Pengobatan pneumonia

Penanganan pneumonia yang kompleks harus ditujukan untuk menekan infeksi, memulihkan daya tahan paru-paru dan umum, memperbaiki fungsi drainase bronkus, dan menghilangkan komplikasi penyakit.

Indikasi untuk rawat inap

Pertanyaan pertama yang harus diputuskan oleh dokter adalah di mana pasien dengan pneumonia yang didapat dari komunitas harus dirawat: di rumah sakit atau di rumah? Menurut konsep modern, sebagian besar pasien dengan pneumonia yang didapat dari komunitas tanpa komplikasi dapat dirawat di rumah.

Baca juga: Pneumonia - Regimen pengobatan dan nutrisi Obat antibakteri untuk pengobatan pneumonia Pengobatan patogenetik pneumonia Pengobatan simptomatis pneumonia Memerangi komplikasi pneumonia akut Fisioterapi, terapi latihan, latihan pernapasan untuk pneumonia Sanatorium dan resor perawatan dan rehabilitasi untuk pneumonia

Indikasi rawat inap pasien dengan pneumonia yang didapat dari masyarakat (European Respiratory Society, 1997)

• Syok septik
• PaO2 < 60 mmHg atau PaCO2 _> 50 mmHg saat menghirup _{udara ruangan}
• Leukopenia < 4 x 70 ⁹ /l atau leukositosis > 20 x 10 ⁹ /l
• Anemia (hemoglobin < 90 g/l atau hematokrit < 30%)
• Gagal ginjal (urea > 7 mmol/l)
• Indikasi sosial (ketidakmampuan merawat pasien di rumah)

Faktor utama yang menentukan keputusan tentang tempat perawatan pasien pneumonia adalah tingkat keparahan penyakit, adanya komplikasi, serta faktor risiko perjalanan penyakit yang tidak baik dan kematian. Namun, perlu diingat bahwa keputusan akhir tentang rawat inap dapat dipengaruhi oleh faktor sosial dan keseharian, seperti ketidakmampuan merawat pasien di rumah.

Pada kasus pneumonia berat, yang dikaitkan dengan angka kematian tinggi, pasien harus dirawat di unit perawatan intensif atau unit resusitasi (ICU). Saat ini, indikasi utama untuk rawat inap pasien di ICU adalah sebagai berikut:

• laju pernapasan > 30;
• kebutuhan ventilasi buatan;
• tanda-tanda radiologis dari perkembangan pneumonia yang cepat (peningkatan ukuran infiltrasi pneumonia > 50% dalam waktu 48 jam);
• syok septik (indikasi absolut);
• kebutuhan pemberian obat vasopresor untuk mempertahankan tekanan arteri sistemik;
• kegagalan pernafasan yang parah, khususnya rasio ketegangan oksigen arteri terhadap fraksi oksigen dalam campuran gas yang diinspirasi (PaO2/PCO2) < 250 (atau < 200 pada PPOK) dan tanda-tanda kelelahan otot pernafasan;
• gagal ginjal akut;
• diuresis < 30 ml/jam;
• komplikasi pneumonia lainnya, termasuk sindrom koagulasi intravaskular diseminata, meningitis, dll.

Pengobatan etiotropik pneumonia

Obat antibakteri merupakan dasar pengobatan pneumonia. Pemilihan obat yang paling efektif bergantung pada banyak faktor, terutama pada ketepatan identifikasi patogen pneumonia, penentuan sensitivitasnya terhadap antibiotik, dan inisiasi awal pengobatan pneumonia yang adekuat dengan antibiotik. Namun, bahkan dengan laboratorium mikrobiologi yang lengkap, etiologi pneumonia hanya dapat dipastikan pada 50-60% kasus. Selain itu, diperlukan waktu setidaknya 24-48 jam untuk memperoleh hasil analisis mikrobiologi, sedangkan pengobatan antibiotik untuk pneumonia harus segera diresepkan setelah diagnosis pneumonia ditegakkan.

Perlu juga diingat bahwa dalam 10-20% kasus pneumonia disebabkan oleh asosiasi bakteri (infeksi campuran), misalnya, patogen "tipikal" dan "atipikal" (intraseluler) (mikoplasma, klamidia, legionella, dll.). Yang terakhir, seperti diketahui, tidak dapat dideteksi dengan metode rutin klasik penelitian mikrobiologi, yang menciptakan kesulitan serius dalam memilih pengobatan etiotropik yang memadai.

Dalam hal ini, pilihan awal antibiotik biasanya bersifat empiris dan didasarkan pada analisis situasi klinis dan epidemiologis spesifik di mana pasien tertentu mengalami pneumonia, dan mempertimbangkan faktor-faktor yang meningkatkan risiko infeksi dengan patogen tertentu.

Pemilihan antibiotik untuk pengobatan empiris pneumonia yang didapat dari masyarakat

Mari kita ingat kembali bahwa patogen yang paling umum dari pneumonia yang didapat dari masyarakat adalah:

• pneumokokus (Streptococcus pneumoniae);
• Haemophilus influenzae;
• Jamur Moraxella (Moraxella catarrhalis)
• mikoplasma (Mycoplasma spp.);
• klamidia (Chlamydophila atau Chlamydia pneumoniae),
• Legionella (Legionella spp.).

Selain itu, infeksi pneumokokus mencakup lebih dari separuh kasus pneumonia yang didapat dari masyarakat, dan 25% kasus pneumonia lainnya disebabkan oleh Haemophilus influenzae, Moraxella atau mikroorganisme intraseluler. Jauh lebih jarang (dalam 5-15% kasus), agen penyebab pneumonia yang didapat dari masyarakat adalah beberapa bakteri gram negatif dari famili Enterobakteriaceae, Staphylococcus aureus, bakteri anaerob, Pseudomonas aeruginosa dan lainnya. Perlu diingat bahwa dalam beberapa tahun terakhir, jumlah strain pneumokokus dan patogen lain yang resistan terhadap obat telah meningkat secara signifikan, yang secara signifikan mempersulit pemilihan agen antibakteri yang memadai untuk pengobatan etiotropik pneumonia yang didapat dari masyarakat.

Tabel ini menyajikan faktor pengubah paling penting yang meningkatkan risiko infeksi dengan strain pneumokokus yang resistan terhadap antibiotik, bakteri gram negatif, dan Pseudomonas aeruginosa.

Faktor-faktor pengubah yang meningkatkan risiko infeksi dengan patogen tertentu (menurut H. Cossiere et al., 2000)

Patogen Virulen	Faktor pengubah
Pneumokokus yang resistan terhadap penisilin dan obat-obatan	Usia di atas 65 tahun Resep antibiotik beta-laktam dalam | 3 bulan terakhir Alkoholisme Kondisi dan penyakit imunosupresif (termasuk terapi glukokortikoid) Kehadiran beberapa penyakit penyerta Anak-anak yang bersekolah di tempat penitipan anak/taman kanak-kanak
Enterobakteri gram negatif	Penghuni panti jompo Penyakit penyerta pada paru-paru dan jantung Kehadiran beberapa penyakit penyerta Pengobatan antibiotik terbaru untuk pneumonia
Bakteri Pseudomonas aeruginosa	Penyakit dengan perubahan struktur paru-paru (misalnya bronkiektasis) Terapi kortikosteroid (lebih dari 10 mg prednisolon per hari) Mengonsumsi antibiotik spektrum luas selama lebih dari 7 hari dalam sebulan terakhir Gizi buruk

Saat ini, sejumlah besar rejimen pengobatan empiris untuk pneumonia yang didapat dari komunitas telah diusulkan, di mana preferensi diberikan kepada obat antibakteri tertentu.

Menurut rekomendasi domestik dan sebagian besar Eropa, obat pilihan untuk pengobatan pneumonia yang didapat dari masyarakat dengan tingkat keparahan ringan hingga sedang adalah aminopenisilin (amoksisilin, amoksisilin/asam klavulanat, amoksisilin) dan makrolida modern (klaritromisin, azitromisin, roksitromisin, spiramisin, dll.). Pada pasien dengan faktor risiko, disarankan untuk meresepkan pengobatan gabungan pneumonia dengan beta-laktam (sefalosporin generasi kedua dan ketiga, amoksisilin, dll.) dalam kombinasi dengan makrolida "baru". Monoterapi dengan fluorokuinolon "pernapasan" generasi ketiga dan keempat (levofloksasin, moksifloksasin) juga memungkinkan.

Amoksisilin adalah obat modern dari golongan aminopeptik cillip. Efeknya meluas ke mikroflora gram positif dan gram negatif (streptokokus, pneumokokus, Haemophilus influenzae, Moraxella, Escherichia coli, Proteus, Legionella, Helicobacter, dll.). Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter, dll. tidak sensitif terhadap amoksisilin.

Amoksisilin merupakan turunan ampisilin, tetapi sifat farmakokinetiknya jauh lebih unggul dan lebih aktif terhadap pneumokokus. Karena bioavailabilitasnya yang tinggi (sekitar 85-90%), amoksisilin dianggap sebagai antibiotik oral terbaik di dunia. Dosis umum untuk orang dewasa bila diminum secara oral adalah 0,5-1,0 g 3 kali sehari, dan bila diberikan secara parenteral (intravena atau intramuskular) - 1 g setiap 8-12 jam.

Amoksisilin/klavulanat (Amoxiclov, Augmentin) adalah obat kombinasi amoksisilin dan PA serta asam klavulanat, yang merupakan penghambat beta-laktamase yang diproduksi oleh banyak galur stafilokokus modern, bakteri gram negatif, dan beberapa anaerob serta menghancurkan cincin beta-laktam pepisilin, sefalosporin, dan monobaktam. Karena kemampuan asam klavulanat untuk menghambat efek negatif beta-laktamase bakteri, spektrum aksinya diperluas secara signifikan dan aktivitas amoksisilin terhadap sebagian besar stafilokokus, bakteri gram negatif, anaerob yang tidak membentuk spora, dan beberapa galur Klebsiella spp. dan E. coli meningkat secara signifikan.

Aktivitas amoxiclav terhadap pneumokokus tidak berbeda dengan amoksisilin (tanpa klavulanat), karena pneumokokus tidak mengeluarkan beta-laktamase. Seperti amoksisilin, amoxiclav tidak efektif dalam mengobati infeksi yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa. Amoxiclav diresepkan secara oral dengan dosis 375-625 mg (untuk amoksisilin) 3 kali sehari dalam bentuk tablet atau bubuk untuk suspensi. Secara parenteral, obat diberikan sebanyak 1,2 g setiap 6-8 jam.

Ampisilin juga termasuk dalam kelompok aminopepicilin dan menyerupai amoksisilin dalam spektrum kerjanya, memengaruhi flora gram positif dan, pada tingkat yang lebih rendah, flora gram negatif, termasuk streptokokus, pneumokokus, Escherichia coli, Proteus, Moraxella, dll. Obat ini kurang aktif daripada amoksisilin, tetapi ditoleransi dengan baik, dan penggunaannya jarang menyebabkan reaksi toksik, bahkan dengan penggunaan obat dosis tinggi yang berkepanjangan. Ampisilin parenteral diresepkan dalam dosis harian 2-4 g, dibagi menjadi 3-4 pemberian. Sebagian besar strain stafilokokus tidak sensitif terhadap ampisilin. Namun, saat menggunakan ampisilin "terlindungi" (ampisilin / sulbaktam), spektrum kerjanya meluas dan obat menjadi aktif terhadap banyak strain Staphylococcus aureus dan Staphylococcus epidermidis.

Dalam praktik medis, obat kombinasi ampiox dengan rasio tetap ampisilin dan oksasilin (2:1 untuk pemberian parenteral) telah tersebar luas. Secara teoritis, ampiox memiliki sifat yang melekat pada kedua komponen tersebut. Oksasilin dikenal sebagai salah satu obat anti-stafilokokus yang efektif, menunjukkan aktivitasnya terhadap stafilokokus resistan penisilin (PRSA), yang resistan terhadap ampisilin dan aminopenisilin "tidak terlindungi" lainnya. Sementara itu, aktivitas oksasilin terhadap pneumokokus dan streptokokus relatif rendah. Obat ini tidak aktif terhadap semua aerob gram negatif, enterokokus, semua anaerob, dan patogen intraseluler.

Meskipun demikian, salah satu sifat penting oksasilin, yang merupakan bagian dari ampiox, hingga kini dianggap sebagai kemampuannya untuk mengikat penisilinase (ß-laktamase) bakteri gram negatif dan dengan demikian mencegah bakteri ini menghancurkan cincin beta-laktam ampisilin. Akan tetapi, saat ini, sifat positif oksasilin ini tampaknya sangat dipertanyakan, karena sebagian besar mikroorganisme gram negatif menghasilkan beta-laktamase, yang sebenarnya menghancurkan kedua komponen ampiox. Dengan kata lain, efektivitas ampiox terhadap patogen gram negatif dalam banyak kasus tidak begitu tinggi. Selain itu, kandungan oksasilin dalam ampiox (hanya 1/3 dari obat gabungan) jelas tidak cukup untuk tindakan efektif pada stafilokokus.

Dengan demikian, kombinasi ampisilin dan oksasilin dalam ampiox saat ini tampaknya sama sekali tidak dapat dibenarkan dan sudah ketinggalan zaman. Yang jauh lebih efektif adalah penggunaan ampisilin/sulbaktam atau amoxiclav yang "dilindungi", yang, jika perlu, dapat dikombinasikan dengan pemberian dosis oksasilin "murni" yang memadai, aminoglikosida (gentamisin, amikasin) atau obat antistafilokokus lainnya.

Makrolida merupakan kelompok antibiotik yang sangat aktif terhadap kokus gram positif (streptokokus, pneumokokus, Staphylococcus aureus, dan Staphylococcus epidermidis), beberapa bakteri gram negatif (Haemophilus influenzae), beberapa bakteri anaerob (B./ragilis, clostridia, dll.), dan patogen intraseluler (chlamydia, mycoplasma, legionella, campylobacter, rickettsia, dll.). Makrolida tidak efektif terhadap bakteri gram negatif dari famili E. coli, Pseudomonas aeruginosa, enterococci, dan beberapa lainnya.

Saat ini, makrolida “baru” generasi III-IV terutama digunakan untuk pengobatan pneumonia:

• klaritromisin;
• roksitromisin;
• azitromisin;
• spiramisin.

Pemberian makrolida "lama" (eritromisin, oleandomisin) secara oral tidak direkomendasikan karena kurangnya informasi yang dapat diandalkan tentang khasiat dan bioavailabilitas sediaan eritromisin yang tersedia secara komersial. Jika perlu, eritromisin parenteral dapat digunakan, yang diberikan secara intravena melalui aliran jet atau infus dengan dosis 0,2-0,5 g 4 kali sehari. Tabel 3.19 menyajikan perkiraan dosis harian makrolida "baru" yang direkomendasikan untuk pengobatan pneumonia yang didapat dari masyarakat.

Dosis makrolida "baru" dalam pengobatan pneumonia pada orang dewasa (menurut Yu.B. Belousov dan SM Shotunov, 2001)

Obat makrolida	Dosis
	Bila diminum secara oral	Bila diberikan secara intravena
Spiramisin	6-9 juta IU (2-3 g) per hari dalam 2 dosis terbagi, tanpa memperhatikan waktu makan	4,5-9 juta IU per hari dalam 2 dosis
Roksitromisin	0,15-0,3 2 kali sehari sebelum makan	-
Klaritromisin	0,25-0,5 2 kali sehari, tanpa memperhatikan asupan makanan	500 mg per hari selama 5 hari, kemudian secara oral selama 5 hari berikutnya
Aetromisin	0,5-1,0 g sekali sehari satu jam atau 2 jam setelah makan
	Kursus 5 hari: hari pertama - 0,5-1 g sekali sehari; hari berikutnya: 0,25-0,5 g per hari
	Kursus 3 hari: setiap hari 0,5-1 g 1 kali per hari

Sefalosporin juga termasuk antibiotik ß-laktam dan memiliki spektrum aktivitas antibakteri yang luas, bekerja pada flora gram negatif dan gram positif serta menyebabkan reaksi alergi 5-10 kali lebih jarang. Pada pneumonia yang didapat dari masyarakat, sefalosporin generasi kedua dan ketiga biasanya digunakan.

Pada kasus pneumonia ringan, khususnya saat merawat pasien di rumah, dianjurkan untuk menggunakan obat oral generasi kedua cefuroxime (Ketocef, Zinacef), yang memiliki aktivitas tinggi terhadap pneumokokus dan beberapa bakteri gram negatif - Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, E. Coli, dll. Obat ini diminum dengan dosis 250-500 mg 2 kali sehari setelah makan. Pada kasus penyakit yang lebih parah, cefuroxime diberikan secara intravena atau intramuskular dengan dosis 750-1500 mg 3 kali sehari.

Dalam beberapa tahun terakhir, ketika pemberian sefalosporin parenteral diperlukan, obat generasi ketiga lebih sering digunakan - sefotaksim dan seftriakson. Obat ini melampaui antibiotik lain dari kelompok ini dalam hal tingkat keparahan aksinya terhadap sebagian besar patogen gram negatif dan streptokokus. Seftriakson (Rocefii, Lendacin) memiliki aktivitas yang sangat tinggi terhadap Haemophilus influenzae dan pneumokokus. Obat ini lebih disukai dalam beberapa tahun terakhir karena, karena waktu paruhnya yang panjang, obat ini dapat diberikan sekali sehari dalam dosis 1-2 g. Sefotaksim agak lebih rendah daripada seftriakson dalam aksinya terhadap bakteri gram positif dan gram negatif. Obat ini diberikan dalam dosis 3-6 g per hari dalam 3 kali pemberian.

Sefalosporin generasi keempat meliputi sefepim dan sefpirom. Obat-obatan ini menunjukkan aktivitas yang sangat tinggi terhadap bakteri gram negatif, termasuk strain yang resistan terhadap sefalosporin lain, dan bekerja pada Pseudomonas aeruginosa. Obat-obatan ini juga sangat efektif terhadap flora gram positif, termasuk streptokokus dan stafilokokus. Sefalosporin generasi keempat menunjukkan aktivitas yang sangat tinggi terhadap Haemophilus influenzae, Neisseria, Moraxella, dan bakteri anaerob. Sefepim diberikan secara intramuskular atau intravena sebanyak 1 g 2 kali sehari, dan sefpirom diberikan secara intravena sebanyak 1-2 g setiap 12 jam. Sebaiknya sefalosporin generasi keempat digunakan hanya pada kasus pneumonia komunitas yang parah dan/atau adanya penyakit penyerta dan faktor risiko lain yang meningkatkan kemungkinan hasil yang tidak diharapkan dari penyakit tersebut.

Fluoroquinolone adalah kelompok antibiotik yang memiliki efek bakterisida yang nyata terhadap flora gram negatif dan gram positif. Namun, perlu diingat bahwa ciprofloxacin (fluoroquinolone generasi kedua), yang banyak digunakan dalam praktik klinis, menunjukkan aktivitas yang relatif rendah terhadap pneumokokus, mikoplasma, dan klamidia.

Saat ini, untuk pneumonia, dianjurkan untuk menggunakan apa yang disebut fluoroquinolone "pernapasan" generasi ketiga dan keempat (levofloxacin, moxifloxacin, dll.), yang memiliki aktivitas sangat tinggi terhadap pneumokokus, klamidia, mikoplasma, dan patogen gram negatif. Moxifloxacin, sebagai tambahan, menunjukkan aktivitas terhadap anaerob yang tidak membentuk spora (B. fragilis, dll.).

Levofloxacin (Tavanic) - obat generasi ketiga - digunakan dalam dosis 250-500 mg. Sekali sehari bila diminum secara oral dan 0,5-1,0 g per hari bila diberikan secara intravena. Moxifloxacin - (obat generasi keempat) diminum secara oral dalam dosis 400 mg sekali sehari.

Perlu ditambahkan bahwa beberapa antibiotik, yang masih banyak digunakan dalam praktik medis untuk pengobatan pneumonia yang didapat dari masyarakat (gentamisin, amikasin, kotrimoksazol, dll.), meskipun merupakan obat antimikroba yang sangat efektif, memiliki spektrum aksi yang relatif sempit, terutama ditujukan pada flora gram negatif, anaerob, stafilokokus, dll. Sebagai aturan, mereka memiliki aktivitas yang sangat rendah terhadap pneumokokus, Haemophilus influenzae dan patogen intraseluler, yaitu terhadap faktor etiologi yang paling sering terjadi pada pneumonia yang didapat dari masyarakat. Penggunaan obat-obatan ini disarankan hanya pada kasus pneumonia yang parah atau dengan adanya penyakit penyerta dan faktor risiko yang memperburuk prognosis penyakit, yang berhubungan dengan mikroflora gram negatif dan anaerob. Pada kasus pneumonia yang didapat dari masyarakat yang ringan dan sedang, penggunaan obat-obatan ini dalam kebanyakan kasus tidak ada gunanya dan bahkan berbahaya, karena meningkatkan risiko timbulnya efek samping yang tidak diinginkan dan komplikasi dari terapi tersebut (reaksi alergi yang sering terjadi, kolitis pseudomembran, sindrom Stevens-Johnson, sindrom Lyell, dll.).

Seperti yang dinyatakan di atas, dalam kebanyakan kasus, pengobatan etiotropik empiris untuk pneumonia mencakup penggunaan salah satu antibiotik efektif yang tercantum (monoterapi dengan amoksisilin, makrolida modern, sefalosporin generasi kedua dan ketiga, fluorokuinolon "pernapasan").

Pada kasus pneumonia ringan yang didapat dari masyarakat yang tidak memerlukan rawat inap pasien (perawatan di rumah) dan tidak adanya faktor risiko, pemberian amoksisilin, amoxiclav atau makrolida modern secara oral diperbolehkan. Jika perlu, obat oral alternatif diresepkan (amoxiclav, cefuroxime, levofloxacin, moxifloxacin).

Pengobatan pneumonia yang didapat dari masyarakat dengan tingkat keparahan sedang dan pasien dengan faktor risiko yang memberatkan harus dimulai di rumah sakit (atau, jika memungkinkan, di rumah) dengan pemberian aminopenisilin "terlindungi" atau makrolida modern secara parenteral (intravena atau intramuskular), menggabungkannya satu sama lain jika perlu. Jika pengobatan pneumonia tersebut tidak efektif, obat alternatif diresepkan:

• sefalosporin generasi kedua dan ketiga (cefuroxime parenteral, ceftriaxone atau cefotaxime), lebih disukai dalam kombinasi dengan makrolida modern;
• monoterapi dengan fluoroquinolone "pernapasan" generasi III-IV (levofloxacin parenteral).

Perlu diingat bahwa efektivitas pengobatan antibiotik untuk pneumonia dinilai terutama oleh kondisi klinis pasien dan hasil beberapa tes laboratorium, yang, ketika memilih pengobatan yang tepat untuk pneumonia, harus membaik dalam 48-72 jam ke depan. Selama waktu ini, mengubah pengobatan pneumonia dengan antibiotik, termasuk penunjukan obat alternatif, dalam banyak kasus pneumonia yang didapat dari masyarakat tidaklah tepat, karena telah terbukti bahwa bahkan dengan pengobatan yang tepat, demam dapat bertahan selama 2-4 hari, dan leukositosis selama 4-5 hari. Pengecualian adalah kasus ketika kondisi pasien memburuk dengan jelas dan cepat: demam dan keracunan meningkat, gagal napas berlanjut, tanda-tanda auskultasi dan radiografi pneumonia meningkat, leukositosis dan pergeseran nuklir ke kiri meningkat. Dalam kasus ini, perlu dilakukan pemeriksaan tambahan menyeluruh (rontgen dada ulang, bronkoskopi dengan pengambilan bahan dari saluran pernapasan bawah, tomografi terkomputasi, dll.), yang membantu memvisualisasikan area kerusakan jaringan paru yang berkembang, efusi pleura, dan perubahan patologis lainnya yang tidak ada selama pemeriksaan awal. Pemeriksaan mikrobiologis dahak dan bahan yang diperoleh selama bronkoskopi dapat mengungkap patogen yang resistan terhadap antibiotik atau tidak biasa, seperti Mycobacterium tuberculosis, jamur, dll.

Perjalanan penyakit pneumonia yang parah dan adanya faktor risiko yang memperburuk prognosis penyakit, biasanya memerlukan penunjukan pengobatan gabungan untuk pneumonia, yang ditujukan terutama pada asosiasi polimikroba patogen yang sering terdeteksi dalam kasus ini. Regimen pengobatan berikut paling sering digunakan:

• amoxiclav parenteral dalam kombinasi dengan makrolida parenteral (spiramisin, klaritromisin, eritromisin);
• sefalosporin generasi ketiga (sefotaksim atau seftriakson) dalam kombinasi dengan makrolida parenteral;
• sefalosporin generasi keempat (cefepime) dalam kombinasi dengan makrolida;
• monoterapi dengan fluoroquinolone "pernapasan" (levofloxacin intravena).

Kombinasi sefalosporin dengan makrolida meningkatkan aksi antipneumokokusnya. Kombinasi semacam itu "mencakup" hampir seluruh spektrum patogen yang mungkin menyebabkan pneumonia berat yang didapat dari masyarakat. Monoterapi dengan fluorokuinolon parenteral "pernapasan" dengan aktivitas antipneumokokus yang meningkat juga tidak kalah efektif. Perlu diingat bahwa penggunaan fluorokuinolon "lama" (siprofloksasin) tidak memiliki banyak keuntungan dibandingkan antibiotik beta-laktam.

Infus karbapenem intravena (imipemem, meropenem), termasuk dalam kombinasi dengan makrolida modern, dapat digunakan sebagai obat alternatif untuk pengobatan pneumonia berat yang didapat dari masyarakat.

Karbapenem adalah antibiotik ß-laktam dengan spektrum aksi yang sangat luas. Obat ini menunjukkan aktivitas tinggi terhadap mikroflora aerobik dan anaerobik gram positif dan gram negatif, termasuk Pseudomonas aeruginosa, Acipetobacter, Enterobacter, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Haemophilus influenzae, Enterococci, Staphylococci, Listeria, Mycobacteria, dll. Imipepem (tienam) lebih efektif terhadap patogen gram positif. Meropepem menunjukkan aktivitas yang lebih tinggi terhadap patogen gram negatif, terutama Enterobacter, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Acipetobacter, dll.

Karbapenem tidak aktif terhadap stafilokokus yang resistan terhadap metisilin (S. aureus, S. epidermalis), beberapa galur Enterococcus faecium, dan patogen intraseluler. Keadaan terakhir menekankan perlunya kombinasi karbapenem dengan makrolida modern parenteral.

Perhatian khusus harus diberikan pada pengobatan pneumonia abses, agen penyebabnya biasanya adalah flora campuran - kombinasi anaerob (biasanya Prevotella melaninogenlca) dengan aerob (biasanya Staphylococcus aureus, lebih jarang - bakteri gram negatif, termasuk Pseudomonas aeruginosa).

Jika peran mikroflora gram negatif, termasuk Pseudomonas aeruginosa, dalam genesis pneumonia abses diduga, disarankan untuk menggunakan apa yang disebut antibiotik ß-laktam antipseudomonas (cefazidime, cefepime, imipepem, meropenem) dalam kombinasi dengan makrolida parenteral dan siprofloksasin. Dalam pengobatan pneumonia abses, kombinasi antibiotik antianaerob (metronidazole) dengan obat yang memiliki efek antistaphylococcal (sefalosporin generasi pertama) sering digunakan. Monoterapi dengan fluoroquinolone parenteral generasi ketiga dan keempat juga efektif. Penggunaan antibiotik pada pneumonia abses harus hanya parenteral dan dalam kebanyakan kasus berlanjut setidaknya selama 6-8 minggu.

Tabel ini menunjukkan durasi rata-rata pengobatan antibiotik untuk pasien pneumonia tergantung pada patogennya. Dalam kebanyakan kasus, dengan pilihan antibiotik yang memadai, penggunaan selama 7-10 hari sudah cukup. Untuk pneumonia yang disebabkan oleh patogen atipikal, durasi pengobatan optimal meningkat menjadi 14 hari, dan untuk infeksi legionella atau stafilokokus - hingga 21 hari. Pengobatan pneumonia yang disebabkan oleh enterobacteria gram negatif atau Pseudomonas aeruginosa harus setidaknya 21-42 hari.

Durasi rata-rata pengobatan antibiotik tergantung pada agen penyebab pneumonia (menurut Yu.K. Novikov)

Pemicu	Durasi terapi
Pneumokokus	3 hari setelah suhu kembali normal (minimal 5-7 hari)
Enterobacteria dan Pseudomonas aeruginosa	21-42 hari
Stafilokokus	21 hari
Penyakit radang paru-paru	14-21 hari
Legionella	21 hari
Pneumonia yang rumit akibat pembentukan abses	42-56 hari

Pedoman yang paling dapat diandalkan untuk menghentikan antibiotik, selain dinamika positif dari gambaran klinis penyakit, adalah normalisasi gambaran sinar-X, hemogram, dan dahak. Harus diingat bahwa pada sebagian besar pasien dengan pneumonia pneumokokus, "pemulihan sinar-X" lengkap terjadi dalam waktu 4-5 minggu, meskipun pada beberapa pasien tertunda selama 2-3 bulan. Dalam kasus pneumonia pneumokokus yang rumit oleh bakteremia, perkembangan balik infiltrasi pneumonia yang lengkap dalam waktu 8 minggu diamati hanya pada 70% pasien, dan pada pasien yang tersisa - hanya dalam 14-18 minggu. Waktu pemulihan sinar-X dari pneumonia yang didapat dari masyarakat paling dipengaruhi oleh prevalensi infiltrasi pneumonia, sifat patogen, dan usia pasien.

Pneumonia yang sembuh perlahan (berkepanjangan) ditandai dengan perkembangan balik perubahan radiografi yang lambat (pengurangan ukuran infiltrasi pneumonia kurang dari 50% selama 4 minggu). Pneumonia yang berlarut-larut tidak boleh disamakan dengan kasus penyakit yang resistan terhadap pengobatan pneumonia. Faktor risiko utama untuk pneumonia yang berlarut-larut adalah:

• usia di atas 55 tahun;
• alkoholisme kronis;
• penyakit penyerta (PPOK, gagal jantung kongestif, gagal ginjal, neoplasma ganas, diabetes melitus);
• radang paru-paru parah;
• infiltrasi pneumonia multilobar;
• pneumonia yang disebabkan oleh patogen yang sangat virulen (Legionella, staphylococcus, enterobacteria gram negatif, dll.);
• merokok;
• bakteremia.

Pilihan antibiotik untuk terapi empiris pneumonia yang didapat di rumah sakit.

Pneumonia nosokomial (rumah sakit) diketahui memiliki perjalanan penyakit yang paling parah dan tingkat kematian yang tinggi, mencapai rata-rata 10-20%, dan dalam kasus infeksi dengan Pseudomonas aeruginosa - 70-80%. Perlu diingat bahwa agen penyebab utama pneumonia nosokomial adalah:

• pneumokokus {Streptococcus pneumoniae);
• Stafilokokus aureus;
• Bakteri Klebsiella pneumoniae;
• Bakteri Escherichia coli;
• proteus (Proteus vulgaris);
• Bakteri Pseudomonas aeruginosa;
• [Legionella pneumophila] adalah sejenis jamur yang menyerang sistem pencernaan manusia.
• bakteri anaerob (Fusohacterium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.)

Dengan demikian, di antara patogen pneumonia yang didapat di rumah sakit, proporsi mikroflora gram negatif, stafilokokus, dan bakteri anaerob sangat tinggi. Pneumonia rumah sakit tidak terkait dengan penggunaan intubasi atau ICL. Patogen pneumonia rumah sakit yang paling umum, yang asal usulnya tidak terkait dengan penggunaan tabung endotrakeal atau ventilasi buatan, adalah Haemophilus influenzae, Klebsiella, enterococci gram negatif, pneumococci, dan Staphylococcus aureus. Dalam kasus ini, pengobatan empiris pneumonia sedang dimulai dengan pemberian parenteral agen antibakteri berikut:

• aminopenisilin yang "dilindungi" (amoxiclav, ampisilin/sulbaktam);
• sefalosporin generasi II-IV (cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone, cefpirome, cefepime);
• fluoroquinolone "pernapasan" (levofloxacin).

Bila tidak ada efek atau pneumonia berat, dianjurkan menggunakan salah satu regimen terapi kombinasi berikut:

• kombinasi aminopenisilin yang “dilindungi” (amoxiclav, ampisilin/sulbaktam) dengan aminoglikosida generasi kedua dan ketiga (amikasin, gentamisin);
• kombinasi sefalosporin generasi II-IV (cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone, cefpirome, cefepime) dengan amikasin atau gentamisin;
• kombinasi ureidopenicillin yang “dilindungi” (anti-pseudomonas penicillin) dengan aminoglikosida generasi kedua dan ketiga;
• kombinasi fluoroquinolones "pernapasan" (levofloxacin) dengan aminoglikosida generasi kedua dan ketiga.

Dalam semua skema di atas, pengobatan antimikroba kombinasi untuk pneumonia mencakup aminoglikosida generasi kedua dan ketiga. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa aminoglikosida modern (gentamisin, amikasin, dll.) efektif dalam mengobati infeksi berat. Aminoglikosida sangat aktif terhadap beberapa patogen gram positif (stafilokokus dan / faecalis) dan sebagian besar patogen gram negatif, termasuk famili enterokokus (E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, dll.). Gentamisin dan amikasin sangat aktif terhadap Haemophilus influenzae, mycoplasma, dan Pseudomonas aeruginosa. Oleh karena itu, indikasi utama penggunaannya adalah pneumonia rumah sakit, sedangkan dalam kasus pneumonia yang didapat dari masyarakat dengan tingkat keparahan ringan hingga sedang, penggunaannya tidak tepat.

Perlu ditekankan bahwa amikasin memiliki spektrum aksi yang agak lebih luas daripada gentamisin klasik. Gentamisin diresepkan dengan dosis 1,0-2,5 mg/jam setiap 8-12 jam, dan amikasin - 500 mg setiap 8-12 jam.

Jika tidak ada efek, monoterapi dengan karbapepam diindikasikan. Kombinasi dengan aminoglikosida generasi kedua dan ketiga dimungkinkan.

Jika kemungkinan infeksi anaerobik meningkat pada pasien dengan pneumonia di rumah sakit, kombinasi sefalosporin generasi kedua dan ketiga dengan makrolida modern atau kombinasi aminoglikosida dengan siprofloksasin atau fluorokuinolon "pernapasan" disarankan. Kombinasi antibiotik spektrum luas dengan metronidazol juga memungkinkan.

Misalnya, pada pasien dengan OHMC, pasien setelah operasi torakoabdominal atau dengan selang nasogastrik, ketika faktor patogenetik utama dalam perkembangan pneumonia isokomial adalah aspirasi mikroflora orofaring, agen penyebab pneumonia rumah sakit adalah mikroorganisme anaerob (Bacteroides spp. Peptostreptoxoccus spp., Fusohacterium nucleatum, Prevotella spp.), Staphylococcus aureus (seringkali strain yang resistan terhadap antibiotik), enterobacteria gram negatif (Klebsiella pneumoniae, Escherichiae coli), serta Pseudomonas aeruginosa dan Proteus vulgaris. Dalam kasus ini, aminopenisilin "terlindungi", sefalosporin generasi kedua dan ketiga, karbapenem, dan kombinasi metronidazol dengan fluorokuinolon digunakan.

Pada pasien dengan diabetes melitus, alkoholisme kronis, di mana pneumonia paling sering disebabkan oleh flora gram negatif (Klebsiella, Haemophilus influenzae, Legionella, dll.), obat pilihannya adalah:

• fluoroquinolone "pernapasan"
• kombinasi sefalosporin generasi II-III dengan makrolida modern. Pneumonia terkait ventilator yang didapat di rumah sakit (BAII).

Pneumonia yang didapat di rumah sakit yang berkembang pada pasien yang menggunakan ventilasi mekanis, pneumonia terkait ventilator (VAP), ditandai dengan perjalanan penyakit yang sangat parah dan angka kematian yang tinggi. Agen penyebab VAP dini paling sering adalah pneumokokus, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, dan bakteri anaerob. Agen penyebab VAP lanjut adalah strain enterobacteria yang resistan terhadap obat, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Acinetobacter spp., dan strain Staphylococcus aureus yang resistan terhadap methicillin (MRSA).

Dalam kasus terakhir, disarankan untuk meresepkan antibiotik dengan aktivitas antipseudomonal yang tinggi:

• kombinasi sefalosporin antipseudomonal (ceftazidime) dengan aminoglikosida generasi ketiga (amikasin);
• kombinasi ceftazidime dengan fluoroquinolones “pernapasan”;
• kombinasi ureidopenicillin antipseudomonal yang "dilindungi" (tikarsilin/asam klavulanat, piperasilin/tazobaktam) dengan amikasin;
• monoterapi untuk sefalospornioma generasi IV (cefepime);
• monoterapi dengan karbanenem (imipepem, meropepem);
• kombinasi: ceftazidime, cefepime, meropepem atau imipepem
• + fluoroquinolone generasi kedua (ciprofloxacin)
• + makrolid modern.

Pneumonia destruktif stafilokokus. Jika diduga terjadi pneumonia stafilokokus, regimen pengobatan etiotropik parenteral berikut mungkin efektif:

• oksasilin dalam dosis maksimum yang diizinkan (jangan gunakan "ampiox"!);
• aminopenisilin yang "dilindungi" (amoxiclav, ampisilin/sulbaktam);
• sefalosporin generasi pertama, kedua, dan keempat (sefazolin, sefuroksim, sefepim); sefalosporin generasi ketiga (sefotaxime, seftriaxone, seftazidim, dll.) tidak efektif terhadap infeksi stafilokokus;
• karbapepem;
• linkosamida (klindamisin);
• asam fusidat;
• fluoroquinolone "pernapasan".

Pengobatan kombinasi pneumonia juga direkomendasikan:

• kombinasi beta-laktam dengan aminoglikosida generasi ketiga (amikasin);
• kombinasi klindamisin atau linkomisin dengan amikasin;
• kombinasi beta-laktam dengan rifampisin;
• kombinasi beta-laktam dengan asam fusidat;
• kombinasi asam fusidat dengan rifampisin.

Jika pengobatan tidak efektif, disarankan untuk menggunakan glikopeptida vankomisin, yang aktif terhadap semua jenis bakteri, termasuk stafilokokus yang resistan terhadap methicillin dan oksasilin. Kombinasi efektif vankomisin dengan beta-laktam, aminoglikosida generasi kedua dan ketiga, rifampisin atau levofloksasin dimungkinkan.

Bila etiologi pneumonia dipastikan secara mikrobiologis, terapi etioprofilaksis disesuaikan dengan mempertimbangkan penentuan sensitivitas individu terhadap antibiotik. Tabel ini memberikan daftar perkiraan obat antibakteri yang aktif terhadap patogen pneumonia individu. Obat antimikroba yang kurang efektif dan tidak efektif disorot secara terpisah.

Aktivitas obat antibakteri terhadap agen penyebab pneumonia yang paling mungkin

Haemophilus influenzae

Bakteri Bakteri Pseudomonas aeruginosa

Obat antibakteri dengan aktivitas tinggi	Obat yang tidak efektif dan kurang efektif
Pneumokokus
Aminopenisilin (amoksisilin, amoksiklav, ampisilin/sulbaktam, dll.)	Fluoroquinolone "lama" (ofloksasin, siprofloksasin)
Makrolida modern (klaritromisin, roksitromisin, azitromisin, spiramisin)	Aminoglikosida (gentamisin, amikasin)
Sefalosporin generasi ke-1 hingga ke-4 (sefazolin, sefuroksim, sefotaksim, seftriakson, sefazidim, sefelim, dll.)
Fluoroquinolone "pernapasan" (levofloxacin, moxifloxacin)
Karbapenem (imipenem, meropenem)
Vankomisin
Ureidopenisilin yang "dilindungi" (picarcillin/clavulanate, piperacillin/tazobactam)
Lincosamides (klindamisin, linkomisin)
Aminopenisilin (amoksisilin, amoksiklav, ampisilin/sulbaktam)	Sefalosporin generasi pertama (cefazolin)
Sefalosporin generasi II-IV (cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone, cefazidime, cefepime, dll.)	Lincosamides (lincomycin, clarithromycin)
Fluoroquinolone "pernapasan" (levofloxacin, moxifloxacin)
Makrolida modern (azitromisin, klaritromisin, spiramisin, roksitromisin)
Moraxella
Aminopenisilin (amoksisilin, amoksiklav, ampisilin/sulbaktam)	Lincosamides
Sefalosporin generasi kedua (cefuroxime, dll.)
Fluorokuinolon
Makrolida
Stafilokokus (emas, epidermis, dll.)
Oksasilin	Sefalosporin oral generasi ketiga (sefotaksim, seftriakson, dll.)
Aminopenisilin yang "dilindungi" (amoxiclav, ampisilin/sulbaktam, dll.)	Amoksisilin (aminopenisilin yang 'tidak dilindungi')
Aminoglikosida generasi II dan III (gentamisin, amikasin)
Sefalosporin generasi pertama, kedua dan keempat
Fluorokuinolon
Makrolida
Pikopeptida (vankomisin)
Kotrimoksazol
Lincosamides (lincomycin, clarithromycin)
Doksisiklin
Karbapenem
Asam fusidat
Stafilokokus resistan metisilin
Glikoleptida (vankomisin)	Semua ß-laktam
Fluoroquinon generasi III-IV	Lincosamides
Asam fusidat
Kotrimoksazol
Patogen intraseluler (mikoplasma, klamidia, legionella)
Makrolida (klaritromisin, roksitromisin, azitromisin, spiramisin)	Aminopenisilin
Doksisiklin	Sefalosporin generasi 1-4
Fluoroquinolone "Baru"	Siprofloksasin
Rifampisin	Aminoglikosida
	Ureidopenisilin
Enterococci gram negatif (kelompok usus)
Sefalosporin generasi III dan IV (seftriakson, sefotaksim, sefepim)	Aminopenisilin yang "tidak dilindungi"
Karbapenem	Makrolida
Fluorokuinolon	Pena sefalosporin 1 dan II
Aminopenisilin yang "dilindungi" (amoxiclav, ampisipin/supbactam, dll.)	Lincosamides
Kotrimoksazol
Aminoglikosida generasi II dan III (amikasin, gentamisin)
Anaerob
Sefalosporin generasi III-IV (sefotaksim, sefepim)	Aminoglikosida generasi 11-111
Makrolida
Ureidopenisilin
Lincosamides
Seftazidim
Aminoglikosida (amikasin)
Sefalosporin IV penny (cefepime)
Karbapenem (imipenem, meropenem)
Fluorokuinolon
Ureidropenilin yang "dilindungi" (antipseudomonas) (tikarsilin/klavulanat, piperasilin/tazobaktam)

Perlu ditambahkan bahwa ketika memilih pengobatan etiotropik untuk pneumonia, jika memungkinkan, seseorang harus berusaha untuk meresepkan monoterapi dengan salah satu antibiotik yang efektif. Dalam kasus ini, efek antibakteri, potensi toksisitas, dan biaya pengobatan diminimalkan.

[ 1 ], [ 2 ]

Meningkatkan fungsi drainase bronkus

Memperbaiki fungsi drainase bronkus merupakan salah satu syarat terpenting untuk pengobatan pneumonia yang efektif. Pelanggaran patensi bronkial pada penyakit ini disebabkan oleh beberapa mekanisme:

• sejumlah besar eksudat purulen kental yang keluar dari alveoli ke bronkus;
• edema inflamasi pada mukosa bronkial yang mengalirkan tempat peradangan ke jaringan paru-paru;
• kerusakan pada epitel bersilia mukosa bronkial dan gangguan mekanisme transportasi mukosiliar;
• peningkatan produksi sekresi bronkial yang disebabkan oleh keterlibatan mukosa bronkial dalam proses inflamasi (hiperkrinia);
• peningkatan signifikan dalam viskositas dahak (diskrinia);
• peningkatan tonus otot polos bronkus kecil dan kecenderungan bronkospasme, yang membuatnya semakin sulit untuk memisahkan dahak.

Dengan demikian, obstruksi bronkial pada pasien dengan pneumonia tidak hanya terkait dengan drainase alami tempat peradangan dan masuknya eksudat alveolar kental ke dalam bronkus, tetapi juga dengan seringnya keterlibatan bronkus itu sendiri dalam proses peradangan. Mekanisme ini sangat penting pada pasien dengan bronkopneumonia dari berbagai asal, serta pada pasien dengan penyakit bronkial kronis yang menyertai (bronkitis obstruktif kronis, bronkiektasis, fibrosis kistik, dll.).

Penurunan patensi bronkial, yang diamati setidaknya pada beberapa pasien dengan pneumonia, berkontribusi pada gangguan yang lebih besar pada proses pertahanan lokal, termasuk imunologi, penyemaian kembali saluran udara dan mencegah penyembuhan fokus inflamasi di jaringan paru-paru dan pemulihan ventilasi paru. Penurunan patensi bronkial berkontribusi pada memburuknya hubungan ventilasi-perfusi di paru-paru dan perkembangan gagal napas. Oleh karena itu, perawatan kompleks pasien dengan pneumonia mencakup pemberian obat wajib dengan efek ekspektoran, mukolitik, dan bronkodilator.

Diketahui bahwa sputum yang terdapat dalam lumen bronkus pada pasien pneumonia terdiri dari dua lapisan: lapisan atas, lebih kental dan padat (gel), terletak di atas silia, dan lapisan bawah cair (sol), tempat silia tampak mengapung dan berkontraksi. Gel terdiri dari makromolekul glikoprotein yang dihubungkan oleh ikatan disulfida dan hidrogen, yang memberinya sifat kental dan elastis. Dengan penurunan kadar air dalam gel, viskositas sputum meningkat dan pergerakan sekresi bronkial menuju orofaring melambat atau bahkan berhenti. Kecepatan pergerakan tersebut menjadi lebih lambat jika lapisan lapisan cair (sol), yang sampai batas tertentu mencegah perlekatan sputum ke dinding bronkus, menjadi lebih tipis. Akibatnya, sumbat lendir dan mukopurulen terbentuk di lumen bronkus kecil, yang dikeluarkan dengan sangat sulit hanya oleh aliran udara ekspirasi yang kuat selama serangan batuk yang menyiksa dan batuk-batuk.

Dengan demikian, kemampuan mengeluarkan dahak dari saluran pernapasan tanpa hambatan terutama ditentukan oleh sifat reologinya, kadar air pada kedua fase sekresi bronkial (gel dan sol), serta intensitas dan koordinasi aktivitas silia epitel bersilia. Penggunaan agen mukolitik dan mukoregulatori ditujukan untuk mengembalikan rasio sol dan gel, mengencerkan dahak, merehidrasinya, dan merangsang aktivitas silia epitel bersilia.

Pneumonia: Pengobatan dengan Metode Non-Obat

Metode non-obat untuk meningkatkan fungsi drainase bronkus merupakan komponen wajib dari perawatan kompleks pasien pneumonia.

Minum banyak cairan hangat (air mineral alkali, susu dengan sedikit natrium bikarbonat, madu, dll.) membantu meningkatkan kadar air dalam lapisan gel dan, karenanya, mengurangi viskositas dahak. Selain itu, rehidrasi alami isi bronkial menyebabkan sedikit peningkatan ketebalan lapisan cairan sol, yang memfasilitasi pergerakan silia dan pergerakan dahak di lumen bronkus.

Pijat dada (perkusi, getaran, vakum) juga digunakan untuk meningkatkan fungsi drainase bronkus. Pijat perkusi dilakukan dengan ujung telapak tangan, mengetuk dinding dada pasien dengan frekuensi 40-60 per menit. Bergantung pada kondisi pasien, pijat berlangsung 10-20 menit dalam siklus 1-2 menit, setelah itu dilakukan jeda, di mana pasien diminta untuk batuk.

Pijat getar dilakukan dengan menggunakan alat pijat getar khusus yang frekuensi dan amplitudo getarannya dapat disesuaikan.

Pijat vakum (bekam) pada dada tidak kehilangan signifikansinya, yang menggabungkan unsur-unsur iritasi mekanis dan refleks, peningkatan aliran darah paru-paru dan semacam autohemoterapi karena pembentukan perdarahan interstisial. Pada saat yang sama, drainase paru-paru difasilitasi dan tingkat keparahan perubahan inflamasi pada jaringan paru-paru berkurang.

Perlu diingat bahwa jenis pijat dada apa pun merupakan kontraindikasi jika terjadi risiko pendarahan paru, pembentukan abses, trauma dada, atau kecurigaan adanya proses tumor di paru-paru.

Latihan pernapasan merupakan cara efektif untuk memulihkan fungsi drainase bronkus. Gerakan pernapasan dalam merangsang refleks batuk, dan pernapasan dengan menciptakan resistensi buatan selama pernafasan (melalui bibir tertutup, gerakan mengepak khusus, atau alat lain) mencegah kolapsnya bronkus kecil saat ekspirasi dan pembentukan mikroatelektasis.

Latihan pernapasan harus dilakukan dengan hati-hati jika ada risiko pneumotoraks spontan.

Ekspektoran

Ekspektoran dalam arti sempit adalah sekelompok zat obat yang memengaruhi sifat reologi dahak dan memperlancar pengeluarannya. Semua ekspektoran secara konvensional dibagi menjadi dua kelompok:

1. Agen ekspektoran:
   • obat aksi refleks;
   • obat resorptif.
2. Agen mukolitik dan mukoregulatori.

Agen ekspektoran meningkatkan aktivitas epitel bersilia dan gerakan peristaltik bronkiolus, sehingga memudahkan pergerakan sputum ke saluran pernapasan bagian atas. Selain itu, di bawah pengaruh obat ini, terjadi peningkatan sekresi kelenjar bronkial dan sedikit penurunan viskositas sputum.

Ekspektoran dengan tindakan refleks muntah (ramuan thermopsis, akar ipecac, terpin hidrat, akar lycopersicum, dll.) bila diminum secara oral memiliki efek iritasi ringan pada reseptor mukosa lambung, yang menyebabkan peningkatan aktivitas pusat saraf vagus. Akibatnya, kontraksi peristaltik otot polos bronkus, sekresi kelenjar bronkial meningkat, dan jumlah sekresi bronkial cair yang terbentuk meningkat. Penurunan viskositas dahak disertai dengan pengeluaran yang lebih mudah.

Salah satu efek refleks obat-obatan ini pada tonus saraf vagus adalah mual dan muntah. Oleh karena itu, obat-obatan yang tercantum harus diminum dalam dosis kecil yang dipilih secara individual, setidaknya 5-6 kali sehari.

Ekspektoran dengan tindakan resorpsi (kalium iodida, dll.) juga meningkatkan sekresi kelenjar bronkial, tetapi tidak secara refleks, tetapi melalui sekresinya oleh selaput lendir saluran pernapasan setelah pemberian oral. Stimulasi sekresi kelenjar bronkial disertai dengan sedikit pencairan dahak dan peningkatan pengeluarannya.

Obat mukolitik dan mukoregulatori diresepkan terutama untuk memperbaiki sifat reologi dahak, sehingga memudahkan pemisahannya. Saat ini, mukolitik yang paling efektif adalah asetilsistein, mesiu, bromheksin, dan ambroksol.

Asetilsistein (ACC, flumucil) merupakan turunan N dari asam amino alami L-sistein. Dalam struktur molekulnya, ia mengandung gugus sulfhidril bebas SH, yang memecah ikatan disulfida makromolekul glikoprotein dahak dan dengan demikian secara signifikan mengurangi viskositasnya dan meningkatkan volumenya. Selain itu, ACC memiliki sifat antioksidan yang khas.

Asetilsistein digunakan pada pasien dengan berbagai penyakit pernapasan disertai dengan keluarnya dahak purulen dengan viskositas yang meningkat (bronkitis akut dan kronis, pneumonia, bronkiektasis, fibrosis kistik, dll.). Asetilsistein digunakan dalam bentuk inhalasi 2-5 ml larutan 20%, biasanya dengan jumlah yang setara dengan larutan natrium bikarbonat 2%, terkadang dicampur dengan dosis standar bronkodilator. Durasi inhalasi adalah 15-20 menit. Dengan metode pemberian inhalasi, seseorang harus waspada terhadap bropchorea, yang dapat memiliki konsekuensi yang tidak diinginkan jika pasien memiliki refleks batuk yang berkurang (IP Zamotayev).

Pada pasien yang sakit parah dengan gagal napas dalam perawatan intensif, asetilsistein dapat digunakan dalam bentuk instilasi intratrakeal 1 ml larutan 10%, serta untuk lavage bronkial selama bronkoskopi terapeutik.

Jika perlu, obat diberikan secara parenteral: intravena sebanyak 5-10 ml larutan 10% atau intramuskular sebanyak 1-2 ml larutan 10% 2-3 kali sehari. Efek obat mulai terasa setelah 30-90 menit dan bertahan sekitar 2-4 jam.

Asetilsistein dikonsumsi secara oral dalam bentuk kapsul atau tablet, 200 mg 3 kali sehari.

Obat ini ditoleransi dengan baik, tetapi penggunaannya memerlukan kehati-hatian pada pasien yang rentan terhadap bronkospasme atau pendarahan paru.

Mesna (mistabron) memiliki efek mukolitik yang mirip dengan asetilsistein, mengencerkan lendir dan memfasilitasi pemisahannya.

Obat ini digunakan dalam bentuk inhalasi 3-6 ml larutan 20% 2-3 kali sehari. Efeknya terjadi dalam 30-60 menit dan bertahan 2-4 jam.

Bromhexine hidroklorida (bisolvon) memiliki efek mukolitik dan ekspektoran yang terkait dengan depolymerisasi dan penghancuran mukoprotein dan mukopolisakarida yang membentuk gel lendir bronkial. Selain itu, bromhexine mampu merangsang pembentukan surfaktan oleh alveolosit tipe II.

Bila diminum secara oral, efek ekspektoran pada orang dewasa terjadi 24-48 jam setelah dimulainya pengobatan dan dicapai dengan penggunaan bromhexine 8-16 mg 3 kali sehari. Pada kasus ringan, dosis harian dapat dikurangi menjadi 8 mg 3 kali sehari, dan pada anak di bawah usia 6 tahun - menjadi 4 mg 3 kali sehari.

Obat ini secara umum dapat ditoleransi dengan baik. Kadang-kadang mungkin terjadi sedikit ketidaknyamanan pada perut.

Ambroxol hidroklorida (Lazolvan) merupakan metabolit aktif dari bromhexine. Dalam hal sifat farmakologis dan mekanisme kerjanya, obat ini sedikit berbeda dari bromhexine. Ambroxol merangsang pembentukan sekresi trakeobronkial dengan viskositas rendah karena penghancuran mukopolisakarida dalam dahak. Obat ini meningkatkan transportasi mukosiliar dengan merangsang aktivitas sistem siliar. Sifat penting Lazolvan adalah merangsang sintesis surfaktan.

Orang dewasa diresepkan obat dengan dosis 30 mg (1 tablet) 3 kali sehari selama 3 hari pertama, dan kemudian 30 mg 2 kali sehari.

Dengan demikian, ambroxol dan bromhexine tidak hanya mempunyai sifat mukolitik tetapi juga sifat mukoregulasi yang penting.

[ 3 ]

Bronkodilator

Pada beberapa pasien dengan pneumonia, terutama pada pasien dengan penyakit parah atau pada individu yang rentan terhadap sindrom bronkospastik, disarankan untuk menggunakan bronkodilator. Bentuk inhalasi stimulan beta2-adrenergik (berotek, berodual, dll.), antikolinergik-M (atrovent) dan infus intravena larutan euphyllin 2,4% lebih disukai.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Terapi detoksifikasi

Pada kasus pneumonia berat, dilakukan terapi detoksifikasi. Larutan garam diberikan secara intravena melalui infus (misalnya larutan natrium isotonik hingga 1-2 liter per hari), larutan glukosa 5% 400-800 ml per hari, polivinilpirolidon 400 ml per hari, albumin 100-200 ml per hari.

Semua larutan diberikan di bawah kendali ketat tekanan arteri sistemik, tekanan vena sentral (CVP), dan diuresis. Pada pasien dengan patologi kardiovaskular dan gagal jantung bersamaan, cairan harus diberikan dengan sangat hati-hati, sebaiknya di bawah kendali PAWP dan CVP.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Terapi heparin

Salah satu cara efektif untuk mengobati pneumonia adalah heparin. Heparin merupakan mukopolisakarida dengan kandungan sulfur tinggi, bermuatan negatif signifikan, dan mampu berinteraksi dengan berbagai zat basa dan amfoter. Kemampuan heparin untuk membentuk kompleks bertanggung jawab atas keragaman sifat farmakologisnya.

Dengan pengaruh positif pada sistem pembekuan darah, heparin meningkatkan aliran darah di pembuluh darah mikro paru-paru, mengurangi pembengkakan mukosa bronkial dan meningkatkan fungsi drainase. Heparin memengaruhi sifat reologi dahak, sehingga memberikan efek mukolitik. Pada saat yang sama, heparin memengaruhi komponen reversibel obstruksi bronkial karena pengikatan ion kalsium antikomplementer, stabilisasi membran lisosom, dan blokade reseptor inositol trifosfat.

Dalam kasus komplikasi pneumonia dengan kegagalan pernafasan, heparin memiliki efek antihipoksia, antiserotonin, antialdosteron dan diuretik.

Terakhir, penelitian terkini menunjukkan efek heparin pada proses peradangan aktif. Efek ini dijelaskan oleh penghambatan kemotaksis neutrofil, peningkatan aktivitas makrofag, inaktivasi histamin dan serotonin, peningkatan aktivitas antibakteri agen kemoterapi, dan penurunan efek toksik.

Pada kasus pneumonia berat, heparin diresepkan sebanyak 5.000-10.000 U 4 kali sehari secara subkutan. Lebih baik lagi jika menggunakan heparin modern dengan molekul rendah.

Pengobatan imunokorektif dan imunoreplacement untuk pneumonia

Pengobatan pneumonia melibatkan pemberian plasma hiperimun secara intravena (4-6 ml/kg) dan imunoglobulin 3 biodosis secara intramuskular setiap hari selama 7-10 hari pertama penyakit. Imunomodulator (metilurasil, natrium nukleinat, T-aktivin, timalin, decaris, dll.) diresepkan untuk seluruh periode penyakit. Infus intravena plasma asli dan/atau plasma beku segar (1000-2000 ml selama 3 hari) atau imunoglobulin intravena 6-10 g per hari sekali dapat diberikan.