluler - infiltrasi yang diekspresikan dari stroma ginjal oleh limfosit dan makrofag, lebih jarang terjadi varian dengan prevalensi sel plasma dan eosinofil. Pada tahap ketiga, perubahan nekrotik pada epitel tubulus ditentukan.

Bagian distal nefron dan tabung pengumpul sebagian besar terpengaruh. Gambaran gambaran morfologi pada anak-anak mencakup frekuensi tanda ketidakmatangan glomeruli, hyalinosis dan diferensiasi tubulus yang signifikan.

Dengan mikroskop elektron, perubahan nonspesifik pada peralatan tubular terungkap. Penelitian menggunakan sera monoklonal memungkinkan deteksi limfosit T CD4 dan CD8.

Pada sejumlah pasien, iskemia berat zona papiler dapat memicu perkembangan nekrosis papiler dengan hematuria masif.

Gangguan elektrolit pada nefritis interstisial akut berkurang menjadi peningkatan ekskresi natrium dan kalium. Gangguan fungsional pada ginjal ditandai oleh penurunan fungsi sekresi dan ekskresi tubulus, penurunan densitas optik urin, keasaman yang dititrasi dan ekskresi amonia dalam urin.

[17], [18], [19], [20], [21],

Gejala nefritis interstisial akut

Siklus perkembangan proses dengan nefritis interstisial akut adalah karakteristik:

• oliguria, jika sudah, maka dinyatakan 2-3 hari;
• Normalisasi kreatinin terjadi pada hari ke 5-10;
• Sindroma urin menetap selama 2-4 minggu, dan poliuria sampai 2 bulan;
• Beberapa saat kemudian, fungsi konsentrasi ginjal dipulihkan - dengan 4-6 bulan.

Program nefritis interstisial kronik yang progresif biasanya diamati pada kasus ketika penyebab perkembangannya adalah berbagai faktor bawaan dan keturunan (gangguan pada stabilitas sitomebran, gangguan metabolisme, kondisi hipoimun, displasia ginjal, dan lain-lain).

Gejala nefritis interstisial akut memiliki awal yang jelas dan, sebagai aturan, kursus siklik. 2-3 hari setelah penyuntikan antibiotik atau obat administrasi, ditunjuk tentang SARS, sakit tenggorokan atau penyakit menular lainnya, ada tanda-tanda pertama dari akut nonspesifik nefritis interstitial: nyeri pinggang, sakit kepala, mengantuk, kelemahan, mual, nafsu makan menurun . Kemudian mengungkapkan sindrom moderat kemih: proteinuria (tidak lebih dari 1 g / hari), hematuria (10-15 eritrosit di bidang pandang, setidaknya lebih) Leukosituria (hingga 10-15 di bidang pandang) cylindruria. Perubahan urin bersifat sementara, sedikit. Edema, sebagai aturan, tidak terjadi. Tekanan darah terkadang bisa sedikit meningkat. Fungsi ekskresi nitrogen dari ginjal (peningkatan konsentrasi kreatinin, urea, nitrogen residu dalam plasma darah) terganggu lebih awal. Oliguria, sebagai suatu peraturan, tidak terjadi, sebaliknya, lebih sering dari awal penyakit dengan latar belakang hiperemia, banyak urin dialokasikan. Poliuria bertahan lama (sampai beberapa bulan) dan dikombinasikan dengan hypostenuria. Namun, pada kasus nefritis interstisial akut yang parah, oliguria dapat diamati selama beberapa hari. Tingkat keparahan uremia dapat sangat bervariasi - dari kecil sampai berat, membutuhkan hemodialisis. Namun, fenomena ini reversibel dan gejala gagal ginjal akut pada kebanyakan kasus hilang setelah 2-3 minggu. Sebagai aturan, gagal ginjal tidak disertai hiperkalemia. Dalam 100% ada pelanggaran fungsi konsentrasi ginjal dan pelanggaran reabsorpsi beta2-mikroglobulin, peningkatan kadar urin dan serumnya. Di dalam darah ada hipergamaglobulinemia.

[22], [23],

Formulir

Menurut asalnya, manifestasi morfologi dan hasil, nefritis interstisial terbagi menjadi akut dan kronis.

[24], [25], [26], [27], [28]

Diagnostik nefritis interstisial akut

Untuk diagnosis masalah nefritis interstisial akut:

1. Perkembangan akut gagal ginjal dengan latar belakang minum obat dan berhubungan dengan infeksi.
2. Perkembangan awal hipostenuria, terlepas dari besarnya diuresis.
3. Tidak ada dalam kebanyakan kasus periode oliguria.
4. Kreatinin pada periode awal penyakit (seringkali dengan latar belakang poliuria).
5. Azotemia pada oliguria (jika ada) atau melawan poliuria.

[29], [30], [31]

Perbedaan diagnosa

Tidak seperti glomerulonefritis akut pada nefritis interstisial akut, tidak ada edema, hipertensi, hematuria berat; Azotemia dengan nefritis interstisial akut tumbuh pada oliguria, seringkali melawan poliuria. Dengan glomerulonefritis pada awal penyakit, kepadatan optik urin tinggi, dan tidak ada hipostenuria. Untuk hypostenuria interstisial interstisial adalah karakteristik. Pada nefritis interstisial akut, tekanan darah meningkat dalam 2-3 hari pertama penyakit ini, dengan hipertensi nefritis interstisial akut, jika muncul, tidak segera, dan setelah muncul, bertahan lama.

Tidak seperti pielonefritis, tidak ada bakteriuria pada nefritis interstisial akut; kultur urin steril; Tidak ada data sinar-X yang khas untuk pielonefritis. Tidak seperti kegagalan ginjal akut biasa pada nefritis interstisial akut, tidak ada periode aliran yang biasa; dengan azotemia yang terakhir meningkat setelah oliguria, sedangkan pada nefritis interstisial akut, azotemia muncul sebelum pengembangan nefritis interstisial akut, atau lebih sering terjadi pada latar belakang poliuria.

Pengobatan nefritis interstisial akut

Rejim adalah tempat tidur. Segera hentikan efek dugaan faktor etiologi. Penghapusan obat dengan cepat menyebabkan hilangnya semua gejala.

Memperbaiki hemodinamik ginjal - heparin, euphyllin, persantin, trentil, asam nikotinat, rutin. Antioksidan - vitamin E, unitiol, dimephosphon, Essentiale. Untuk mengurangi edema dosis interstisial besar lasix sampai 500 mg atau lebih, dengan filtrasi serendah mungkin - prednisolon. Antihistamin - tavegil, diazolin, dimedrol, klaritin, dll. Untuk memperbaiki proses metabolisme ATP, cocarboxylase. Koreksi diserlectrolyte. Pada kasus yang parah dengan azotemia tinggi, oliguria dan tidak ada efek dari terapi - hemodialisis.