Sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa

Sindrom gangguan pernapasan dewasa (ARDS) adalah kegagalan pernapasan akut yang terjadi dengan cedera paru akut dari berbagai etiologi dan ditandai dengan edema paru non-kardiogenik, kegagalan pernapasan, dan hipoksia.

Sindrom ini dideskripsikan oleh Esbach pada tahun 1967 dan diberi nama berdasarkan analogi dengan sindrom distres neonatal, yang disebabkan oleh defisiensi surfaktan kongenital. Pada sindrom distres pernapasan dewasa, defisiensi surfaktan bersifat sekunder. Sinonim untuk sindrom distres pernapasan dewasa sering digunakan dalam literatur: syok paru, edema paru nonkardiogenik.

Menurut Marini (1993), 150.000 kasus sindrom gangguan pernapasan dewasa terdaftar setiap tahunnya di Amerika Serikat, yaitu 0,6 per 1000 penduduk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Penyebab Sindrom Gangguan Pernapasan Dewasa

Penyebab paling umum dari sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa adalah:

• pneumonia (yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur, dan penyebab lainnya);
• keracunan darah;
• syok (septik, anafilaksis, dll.), berlangsung lama dan parah;
• sindrom koagulasi intravaskular diseminata (perjalanan akut dan subakut);
• aspirasi muntahan, air (jika tenggelam);
• trauma dada dan sindrom kompartemen;
• menghirup zat-zat yang mengiritasi dan beracun: klorin, nitrogen oksida, fosgen, amonia, oksigen murni (keracunan oksigen);
• emboli paru (lemak, udara, cairan ketuban);
• transfusi darah masif, yang menyebabkan banyak mikrotromboemboli di pembuluh darah paru. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dalam darah yang diawetkan hingga 30% eritrosit berbentuk mikroagregat dengan diameter hingga 40 μm, dan paru-paru, sebagai semacam penyaring, menahan mikroagregat ini dan kapiler paru menjadi tersumbat. Selain itu, serotonin dilepaskan dari eritrosit, yang menyebabkan spasme arteriol dan kapiler paru;
• kelebihan cairan vena (larutan koloid dan garam, plasma, pengganti plasma, emulsi lemak);
• penggunaan alat sirkulasi darah buatan (sindrom gangguan pernapasan pascaperfusi pada orang dewasa);
• gangguan metabolisme berat (ketoasidosis diabetik, uremia);
• nekrosis pankreas hemoragik akut. Dalam perkembangan sindrom gangguan pernapasan dewasa pada pankreatitis akut, keracunan enzim sangat penting, yang menyebabkan gangguan dalam sintesis surfaktan. Peran yang sangat besar diberikan kepada enzim lesitinase A, yang secara intensif menghancurkan surfaktan, yang mengarah pada perkembangan atelektasis alveolar, alveolitis obliterans, dan predisposisi terhadap perkembangan pneumonia;
• penyakit autoimun - lupus eritematosus sistemik, sindrom Goodpasture, dll.;
• Tinggal dalam jangka waktu lama di dataran tinggi.

Patogenesis sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa

Di bawah pengaruh faktor etiologi, sejumlah besar leukosit dan trombosit aktif terakumulasi di kapiler paru dan jaringan interstisial paru. Diasumsikan bahwa mereka melepaskan sejumlah besar zat aktif biologis (proteinase, prostaglandin, radikal oksigen toksik, leukotrien, dll.), yang merusak epitel alveolar dan endotel vaskular, mengubah tonus otot bronkial, reaktivitas vaskular, dan merangsang perkembangan fibrosis.

Di bawah pengaruh zat biologis yang disebutkan di atas, endotelium kapiler paru dan epitel alveolar rusak, permeabilitas vaskular meningkat tajam, kapiler paru kejang dan tekanan di dalamnya meningkat, ada eksudasi plasma dan eritrosit yang nyata ke dalam alveoli dan jaringan interstisial paru-paru, edema paru dan atelektasis berkembang. Perkembangan atelektasis juga difasilitasi oleh penurunan sekunder dalam aktivitas surfaktan.

Sebagai hasil dari proses yang disebutkan, mekanisme patofisiologis utama berkembang: hipoventilasi alveoli, pengalihan darah vena ke dasar arteri, gangguan korespondensi antara ventilasi dan perfusi, gangguan difusi oksigen dan karbon dioksida.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patomorfologi sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa

Sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa berkembang selama beberapa jam hingga 3 hari sejak timbulnya paparan faktor etiologi. Ada tiga fase patomorfologi sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa: akut, subakut, dan kronis.

Fase akut sindrom gangguan pernapasan dewasa berlangsung 2-5 hari dan ditandai dengan perkembangan edema paru inheren dan kemudian edema paru alveolar. Cairan edema mengandung protein, eritrosit, dan leukosit. Bersamaan dengan edema, kerusakan pada kapiler paru dan kerusakan parah pada epitel alveolar tipe I dan II terdeteksi. Kerusakan pada alveolosit tipe II menyebabkan gangguan sintesis surfaktan, yang mengakibatkan perkembangan mikroatelektasis. Dengan perjalanan sindrom gangguan pernapasan dewasa yang baik, gejala akut mereda setelah beberapa hari, dan cairan edema diserap. Namun, perjalanan sindrom gangguan pernapasan dewasa yang baik seperti itu tidak selalu diamati. Pada beberapa pasien, sindrom gangguan pernapasan dewasa masuk ke fase subakut dan kronis.

Fase subakut ditandai oleh peradangan interstisial dan bronkoalveolar.

Fase kronis sindrom gangguan pernapasan dewasa adalah fase perkembangan alveolitis fibrosa. Jaringan ikat tumbuh di membran dasar alveolar-kapiler, membran menebal tajam dan mendatar. Terjadi proliferasi fibroblas yang nyata dan peningkatan sintesis kolagen (jumlahnya meningkat 2-3 kali lipat). Fibrosis interstisial yang nyata dapat terbentuk dalam 2-3 minggu. Pada fase kronis, perubahan pada dasar pembuluh darah paru-paru juga diamati - desolasi pembuluh darah, perkembangan mikrotrombosis. Akhirnya, hipertensi paru kronis dan gagal napas kronis berkembang.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Gejala Sindrom Gangguan Pernapasan Dewasa

Dalam gambaran klinis sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa, biasanya dibedakan menjadi 4 periode. Periode - laten atau periode pengaruh faktor etiologi. Periode ini berlangsung sekitar 24 jam setelah pengaruh faktor etiologi. Selama periode ini, terjadi perubahan patogenetik dan patofisiologis, tetapi tidak memiliki manifestasi klinis atau radiologis. Namun, takipnea sering diamati (jumlah napas lebih dari 20 per menit).

Periode II - perubahan awal, berkembang dalam 1-2 hari sejak timbulnya faktor etiologi. Gejala klinis utama periode ini adalah dispnea sedang, takikardia. Auskultasi paru-paru dapat menunjukkan pernapasan vesikular yang keras dan mengi kering yang tersebar.

Rontgen dada menunjukkan peningkatan pola vaskular, terutama di area perifer. Perubahan ini menunjukkan timbulnya edema paru interstisial.

Analisis gas darah tidak menunjukkan penyimpangan dari norma atau menunjukkan penurunan sedang pada PaO2.

Periode III - periode yang berkembang atau periode manifestasi klinis yang jelas, ditandai dengan gejala gagal napas akut yang jelas. Dispnea yang jelas muncul, otot-otot aksesori ikut serta dalam pernapasan, sayap hidung yang melebar dan retraksi ruang interkostal terlihat jelas, sianosis difus yang jelas diamati. Selama auskultasi jantung, takikardia dan suara jantung yang teredam terlihat, tekanan arteri menurun secara signifikan.

Perkusi paru-paru menunjukkan suara perkusi redup, lebih banyak di bagian posterior bawah, auskultasi menunjukkan napas kasar, mengi kering dapat terdengar. Munculnya mengi basah dan krepitasi menunjukkan adanya cairan di alveoli (edema paru alveolar dengan tingkat keparahan yang bervariasi).

Foto rontgen dada menunjukkan edema paru interstisial yang jelas, serta bayangan infiltratif bilateral dengan bentuk seperti awan yang tidak teratur, menyatu dengan akar paru-paru dan satu sama lain. Sangat sering, bayangan fokal muncul di bagian marjinal lobus tengah dan bawah dengan latar belakang pola vaskular yang meningkat.

Ciri khas periode ini adalah penurunan signifikan pada PaO2 (kurang dari 50 mm Hg, meskipun menghirup oksigen).

Periode IV bersifat terminal dan ditandai oleh perkembangan kegagalan pernapasan yang nyata, perkembangan hipoksemia arteri dan hiperkapnia yang parah, asidosis metabolik, dan pembentukan penyakit jantung paru akut akibat meningkatnya hipertensi paru.

Gejala klinis utama periode ini adalah:

• sesak napas parah dan sianosis;
• berkeringat banyak;
• takikardia, suara jantung teredam, seringkali berbagai aritmia;
• penurunan tekanan darah yang tajam, bahkan sampai pingsan;
• batuk dengan produksi dahak berbusa berwarna merah muda;
• sejumlah besar rales lembab dengan kaliber bervariasi di paru-paru, krepitasi berlimpah (tanda-tanda edema paru alveolar);
• perkembangan tanda-tanda peningkatan hipertensi paru dan sindrom jantung paru akut (pemisahan dan penekanan nada kedua di arteri pulmonalis; tanda-tanda EKG - gelombang P yang tinggi dan runcing di sadapan II, III, avF, V1-2, deviasi sumbu listrik jantung yang jelas ke kanan; tanda-tanda radiologis peningkatan tekanan di arteri pulmonalis, penonjolan kerucutnya);
• perkembangan kegagalan banyak organ (gangguan fungsi ginjal, yang dimanifestasikan oleh oliguria, proteinuria, silinderuria, mikrohematuria, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah; gangguan fungsi hati dalam bentuk penyakit kuning ringan, peningkatan signifikan dalam alanin aminotransferase darah, fruktosa-1-fosfat aldolase, laktat dehidrogenase; gangguan fungsi otak dalam bentuk kelesuan, sakit kepala, pusing, kemungkinan tanda-tanda klinis kecelakaan serebrovaskular).

Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia arteri yang parah, hiperkapnia, dan analisis keseimbangan asam-basa menunjukkan asidosis metabolik.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diagnosis sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa

Pada tahun 1990, Fisher dan Foex mengusulkan kriteria diagnostik berikut untuk sindrom gangguan pernapasan dewasa:

• gagal napas (sesak napas parah);
• peningkatan kerja pernafasan, peningkatan kekakuan dada;
• gambaran klinis peningkatan edema paru;
• gambaran radiologi khas (peningkatan tanda paru, edema paru interstisial);
• hipoksemia arteri (biasanya PaO2 kurang dari 50 mmHg) dan hiperkapnia;
• hipertensi dalam sirkulasi paru-paru (tekanan dalam arteri pulmonalis lebih dari 30/15 mm Hg);
• tekanan arteri pulmonalis normal (<15 mmHg). Penentuan kriteria ini penting untuk membedakan sindrom gangguan pernapasan dewasa dari edema paru kardiogenik, yang ditandai dengan peningkatan tekanan arteri pulmonalis;
• pH darah arteri kurang dari 7,3.

Program skrining untuk sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa

1. Analisis darah dan urine umum.
2. EKG.
3. Sinar-X paru-paru.
4. Studi keseimbangan asam-basa.
5. Analisis gas darah: penentuan PaO2, PaCO2.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]