Penyebab dan patogenesis refluks vesikoureteral

Refluks kandung kemih-ureter menyebabkan beragam.

Penyebab utama refluks vesikoureteral dari bentuk primer adalah malformasi bawaan dari lubang ureter:

• mengunyah secara terus-menerus mulut ("corong berbentuk" konfigurasi mulut ureter); 
• lokasi mulut ureter di luar segitiga Lieto (dystopia dari lubang ureter);
• terowongan submukosa pendek dari ureter intravesikal; 
• menggandakan ureter; 
• divertikulum paraurektal.

Penyebab utama refluks vesikoureteral bentuk sekunder:

• IVO organik (katup atau striktur uretra, sklerosis leher kandung kemih, stenosis pada pembukaan luar uretra);
• disfungsi kandung kemih (GMS, diskoordinasi detrusor-sphincter);
• peradangan di daerah segitiga Ljeto dan lubang ureter (dengan sistitis); 
• kerutan pada kandung kemih ("microcystis"); 
• Lesi iatrogenik pada zona segitiga Ljeto dan mulut ureter (operasi dengan pembedahan otot polos detrusor atau pengaruhnya pada ureter ureter: ureterocystoanastomosis, pelepasan lubang ureter, pembedahan ureterokel, dll.).

Tidak mungkin untuk memahami penyebab refluks vesikoureteral tanpa penyajian struktur normal anastomosis vesikoureteral. Fungsi penutupan anatomis anastomosis vesikoureteral dicapai karena rasio panjang dan lebar ureter intravesikal (5: 1), dengan obyektif melewati ureter melalui dinding kandung kemih. Terowongan submukosa yang panjang merupakan elemen pasif dari katup ureterovezic. Elemen aktif dari mekanisme katup diwakili oleh aparatus muskuloskeletal ureter dan segitiga Lieto, yang ketika detrusor dikontrak, menutup mulut.

Penyebab aliran urin nonfisiologis mencakup kondisi patologis yang menyebabkan terganggunya mekanisme penutupan anastomosis vesikoureteral dan tekanan cairan intravesical (urin) yang tinggi. Yang pertama dapat mencakup malformasi kongenital anastomosis vesikoureteral dan proses inflamasi pada permukaan segitiga dalam atau dalam dari kandung kemih ( sistitis ). Melanggar fungsi detrusor atau secara langsung anastomosis vesikoureteral.

Anomali anastomosis vesikoureteral sering diakibatkan oleh perkembangan perkembangan ureter yang tidak tepat dari duktus serigala pada minggu kelima embriogenesis. Jenis anomali anastomosis vesikoureteral:

• Bentuk mulut ureter yang lebar dan selalu menganga:
• lokasi lubang ureter di luar zona segitiga kandung kemih (lateroposisi):
• ketidakhadiran lengkap atau pemendekan terowongan submukosa anastomosis vesicoureterial:
• Pelanggaran struktur normal morfologi anastomosis vesikoureteral (displasia).

Hilangnya fungsi penutupan anastomosis vesikoureteral terjadi pada radang dinding kandung kemih atau zona anastomosis vesicoureterial. Paling sering, refluks vesikoureteral sekunder adalah konsekuensi (komplikasi) dari bentuk sistitis bulosa (granular) atau fibrinous. Infeksi sistem kemih terjadi pada 1-2% anak laki-laki dan 5% anak perempuan. Lebih sering cara kencing dikolonisasi oleh flora patogenik (usus), di antaranya tempat utama ditempati oleh E. Coli (40-70%).

Menurut E. Tanagho (2000). Mekanisme refluks vesikoureteral sekunder pada sistitis akut terdiri dari patogenesis berikut ini: edema segitiga kandung kemih dan bagian intramural ureter mengganggu fungsi katup anastomosis vesikoureterial. Peningkatan tekanan intravesikal yang berlebihan selama buang air kecil juga berkontribusi terhadap refluks dan meningkatkan risiko pielonefritis.

N.A. Lopatkin, A.G. Pugachev (1990). Berdasarkan pengamatan sendiri mengingat terjadinya refluks vesicoureteral sekunder di cystitis kronis sebagai akibat dari penyebaran bertahap dari proses inflamasi di lapisan lebih dalam dari kandung kemih dengan "kerusakan aparat antireflux vesikoureteral anastomosis" dan perubahan sklerotik dan atrofi berikutnya intramural ureter. Di sisi lain, peradangan kronis berkepanjangan di leher kandung kemih sering menyebabkan stenosis uretra dan gangguan urodinamika, yang juga menyebabkan timbulnya refluks vesikoureteral sekunder.

Biasanya, anastomosis vesikoureteral mampu menahan tekanan intravesikal cairan dalam 60-80 cm air. Seni. Tekanan hidrostatik tinggi merupakan konsekuensi dari gangguan IVO atau fungsional kandung kemih. IVO berkembang di katup bagian belakang uretra pada anak laki-laki, sklerosis bawaan dari sheik kandung kemih (penyakit Marion), stenosis pembukaan luar uretra pada anak perempuan, phimosis parut.

Disfungsi kandung kemih neurogenik terjadi pada 20% anak usia 4-7 tahun. Pada usia 14, jumlah orang yang menderita disfungsi kandung kemih neurogenik berkurang menjadi 2%. Disfungsi kandung kemih neurogenik memanifestasikan dirinya sebagai gejala yang mengiritasi atau obstruktif. Bentuk utama disfungsi neurogenik kandung kemih: hiperaktif kandung kemih , hipotensi detrusor dan diseminasi detrusor sphincter. Dalam kondisi ini, refluks vesikoureteral juga dianggap sekunder dan merupakan konsekuensi dari meningkatnya tekanan cairan di kandung kemih. Hiperaktif kandung kemih ditandai dengan loncatan tajam pada tekanan intravesikal dan fungsi memori yang terganggu dari kandung kemih. Hipotensi detrusora ditandai dengan penurunan sensitivitas dinding kandung kemih, kelebihannya dan peningkatan tekanan urin dalam lumennya berada di atas angka kritis. Detoksor-sfingter dissynergy adalah pelanggaran terhadap kerja sinkron detrusor dan aparatus sfingter, yang mengarah ke IVO fungsional jika terjadi berkemih.

Dengan bertambahnya usia, ada kecenderungan penurunan kejadian primer dan peningkatan frekuensi refluks vesikoureteral sekunder. Dalam kasus ini, frekuensi regresi dari refluks vesikoureteral primer berbanding terbalik dengan tingkat refluks vesikoureteral. Pada tingkat I-II refluks vesikoureteral, regresinya dicatat pada 80%. Dan di III - hanya 40% kasus. Penjelasan dari hal ini diberikan oleh teori "pematangan PTC", yang kemudian ditemukan pendukungnya. Inti dari teori itu adalah itu. Bahwa dengan perkembangan anak ada transformasi fisiologis PMS: memperpanjang bagian intravesical ureter, diameternya menurun berkenaan dengan panjang dan sudut kandung kemih.

Menurut S.N. Zorkna (2005). Lebih dari 25% pasien dengan bentuk awal dari refluks vesicoureteral (I derajat dan II) menderita pielonefritis kronis, dan dengan meningkatnya derajat refluks vesicoureteral, frekuensi pielonefritis juga meningkatkan secara progresif, mencapai 100% pada IV dan V batas.

Dalam literatur beberapa tahun terakhir istilah "pielonefritis kronis", yang dianggap sebagai salah satu komplikasi refluks vesikoureteral, semakin digantikan oleh istilah nefropati refluksogenik (refluks-nefropati) di bawah pengaruh faktor-faktor baru. Penulis menjelaskan perubahan nama dengan mengubah konsep patogenesis perubahan morfofungsional pada ginjal pada pasien dengan refluks vesikoureteral. Dalam karya-karyanya, para ilmuwan ini berpendapat bahwa perkembangan inflamasi, displastik dan lesi fibrotik dari parenkim ginjal pada pasien dengan refluks vesicoureteral tidak komplikasi yang berhubungan dengan paparan infeksi pada parenkim ginjal, sebagai komponen wajib kondisi patologis ini ditandai dengan regurgitasi urin dari kandung kemih.

Adanya perubahan sklerotik pada parenkim ginjal terjadi pada 60-70% pasien dengan refluks vesikoureteral, dengan risiko terbesar mengembangkan nefroklerosis yang diamati pada tahun pertama kehidupan dan 40%. Pada bayi baru lahir, gagal ginjal didiagnosis pada 20-40% kasus pengembangan refluks vesikoureteral, yang mengindikasikan patogenesis pralahirnya. Jadi Rolleston dkk. (1970) menemukan bahwa 42% bayi dengan refluks vesikoureteral berat sudah memiliki tanda nefrosklerosis pada saat pemeriksaan awal.

Menurut Asosiasi Urolog Eropa pada tahun 2006, refluks-nefropati adalah penyebab hipertensi arteri masa kanak-kanak yang paling umum. Penelitian anamnestic telah menunjukkan bahwa 10-20% anak-anak dengan refluks-nefropati mengembangkan hipertensi arteri atau gagal ginjal terminal. Tokoh-tokoh yang lebih tinggi memimpin Ahmed. Menurutnya, akibat jaringan parut ginjal dengan infeksi sistem saluran kemih, 10% mengalami gagal ginjal kronis dan 23% memiliki hipertensi nefrogenik.

Refluks kandung kemih dan ureter adalah penyebab pielonefritis akut pada anak-anak. Jadi, selama lebih dari 25 tahun refluks vesikoureteral telah terdaftar pada 25-40% anak-anak dengan pielonefritis akut.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]