Nefritis interstitial akut

Nefritis interstisial akut merupakan peradangan non-spesifik non-bakteri pada jaringan interstisial ginjal dengan keterlibatan sekunder pada tubulus, pembuluh darah dan limfatik stroma ginjal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi

Nefritis interstisial dapat terjadi pada usia berapa pun, termasuk usia neonatal.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Penyebab nefritis interstitial akut

Sebagian besar spesialis menganggap nefritis interstisial sebagai reaksi ginjal paling parah dalam rangkaian reaksi umum tubuh terhadap pemberian obat. Di antara obat-obatan yang penting untuk perkembangan nefritis interstisial akut adalah: antibiotik (penisilin, ampisilin, gentamisin, sefalosporin); sulfonamid; obat antiinflamasi nonsteroid; barbiturat; analgesik (analgin, amidopyrine); obat yang mengandung litium, emas; sitostatika (azathioprine, cyclosporine); garam logam berat - timbal, kadmium, merkuri; keracunan radiasi; pemberian serum, vaksin.

Yang penting bukanlah dosis obatnya, melainkan durasi penggunaan dan peningkatan kepekaan terhadapnya.

Telah ditetapkan bahwa peradangan imun dan edema alergi berkembang di jaringan interstisial medula ginjal.

Nefritis interstisial akut juga dapat diamati pada infeksi seperti hepatitis, leptospirosis, mononukleosis infeksiosa, difteri, serta syok dan luka bakar.

[ 15 ], [ 16 ]

Patogenesis

Perkembangan nefritis interstisial akut dikaitkan dengan masuknya produk toksik atau toksin bakteri ke dalam darah, yang diserap kembali oleh tubulus, merusak membran dasar tubulus. Setelah diserap kembali, zat antigenik menyebabkan reaksi imunologis dengan fiksasi kompleks imun di jaringan interstisial dan dinding tubulus. Peradangan imun dan edema alergi di interstitium berkembang. Proses inflamasi di interstitium menyebabkan kompresi tubulus dan pembuluh darah. Tekanan intratubular meningkat dan, sebagai akibatnya, tekanan filtrasi efektif di glomerulus ginjal turun.

Spasme vaskular refleks dan iskemia jaringan ginjal berkembang, dan aliran darah ginjal menurun. Aparatus glomerulus awalnya relatif utuh. Sebagai akibat dari penurunan aliran darah intraglomerulus, filtrasi glomerulus menurun, yang menyebabkan peningkatan konsentrasi kreatinin dalam serum darah. Edema interstisial dan kerusakan tubulus, yang menyebabkan penurunan reabsorpsi air, menyebabkan poliuria dan hipostenuria, meskipun terjadi penurunan filtrat glomerulus. Gangguan fungsi tubulus menyebabkan pergeseran elektrolit, perkembangan asidosis tubulus, dan gangguan reabsorpsi protein, yang dimanifestasikan oleh proteinuria.

Morfologi nefritis interstisial. Mikroskopi cahaya bergantung pada tingkat keparahan prosesnya. Tiga tahap perkembangan dibedakan - edema, infiltrasi seluler, dan tubulonekrotik.

Tahap edematous ditandai dengan edema interstitial dengan infiltrasi seluler minor. Pada tahap seluler - infiltrasi stroma renal yang jelas oleh limfosit dan makrofag, lebih jarang varian dengan dominasi sel plasma dan eosinofil. Pada tahap ke-3, perubahan nekrotik pada epitel tubulus ditentukan.

Bagian distal nefron dan duktus pengumpul terutama terpengaruh. Keunikan gambaran morfologi pada anak-anak meliputi frekuensi tanda-tanda ketidakmatangan glomerulus yang signifikan, hialinosisnya, dan diferensiasi tubulus yang tidak memadai.

Mikroskopi elektron mengungkap perubahan nonspesifik pada aparatus tubulus. Penelitian menggunakan serum monoklonal memungkinkan seseorang untuk mengidentifikasi limfosit T CD4 dan CD8.

Pada beberapa pasien, iskemia parah pada zona papiler dapat memicu perkembangan nekrosis papiler dengan hematuria masif.

Gangguan elektrolit pada nefritis interstisial akut berkurang hingga peningkatan ekskresi natrium dan kalium. Gangguan fungsional ginjal ditandai dengan penurunan fungsi sekresi dan ekskresi tubulus, penurunan densitas optik urin, keasaman yang dapat dititrasi, dan ekskresi amonia bersama urin.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Gejala nefritis interstitial akut

Perkembangan proses pada nefritis interstisial akut ditandai dengan siklus:

• oliguria, jika terjadi, diekspresikan selama 2-3 hari;
• normalisasi kreatinin terjadi pada hari ke 5-10;
• sindrom urin berlangsung selama 2-4 minggu, dan poliuria hingga 2 bulan;
• Fungsi konsentrasi ginjal dipulihkan jauh kemudian - dalam 4-6 bulan.

Perjalanan nefritis interstisial akut yang bergelombang dan progresif biasanya diamati pada kasus-kasus yang penyebab perkembangannya adalah berbagai faktor bawaan dan keturunan (gangguan stabilitas sitomembran, kelainan metabolik, keadaan hipoimun, displasia ginjal, dll.).

Gejala nefritis interstisial akut memiliki onset yang jelas dan, sebagai aturan, perjalanan penyakitnya bersifat siklus. Pada hari ke-2-3 setelah suntikan antibiotik atau minum obat yang diresepkan untuk infeksi virus pernapasan akut, radang amandel atau penyakit menular lainnya, tanda-tanda nonspesifik pertama dari nefritis interstisial akut muncul: nyeri di daerah pinggang, sakit kepala, kantuk, adynamia, mual, kehilangan nafsu makan. Kemudian sindrom urin sedang terdeteksi: proteinuria (tidak melebihi 1 g / hari), hematuria (hingga 10-15 eritrosit di bidang penglihatan, lebih jarang lebih), leukosituria (hingga 10-15 di bidang penglihatan), silindriria. Perubahan dalam urin bersifat sementara, sedikit. Edema, sebagai aturan, tidak terjadi. Tekanan darah terkadang bisa sedikit meningkat. Fungsi ekskresi nitrogen ginjal terganggu sejak dini (peningkatan konsentrasi kreatinin, urea, nitrogen residu dalam plasma darah). Oliguria, sebagai aturan, tidak terjadi; Bahasa Indonesia: sebaliknya, lebih sering sejak awal penyakit, banyak urin dikeluarkan dengan latar belakang hiperazotemia. Poliuria bertahan untuk waktu yang lama (hingga beberapa bulan) dan dikombinasikan dengan hipostenuria. Namun, pada kasus nefritis interstisial akut yang parah, oliguria dapat diamati selama beberapa hari. Tingkat keparahan uremia dapat sangat bervariasi - dari yang tidak signifikan hingga parah, yang memerlukan hemodialisis. Namun, fenomena ini reversibel dan gejala gagal ginjal akut dalam banyak kasus menghilang setelah 2-3 minggu. Sebagai aturan, gagal ginjal tidak disertai dengan hiperkalemia. Pada 100%, ada pelanggaran fungsi konsentrasi ginjal dan pelanggaran reabsorpsi beta2-mikroglobulin, peningkatan kadarnya dalam urin dan serum darah. Dalam darah - hipergammaglobulinemia.

[ 22 ], [ 23 ]

Formulir

Berdasarkan asal, manifestasi morfologi dan hasilnya, nefritis interstisial dibagi menjadi akut dan kronis.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnostik nefritis interstitial akut

Untuk diagnosis nefritis interstisial akut, hal-hal berikut ini penting:

1. Perkembangan akut gagal ginjal dengan latar belakang penggunaan obat-obatan dan sehubungan dengan infeksi.
2. Perkembangan awal hipostenuria terlepas dari jumlah diuresis.
3. Tidak adanya periode oliguria pada sebagian besar kasus.
4. Kreatininemia pada periode awal penyakit (seringkali dengan latar belakang poliuria).
5. Azotemia hingga oliguria (jika ada) atau dengan latar belakang poliuria.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Perbedaan diagnosa

Tidak seperti glomerulonefritis akut, nefritis interstisial akut tidak memiliki edema, hipertensi, atau hematuria yang nyata; azotemia pada nefritis interstisial akut meningkat menjadi oliguria, sering kali dengan latar belakang poliuria. Pada glomerulonefritis, pada awal penyakit, kepadatan optik urin tinggi, dan tidak ada hipostenuria. Nefritis interstisial akut ditandai dengan hipostenuria. Pada nefritis interstisial akut, tekanan darah meningkat dalam 2-3 hari pertama penyakit; pada nefritis interstisial akut, hipertensi, jika muncul, tidak langsung muncul, dan, setelah muncul, bertahan lama.

Tidak seperti pielonefritis, nefritis interstisial akut tidak memiliki bakteriuria; kultur urin steril; tidak ada temuan radiografi yang merupakan ciri pielonefritis. Tidak seperti gagal ginjal akut yang biasa, nefritis interstisial akut tidak memiliki periode perjalanan penyakit yang biasa; pada nefritis interstisial akut, azotemia meningkat setelah oliguria terjadi, sedangkan pada nefritis interstisial akut, azotemia muncul sebelum perkembangan nefritis interstisial akut atau, lebih sering, muncul dengan latar belakang poliuria.

Pengobatan nefritis interstitial akut

Istirahat di tempat tidur. Segera hentikan paparan terhadap faktor etiologi yang diduga. Penghentian obat dengan cepat akan menyebabkan hilangnya semua gejala.

Untuk memperbaiki hemodinamik ginjal - heparin, aminofilin, persantin, trentil, asam nikotinat, rutin. Antioksidan - vitamin E, unitiol, dimefosfon, esensial. Untuk mengurangi edema interstisial, dosis besar lasix hingga 500 mg atau lebih, dengan filtrasi serendah mungkin - prednisolon. Antihistamin - tavegil, diazolin, difenhidramin, klaritin, dll. Untuk memperbaiki proses metabolisme - ATP, kokarboksilase. Koreksi diselektemia. Pada kasus berat dengan azotemia tinggi, oliguria dan tidak ada efek dari terapi - hemodialisis.