Sindrom Gangguan Pernafasan Dewasa

Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) adalah kegagalan pernapasan akut yang terjadi dengan cedera paru-paru akut dari berbagai etiologi dan ditandai dengan edema paru non-kardiogenik, gangguan pernapasan, dan hipoksia.

Sindrom ini dijelaskan oleh Esbach pada tahun 1967 dan dinamai secara analogi dengan sindrom tekanan pada bayi baru lahir, yang disebabkan oleh defisiensi surfaktan bawaan. Pada sindrom gangguan pernapasan dewasa, defisiensi surfaktan adalah sekunder. Literatur sering menggunakan sinonim dari sindrom gangguan pernapasan dewasa: paru-paru syok, edema paru non-kardiogenik.

Menurut Marini (1993), 150.000 kasus sindrom gangguan pernapasan dewasa dicatat setiap tahun di Amerika Serikat, atau 0,6 per 1.000 populasi.

[1], [2], [3], [4], [5],

Penyebab sindrom gangguan pernapasan dewasa

Penyebab paling umum sindrom gangguan pernapasan dewasa adalah:

• pneumonia (bakteri, virus, jamur, dan etiologi lainnya);
• sepsis;
• syok (septik, anafilaksis, dll.), tahan lama dan jelas;
• sindrom koagulasi intravaskular diseminata (akut dan subakut);
• aspirasi muntah, air (saat tenggelam);
• cedera dada dan sindrom naksir;
• menghirup zat-zat yang mengiritasi dan beracun: klorin, oksida nitrogen, fosgen, amonia, oksigen murni (keracunan oksigen);
• emboli paru (lemak, udara, cairan ketuban);
• transfusi darah masif, di mana multiple microthromboembolism berkembang di dasar pembuluh darah paru-paru. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dalam darah kaleng hingga 30% dari eritrosit adalah dalam bentuk mikroagregat berdiameter hingga 40 μm dan paru-paru, sebagai semacam filter, mempertahankan mikroagregat dan kapiler paru tersumbat. Selain itu, serotonin dilepaskan dari sel darah merah, menyebabkan spasme dan kapiler arteriol paru;
• kelebihan cairan vena (larutan koloid dan salin, plasma, pengganti plasma, emulsi lemak);
• penggunaan mesin jantung-paru (sindrom gangguan pernapasan postperfusi pada orang dewasa);
• gangguan metabolisme yang parah (diabetes asidosis keto, uremia);
• pankreatonekrosis hemoragik akut. Dalam pengembangan sindrom gangguan pernapasan dewasa pada pankreatitis akut, keracunan enzim menjadi sangat penting, menyebabkan gangguan pada sintesis surfaktan. Peran yang sangat besar diberikan pada enzim lecithinase A, yang secara intensif menghancurkan surfaktan, yang mengarah pada pengembangan atelektasis alveolar, menghilangkan alveolitis, merupakan predisposisi untuk pengembangan pneumonia;
• penyakit autoimun - lupus erythematosus sistemik, sindrom Goodpasture, dll;
• lama tinggal di ketinggian.

Patogenesis sindrom gangguan pernapasan dewasa

Di bawah pengaruh faktor etiologis dalam kapiler paru, jaringan paru interstitial mengakumulasi sejumlah besar leukosit dan trombosit teraktivasi. Mereka seharusnya mengeluarkan sejumlah besar zat aktif biologis (proteinase, prostaglavdin, radikal oksigen toksik, leukotrien, dll.) Yang merusak epitel alveolar dan endotel pembuluh darah, mengubah nada otot bronkial, reaktivitas vaskular, dan merangsang perkembangan fibrosis.

Di bawah pengaruh zat biologis di atas, endotelium kapiler paru-paru dan epitel alveolar rusak, permeabilitas vaskular meningkat tajam, spasme kapiler paru dan tekanan di dalamnya meningkat, ditandai dengan berkeringatnya plasma dan eritrosit pada alveoli dan jaringan paru interstitial, edema paru, dan perkembangan paru. Perkembangan atelektasis juga berkontribusi terhadap penurunan sekunder dalam aktivitas surfaktan.

Sebagai hasil dari proses-proses ini, mekanisme patofisiologis utama berkembang: hipoventilasi alveolar, shunting darah vena ke dasar arteri, pelanggaran korespondensi antara ventilasi dan perfusi, gangguan oksigen dan difusi karbon dioksida.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Patomorfologi sindrom gangguan pernapasan dewasa

Sindrom gangguan pernapasan dewasa berkembang selama periode waktu dari beberapa jam hingga 3 hari dari awal paparan faktor etiologis. Ada tiga fase patologis sindrom gangguan pernapasan dewasa: akut, subakut, dan kronis.

Fase akut sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa berlangsung 2-5 hari dan ditandai oleh perkembangan ingesti, dan kemudian edema paru alveolar. Cairan edematous mengandung protein, sel darah merah, leukosit. Seiring dengan edema, lesi kapiler paru dan kerusakan parah pada epitel alveolar tipe I dan II terdeteksi. Kerusakan alveolosit tipe II menyebabkan terganggunya sintesis surfaktan, akibatnya mikroatelase berkembang. Dengan perjalanan yang menyenangkan dari sindrom gangguan pernapasan orang dewasa setelah beberapa hari, fenomena akut mereda, cairan edematous larut. Namun, sindroma gangguan pernapasan pernafasan yang menguntungkan seperti itu tidak selalu diamati. Pada beberapa pasien, sindrom gangguan pernapasan dewasa memasuki fase subakut dan kronis.

Fase subakut ditandai dengan peradangan interstitial dan broncho-alveolar.

Fase kronis sindrom gangguan pernapasan dewasa adalah fase perkembangan alveolitis fibrosing. Dalam jaringan ikat membran alveolar-kapiler basement tumbuh, membran secara dramatis menebal, mendatar. Ada proliferasi fibroblas yang nyata dan sintesis kolagen yang meningkat (jumlahnya meningkat 2-3 kali lipat). Fibrosis interstitial berat dapat terbentuk dalam 2-3 minggu. Pada fase kronis, ada juga perubahan dalam tempat tidur vaskular paru-paru - kehancuran pembuluh darah, perkembangan mikrotrombosis. Pada akhirnya, hipertensi paru kronis dan gagal napas kronis berkembang.

[14], [15], [16], [17], [18],

Gejala sindrom gangguan pernapasan dewasa

Dalam gambaran klinis sindrom gangguan pernapasan dewasa, biasanya dibedakan 4 periode. Periode - laten atau periode faktor etiologi. Itu berlangsung sekitar 24 jam setelah paparan faktor etiologis. Pada periode ini, perubahan patogenetik dan patofisiologis terjadi, tetapi mereka tidak memiliki manifestasi klinis dan radiologis. Namun, takipnea sering diamati (jumlah napas lebih dari 20 per menit).

Periode II - perubahan awal, berkembang dalam 1-2 hari sejak timbulnya faktor etiologis. Gejala klinis utama dari periode ini adalah sesak napas yang cukup parah, takikardia. Dengan auskultasi paru-paru, pernapasan vesikular keras dan rales kering yang tersebar dapat ditentukan.

Pada radiografi paru-paru ada peningkatan pola vaskular, terutama di daerah perifer. Perubahan ini menunjukkan awal dari edema paru interstitial.

Pemeriksaan komposisi gas darah tidak menyimpang dari norma atau menunjukkan penurunan PaO2 yang moderat.

Periode III - periode yang dikembangkan atau periode dari manifestasi klinis yang diekspresikan, ditandai oleh gejala yang dinyatakan dari kegagalan pernapasan akut. Dyspnea parah muncul, otot bantu terlibat dalam pernapasan, pembengkakan sayap hidung dan ruang interkostal terlihat jelas, sianosis difus diamati. Dengan auskultasi jantung, takikardia dan ketulian nada jantung menarik perhatian, tekanan darah berkurang secara signifikan.

Ketika perkusi paru-paru ditentukan dengan menumpulkan suara perkusi, lebih banyak di daerah punggung bawah, auskultasi - sulit bernapas, suara kering dapat terdengar. Munculnya rales dan crepitations yang lembab menunjukkan adanya cairan di alveoli (edema paru alveolar dengan berbagai tingkat keparahan).

Pada radiograf paru-paru ditentukan oleh edema paru interstitial yang diucapkan, serta bayangan infiltratif bilateral berbentuk seperti awan yang tidak teratur, bergabung dengan akar paru-paru dan satu sama lain. Sangat sering, bayangan fokus muncul di daerah marginal dari lobus tengah dan bawah dengan latar belakang pola pembuluh darah yang ditingkatkan.

Karakteristik periode ini adalah penurunan yang signifikan dalam PaO2 (kurang dari 50 mmHg, meskipun inhalasi oksigen).

Periode IV adalah terminal, ditandai dengan perkembangan yang jelas dari kegagalan pernapasan, perkembangan hipoksemia arteri parah dan hiperkapnia, asidosis metabolik, pembentukan jantung paru akut karena meningkatnya hipertensi paru.

Gejala klinis utama dari periode ini adalah:

• dispnea dan sianosis berat;
• banyak berkeringat;
• takikardia, tuli nada jantung, sering berbagai aritmia;
• penurunan tekanan darah yang tajam sampai kolaps;
• batuk dengan dahak merah muda;
• sejumlah besar rales basah dengan berbagai ukuran di paru-paru, krepitus berlebihan (tanda-tanda edema alveolar paru-paru);
• pengembangan tanda-tanda peningkatan hipertensi paru dan sindrom jantung paru akut (pemisahan dan aksen II dari arteri pulmoner; tanda-tanda EKG - gigi berujung tinggi P dalam sadapan II, III, avF, V1-2, penyimpangan yang ditandai dari sumbu listrik jantung ke kanan; tanda-tanda radiografi peningkatan ke kanan; tekanan di arteri pulmonalis, menggembung kerucutnya);
• pengembangan gagal organ multipel (gangguan fungsi ginjal, seperti yang dimanifestasikan oleh oligoanuria, proteinuria, cylindruria, microhematuria, peningkatan kadar urea, kreatinin dalam darah, gangguan fungsi hati dalam bentuk ikterus ringan, peningkatan signifikan kadar darah alanine aminotransferase, fruktosa-1-fosfatase, dolase laktat dehidrogenase; disfungsi otak dalam bentuk kelesuan, sakit kepala, pusing, mungkin ada tanda-tanda klinis gangguan sirkulasi serebral).

Studi tentang komposisi gas darah mengungkapkan hipoksemia arteri yang dalam, hiperkapnia, studi keseimbangan asam-basa - asidosis metabolik.

[19], [20], [21], [22],

Diagnosis sindrom gangguan pernapasan dewasa

Pada tahun 1990, Fisher dan Foex mengusulkan kriteria diagnostik berikut untuk sindrom gangguan pernapasan dewasa:

• gagal napas (sesak napas berat);
• banyak pekerjaan bernapas, meningkatkan kekakuan dada;
• gambaran klinis peningkatan edema paru;
• gambaran X-ray tipikal (peningkatan pola paru, edema paru interstitial);
• hipoksemia arteri (biasanya PaO2 kurang dari 50 mmHg) dan hiperkapnia;
• hipertensi dalam sirkulasi paru-paru (tekanan dalam arteri pulmonalis lebih dari 30/15 mm Hg);
• tekanan irisan arteri pulmonalis normal (<15mmHg). Definisi kriteria ini penting untuk diferensiasi sindrom gangguan pernapasan dewasa dari edema paru kardiogenik, yang ditandai dengan peningkatan tekanan irisan arteri pulmonalis;
• pH arteri kurang dari 7,3.

Program Pemeriksaan Sindrom Gangguan Pernafasan Dewasa

1. Analisis umum darah, urin.
2. EKG.
3. Radiografi paru-paru.
4. Studi tentang keseimbangan asam-basa.
5. Studi komposisi gas darah: penentuan PaO2, PaCO2.

[23], [24], [25],