Tuberkulosis esofagus

Tuberkulosis esofagus sangat jarang terjadi, karena keluarnya dahak yang terinfeksi dengan cepat tidak membantu fiksasi patogen di selaput lendir; selain itu, selaput lendir esofagus miskin pembuluh limfatik, yang juga tidak membantu infeksi pada selaput lendir tersebut.

[ 1 ], [ 2 ]

Penyebab Tuberkulosis Esofagus

Dalam semua kasus, tuberkulosis esofagus merupakan penyakit sekunder yang terjadi sebagai komplikasi dari tuberkulosis paru atau akibat infeksi yang menyebar dari kelenjar getah bening peribronkial atau trakea. Abrasi, luka bakar pada selaput lendir dengan cairan kaustik, striktur, dan tumor berkontribusi terhadap perkembangan tuberkulosis esofagus, yang menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi fiksasi infeksi tuberkulosis di area ini. Kasus tuberkulosis esofagus primer belum dijelaskan. Invasi infeksi tuberkulosis ke dinding esofagus terjadi melalui berbagai cara: hematogen, limfogen, dan melalui kontak langsung dengan dahak yang terinfeksi yang berasal dari paru-paru.

Paling sering, tuberkulosis esofagus terjadi pada tingkat percabangan trakea (hingga 50%), agak jarang di bagian atas dan paling jarang di sepertiga bagian bawah esofagus dan secara makroskopis dijelaskan dalam dua bentuk:

1. ulkus superfisial atau lebih dalam, berukuran kecil, berbentuk oval dengan tepi tipis tidak rata dan dasar ditutupi granulasi pucat;
2. infiltrat sklerosis yang terbatas atau difus, menebalkan dinding esofagus dan mempersempit lumennya.

Secara patologis, bentuk tuberkulosis esofagus milier, ulseratif dan proliferatif dibedakan.

Bentuk milier sangat jarang terjadi dan diamati pada tuberkulosis milier umum. Ruam milier terlokalisasi di bawah selaput lendir dan merupakan tuberkel tuberkulosis khas berwarna abu-abu.

Bentuk ulseratif ditandai dengan lokalisasi pada tingkat percabangan trakea dan dapat terjadi:

1. berupa ulkus tuberkulosis superfisial tunggal yang khas dengan tepi bergerigi dan dasar berwarna abu-abu kotor yang mengeluarkan cairan purulen; ulkus sering dikelilingi oleh nodul kecil berwarna kekuningan dalam berbagai tahap perkembangan, hingga menjadi ulkus;
2. dalam bentuk beberapa ulkus yang menyatu pada berbagai tahap perkembangan, berbentuk oval, yang sumbu utamanya bertepatan dengan arah sumbu esofagus. Di sekitar ulkus, selaput lendir hiperemis dan terinfiltrasi. Ulkus tidak meluas lebih dalam dari lapisan submukosa dan tidak mempengaruhi lapisan otot. Dalam kasus yang jarang terjadi, terutama pada pasien yang dilemahkan oleh infeksi tuberkulosis umum dengan tingkat perlindungan kekebalan yang rendah, ulkus dapat mempengaruhi semua lapisan esofagus dengan pembentukan fistula esofagus-trakea.

Dalam bentuk proliferatif tuberkulosis esofagus, granuloma tuberkulosis biasanya terletak di atas percabangan trakea, dengan cepat membesar dan menyumbat lumen esofagus, menyebabkan penyumbatannya. Dalam bentuk ini, panjang granuloma tuberkulosis berkisar antara 1 hingga 12 cm dari permukaan bagian dalam, lokasinya teratur dan konsentris. Dinding esofagus di bawah granuloma menebal dan mengalami sklerosis (bentuk sklerotik), yang menyebabkan lumen esofagus terputus sepenuhnya. Proses proliferatif mempengaruhi seluruh ketebalan dinding esofagus dan mencapai trakea dan mediastinum, yang juga mempengaruhi struktur anatomi ini. Di atas striktur yang disebabkan oleh granuloma tuberkulosis, selaput lendir biasanya pucat, lentur, dan ditutupi dengan ulkus superfisial.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Evolusi tuberkulosis esofagus

Tuberkulosis esofagus, jika tidak diobati secara tepat waktu, berkembang ke arah penyebaran dan pendalaman perubahan patologis pada dinding esofagus, sering kali disertai kerusakan pada organ-organ yang berdekatan dengan penurunan kondisi umum yang signifikan dan cepat karena disfagia (distrofi pencernaan) dan kerusakan toksik umum pada tubuh. Perkembangan klinis tuberkulosis esofagus diperburuk oleh komplikasi seperti pembentukan fistula esofagus-trakea, erosi dinding aorta (perforasinya menyebabkan kematian langsung pasien), meningitis tuberkulosis hematogen, dll.

Prognosis untuk bentuk awal tuberkulosis esofagus bersifat hati-hati, sebagian besar bergantung pada tingkat keparahan, keparahan, dan lokasi tuberkulosis primer. Dalam bentuk lanjut, yang dimanifestasikan oleh lesi esofagus yang luas dan dalam, disertai cachexia pasien dan perkembangan proses primer, prognosisnya tidak baik.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Gejala dan perjalanan klinis tuberkulosis esofagus

Tuberkulosis esofagus sendiri tidak ditandai dengan gejala yang jelas seperti, misalnya, esofagitis nonspesifik akut atau kronis, dan ditentukan terutama oleh bentuk lesi esofagus. Dengan demikian, adanya tukak disertai dengan sensasi terbakar dan nyeri saat menelan makanan, yang menghilang dalam interval antara tindakan menelan. Dalam bentuk sklerotik, disfagia terjadi, memperburuk kondisi umum pasien, karena proses primer (di paru-paru, kelenjar getah bening) diperburuk karena ketidakmungkinan nutrisi yang memadai, menyebabkan penurunan kekuatan dan penurunan daya tahan tubuh secara umum. Namun, pada tahap awal bentuk proliferatif, kondisi umum pasien tetap memuaskan untuk beberapa waktu, tindakan menelan tidak menimbulkan rasa sakit, tetapi kemudian, ketika lumen esofagus menyempit dan terutama dengan ulserasi dan disintegrasi granuloma, nyeri spontan yang parah dan penurunan cepat pada kondisi umum terjadi.

Perkembangan proses ulseratif di esofagus dengan infeksi tuberkulosis simultan pada faring menyebabkan gangguan tajam pada tindakan menelan dan munculnya nyeri spontan yang parah, terutama pada malam hari, yang tidak berkurang dengan analgesik konvensional. Nyeri ini menjalar ke satu atau kedua telinga, disertai dengan sensasi terbakar di belakang tulang dada, yang meningkat saat menelan.

Diagnosis Tuberkulosis Esofagus

Diagnosis tuberkulosis esofagus sangat sulit, terutama pada bentuk laten tuberkulosis primer, yang merupakan sumber lesi esofagus. Pada tahap awal, seseorang hanya dapat mengasumsikan adanya penyakit ini. Hal ini dapat dipastikan dengan probabilitas tertentu hanya dengan esofagoskopi, yang harus dilakukan pada semua pasien yang menderita tuberkulosis paru yang mengeluh kesulitan menelan. Esofagoskopi, bahkan ketika menggunakan fibroskop, harus dilakukan dengan sangat hati-hati, terutama pada bentuk lesi esofagus ulseratif-nekrotik dan jika terjadi kesulitan dalam memajukan instrumen, karena perforasi dan perdarahan fatal mungkin terjadi karena lesi yang dalam pada dinding esofagus. Dalam kesulitan seperti itu, esofagoskopi tidak boleh dilakukan, dan alasan ketidakmungkinan melakukan prosedur ini harus dibuktikan dalam riwayat medis.

Jika esofagoskopi berhasil, tanda-tanda makroskopis kerusakan pada dinding esofagus dan dugaan bentuk tuberkulosis esofagus akan terungkap, dan biopsi infiltrat tuberkulosis dilakukan. Deteksi sel epiteloid dan sel raksasa dalam biopsi di antara pembusukan kaseosa dan sisa-sisa jaringan esofagus dan neutrofil nanah membuat diagnosis tuberkulosis esofagus dapat diandalkan.

Dalam bentuk ulseratif, proses patologis biasanya terlokalisasi di bagian tengah dan atas esofagus, sedangkan dalam bentuk infiltratif-sklerotik, ia berada di sepertiga bagian bawah organ. Di sini, penebalan dinding esofagus yang signifikan, granuloma tuberkulosis yang khas, dan stenosis ditentukan, di mana lumen esofagus tidak melebihi beberapa milimeter, dan panjangnya dapat mencapai 10-12 cm. Biopsi mengungkapkan kepadatan yang signifikan dari formasi proliferatif-sklerotik. Di atas stenosis, area esofagus yang melebar biasanya terdeteksi, diisi dengan sisa makanan dan massa bernanah. Kadang-kadang, dengan proses tuberkulosis di paru-paru, berkembang di dekat esofagus dan menyebar ke sana, perpindahan dan deformasi sekundernya terjadi, yang disebabkan oleh proses primer.

Diagnosis banding dilakukan dengan sifilis dan neoplasma.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Pengobatan TBC Esofagus

Pengobatan tuberkulosis esofagus dibagi menjadi umum dan lokal. Pengobatan umum melibatkan pemberian obat antituberkulosis spesifik, seperti pada bentuk tuberkulosis lainnya (aminoglikosida Kanamisin, Streptomisin, Rifabutin, Rifamisin, Rifampisin, PAS), serta agen non-spesifik (suplemen makanan yang aktif secara biologis Vetoron, Vetoron-E, Vetoron TK) dan vitamin serta agen mirip vitamin (Retinol, Ergokalsiferol). Glikopeptida (Kapriomisin) dan glukokortikoid (hidrokortison, deksametason, Metilprednisolon) juga dapat digunakan, serta obat-obatan yang meningkatkan kekebalan tubuh.

Pengobatan lokal menggunakan esofagoskopi, sebagai suatu peraturan, tidak akan memberikan hasil yang positif. Kauterisasi ulkus dengan perak nitrat atau asam laktat memperburuk proses destruktif, dan penggunaan pengobatan ini dalam jangka panjang dapat menyebabkan keganasan pada area yang terkena. Dalam kasus nyeri yang parah, novocaine, anesthesin, dan kokain diresepkan secara oral. Dalam bentuk sklerotik, bougienage, yang dilakukan dengan latar belakang pengobatan anti-tuberkulosis intensif umum, memberikan hasil yang positif. Dalam beberapa kasus, gastrostomi sementara digunakan untuk mengecualikan kerongkongan dari tindakan menelan dan untuk memastikan nutrisi yang cukup.