Tuberkulosis - Ikhtisar informasi

Tuberkulosis adalah penyakit yang terjadi ketika terinfeksi mikroorganisme dari genus Mycobacteria, yang membentuk kompleks Mycobacterium tuberculosis. Kompleks ini mencakup beberapa jenis mikobakteri Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum (dua jenis pertama merupakan mikroorganisme yang paling patogen).

Satu pembawa bakteri dapat menginfeksi rata-rata 10 orang per tahun. Kemungkinan infeksi meningkat dalam situasi berikut:

• saat kontak dengan pasien tuberkulosis yang memiliki ekskresi bakteri dalam jumlah besar;
• jika terjadi kontak jangka panjang dengan pembawa bakteri (tinggal dalam satu keluarga, berada di institusi tertutup, kontak profesional, dan lain-lain);
• dalam kontak dekat dengan pembawa bakteri (berada di ruangan yang sama dengan orang yang sakit, dalam kelompok tertutup).

Setelah terinfeksi mikobakteri, penyakit yang diekspresikan secara klinis dapat berkembang. Kemungkinan berkembangnya penyakit pada orang yang terinfeksi sehat sepanjang hidup adalah sekitar 10%. Perkembangan tuberkulosis terutama bergantung pada keadaan sistem kekebalan tubuh manusia (faktor endogen), serta pada kontak berulang dengan mikobakteri tuberkulosis (superinfeksi eksogen). Kemungkinan berkembangnya penyakit meningkat dalam situasi berikut:

• pada tahun-tahun pertama setelah infeksi:
• selama masa pubertas;
• jika terjadi infeksi ulang dengan Mycobacterium tuberculosis:
• bila ada infeksi HIV (kemungkinannya meningkat menjadi 8-10% per tahun);
• bila ada penyakit penyerta (diabetes melitus, dll):
• selama terapi dengan glukokortikoid dan imunosupresan.

Tuberkulosis bukan hanya masalah medis dan biologis, tetapi juga masalah sosial. Kenyamanan psikologis, stabilitas sosial-politik, standar hidup material, literasi sanitasi, budaya umum penduduk, kondisi perumahan, ketersediaan perawatan medis yang berkualitas, dll. sangat penting dalam perkembangan penyakit ini.

Peran infeksi primer, reaktivasi endogen dan superinfeksi eksogen

Infeksi tuberkulosis primer terjadi saat seseorang pertama kali terinfeksi. Biasanya, hal ini menyebabkan kekebalan spesifik yang memadai dan tidak menyebabkan perkembangan penyakit.

Dalam kasus superinfeksi eksogen, penetrasi berulang mikobakteri tuberkulosis ke dalam tubuh dan reproduksinya mungkin terjadi.

Dengan kontak dekat dan berkepanjangan dengan pembawa bakteri, mikobakteri tuberkulosis berulang kali dan dalam jumlah besar masuk ke dalam tubuh. Dengan tidak adanya kekebalan khusus, superinfeksi masif dini (atau infeksi ulang terus-menerus) sering menyebabkan perkembangan tuberkulosis umum yang progresif akut.

Bahkan dengan adanya kekebalan spesifik yang terbentuk setelah infeksi primer, superinfeksi yang terjadi kemudian juga dapat menyebabkan perkembangan penyakit. Selain itu, superinfeksi eksogen dapat menyebabkan eksaserbasi dan perkembangan proses pada pasien tuberkulosis.

Reaktivasi endogen tuberkulosis terjadi dari fokus primer atau sekunder pada organ yang tetap aktif atau telah memburuk. Kemungkinan penyebabnya adalah penurunan kekebalan tubuh karena penyakit penyerta yang mendasari atau memburuk. Infeksi HIV, situasi yang membuat stres, kekurangan gizi, perubahan kondisi kehidupan, dll. Reaktivasi endogen mungkin terjadi pada kategori orang berikut:

• pada orang yang terinfeksi yang sebelumnya tidak pernah menunjukkan tanda-tanda tuberkulosis aktif:
• pada orang yang pernah menderita TBC aktif dan telah sembuh secara klinis (sekali terinfeksi, seseorang akan tetap memiliki mikobakteri TBC di dalam tubuhnya seumur hidup, sehingga tidak mungkin disembuhkan secara biologis);
• pada pasien dengan proses tuberkulosis yang menurun.

Kemungkinan reaktivasi endogen pada individu yang terinfeksi memungkinkan tuberkulosis mempertahankan tempat penyimpanan infeksi bahkan dengan penyembuhan klinis semua pasien menular dan tidak menular.

Tuberkulosis: epidemiologi

Menurut WHO, tuberkulosis menyerang sembilan juta orang di seluruh dunia setiap tahun, dan lebih dari dua juta orang meninggal karenanya, dengan 95% pasien tuberkulosis tinggal di negara berkembang. Di negara-negara Eropa yang maju, insiden tuberkulosis telah meningkat sebesar 20-40% selama dekade terakhir (akibat imigran), sementara penurunan prevalensi penyakit ini tercatat di antara penduduk asli.

Di Rusia pada awal abad ke-20, angka kematian akibat tuberkulosis hampir sama dengan di negara-negara Eropa. Selanjutnya, terjadi penurunan angka kematian secara bertahap. Namun, selama abad terakhir, tercatat empat periode, yang ditandai dengan peningkatan tajam angka kematian dan memburuknya situasi epidemi: Perang Dunia I, Perang Saudara, industrialisasi (1930-an), Perang Patriotik Raya. Periode keempat dimulai dengan runtuhnya Uni Soviet dan berkembang dengan latar belakang krisis ekonomi. Dari tahun 1991 hingga 2000, kejadian tuberkulosis meningkat dari 34 menjadi 85,2 kasus per 100.000 orang (di AS angka ini adalah 7). Selama periode ini, peningkatan angka kematian juga tercatat, dari 7,4 menjadi 20,1 kasus per 100.000 orang. Salah satu alasan memburuknya situasi epidemi di negara itu dianggap sebagai migrasi penduduk dari republik-republik bekas Uni Soviet. Prevalensi tuberkulosis di kalangan migran 6-20 kali lebih tinggi daripada di kalangan penduduk asli. Saat ini, angka kematian akibat tuberkulosis di negara-negara Eropa maju 10-20 kali lebih rendah daripada di Rusia, 40 kali lebih rendah di Jerman, dan 50 kali lebih rendah di AS.

Gejala TBC

Perlu diingat bahwa sebagian besar dokter spesialis penyakit TBC memahami terapi intensif tuberkulosis sebagai rejimen kemoterapi intensif untuk penyakit tersebut, misalnya, pengobatan dengan tidak hanya tiga, tetapi lima atau lebih obat anti-tuberkulosis secara bersamaan. Saat ini, tidak ada definisi yang jelas tentang konsep terapi intensif untuk tuberkulosis. Menurut pendapat yang tersebar luas saat ini, seorang ahli anestesi-resusitasi harus terlebih dahulu melakukan koreksi dan pengobatan komplikasi tuberkulosis seperti gagal napas dan jantung, pendarahan paru, dan juga menguasai metode persiapan pra operasi intensif dan metode pemantauan pasien yang menderita tuberkulosis selama periode awal pasca operasi. Di negara kita, obat kemoterapi secara tradisional diresepkan oleh seorang dokter spesialis penyakit TBC.

Bentuk klinis tuberkulosis paru

Ada beberapa bentuk tuberkulosis, yang ditandai dengan berbagai komplikasi, oleh karena itu dokter unit perawatan intensif harus memiliki informasi minimal tentang berbagai bentuk klinis tuberkulosis. Namun, secara tradisional, penanganan komplikasi dilakukan oleh ahli anestesi-resusitasi. Perlu dicatat bahwa deskripsi beberapa bentuk klinis dipersingkat (karena signifikansinya yang rendah bagi dokter perawatan intensif).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Tuberkulosis paru yang menyebar

Bentuk penyakit ini ditandai dengan terbentuknya beberapa fokus tuberkulosis peradangan produktif di paru-paru, yang terbentuk sebagai akibat penyebaran hematogen, limfohematogen atau limfogen dari mycobacterium tuberculosis. Dalam kasus penyebaran hematogen, fokus ditemukan di kedua paru-paru. Jika pengobatan tidak efektif (atau tidak memadai) dilakukan, penyakit ini berkembang menjadi tuberkulosis paru kronis yang menyebar dengan perkembangan selanjutnya berupa sklerosis, fibrosis masif dan emfisema.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Tuberkulosis paru fokal

Tuberkulosis paru fokal ditandai dengan munculnya beberapa fokus berukuran 2-10 mm. Ciri khas bentuk penyakit ini adalah sejumlah kecil gejala klinis. Tuberkulosis fokal dianggap sebagai bentuk tuberkulosis minor. Sebagai hasil pengobatan, fokus tersebut menghilang atau berubah menjadi jaringan parut. Ketika fokus lama memburuk, kalsifikasinya terlihat.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Tuberkulosis paru infiltratif

Pembentukan fokus kaseosa yang menyebar ke segmen (atau lobus) paru terjadi pada tuberkulosis infiltratif. Seringkali, bentuk penyakit ini rentan terhadap perjalanan akut dan progresif. Dengan perawatan yang memadai, infiltrat dapat mengalami kemunduran dengan pemulihan struktur jaringan paru. Terkadang, meskipun telah dilakukan perawatan yang tepat, pemadatan jaringan ikat terbentuk di lokasi infiltrat.

Pneumonia kaseosa

Pneumonia kaseosa dianggap sebagai bentuk tuberkulosis yang paling parah. Penyakit ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang akut, progresif, dan tingkat kematian yang tinggi, mencapai 100% jika tidak diobati. Di paru-paru, ditemukan zona nekrosis kaseosa dengan lesi lobular atau multipel. Perbedaan dibuat antara pneumonia kaseosa lobular dan lobular. Dengan pengobatan yang efektif, tuberkulosis paru fibrosa-kavernosa berkembang di lokasi pneumonia.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Tuberkuloma paru-paru

Tuberkuloma paru merupakan fokus kaseosa berkapsul dengan diameter lebih dari 1 cm. Bentuk penyakit ini ditandai dengan perjalanan penyakit kronis yang asimptomatik (atau gejala ringan). Di antara semua pasien dengan formasi bulat yang terdeteksi di paru-paru, tuberkuloma didiagnosis sedikit lebih jarang daripada kanker perifer. Bentuk penyakit ini tidak dianggap sebagai penyebab kematian pasien akibat tuberkulosis.

Tuberkulosis kavernosa

Tuberkulosis paru kavernosa terdeteksi oleh adanya rongga udara di paru-paru, tanpa perubahan inflamasi atau fibrosis di dinding. Gejala klinis biasanya ringan.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Tuberkulosis fibrokavernosa

Tuberkulosis fibrokavernosa ditandai dengan adanya rongga-rongga di paru-paru dengan fibrosis yang nyata tidak hanya pada dinding, tetapi juga jaringan di sekitarnya, serta terbentuknya banyak fokus penyemaian. Tuberkulosis fibrokavernosa biasanya ditandai dengan perjalanan penyakit yang panjang (dengan wabah atau terus-menerus) yang progresif. Bentuk klinis penyakit ini (dan komplikasinya) merupakan salah satu penyebab utama kematian pada pasien yang menderita tuberkulosis paru.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Tuberkulosis paru sirosis

Pada tuberkulosis paru sirosis, fibrosis masif pada paru-paru dan pleura serta adanya fokus tuberkulosis yang aktif dan sembuh dicatat. Sirosis merupakan hasil dari sklerosis paru-paru dan pleura yang mengalami deformasi. Sirosis pneumogenik, biasanya, terjadi sebagai akibat dari tuberkulosis fibrosa-kavernosa. Pasien yang menderita bentuk klinis penyakit ini biasanya meninggal karena gagal jantung paru, pendarahan paru, dan amiloidosis organ dalam.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Pleuritis tuberkulosis dan empiema pleura

Pleuritis tuberkulosis adalah peradangan pada pleura yang kemudian mengeluarkan eksudasi ke dalam rongga pleura. Pleuritis tuberkulosis dapat terjadi sebagai komplikasi tuberkulosis paru atau tuberkulosis organ lain. Penyakit ini mencakup tiga bentuk klinis: pleuritis fibrinosa (kering), pleuritis eksudatif, dan empiema tuberkulosis. Kadang-kadang pleuritis tuberkulosis terjadi sebagai penyakit yang berdiri sendiri (tanpa gejala tuberkulosis organ lain), dan dalam hal ini pleuritis merupakan tanda pertama infeksi tuberkulosis. Pada tuberkulosis pleura, efusi pleura serosa-fibrinosa atau hemoragik terdeteksi. Pada bentuk tuberkulosis paru yang destruktif, rongga mengalami perforasi ke dalam rongga pleura, tempat isi rongga masuk. Kemudian rongga pleura terinfeksi dan akibatnya terbentuk empiema. Pasien dengan empiema pleura sering didiagnosis dengan gagal jantung paru, gagal napas, dan amiloidosis organ dalam.

Di negara-negara maju, empiema tuberkulosis pada pleura dianggap sebagai bentuk kasuistik. Paling sering, penyakit ini tercatat di negara-negara berkembang. Dengan demikian, satu penelitian di Tiongkok dikhususkan untuk analisis efusi pleura dan empiema pleura pada pasien (175 kasus dipertimbangkan) yang dirawat di unit perawatan intensif. Hasilnya, hanya tiga pasien (dari 175) yang ditemukan memiliki mikobakterium tuberkulosis selama pengujian mikrobiologis.

Penyakit-penyakit yang tercantum jauh dari daftar lengkap bentuk klinis tuberkulosis paru. Kadang-kadang tuberkulosis bronkus, trakea, laring, limfadenitis tuberkulosis dan kondisi-kondisi lain didiagnosis, yang lebih jarang memerlukan intervensi profesional dari dokter perawatan intensif.

Tuberkulosis sistem saraf pusat

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Meningitis tuberkulosis

Kasus meningitis tuberkulosis jarang tercatat di negara-negara maju. Misalnya, di Amerika Serikat tidak lebih dari 300-400 kasus tercatat per tahun. Tanpa perawatan yang memadai, sebagian besar pasien meninggal dalam waktu 3-8 minggu. Dengan perawatan, angka kematiannya adalah 7-65%. Meningitis tuberkulosis didiagnosis pada anak-anak dan orang dewasa. Sebagai aturan, penyakit ini terjadi pada pasien dengan tuberkulosis paru atau tuberkulosis organ lain. Namun, ada referensi meningitis sebagai satu-satunya manifestasi klinis dari proses tuberkulosis. Seringkali, proses inflamasi menyebar dari selaput tidak hanya ke substansi otak (meningoensefalitis), tetapi juga ke substansi membran sumsum tulang belakang (meningitis spinal).

Suhu subfebris dan malaise umum merupakan gejala pertama meningitis tuberkulosis. Kemudian terjadi hipertermia (hingga 38-39 °C), peningkatan intensitas sakit kepala (akibat terbentuknya hidrosefalus), dan muntah. Beberapa pasien mengalami gejala meningeal. Terkadang penyakit ini dimulai secara akut - dengan suhu tinggi dan munculnya gejala meningeal. Gambaran klinis seperti itu biasanya diamati pada anak-anak. Jika tidak ada pengobatan yang memadai, terjadi pingsan dan koma, setelah itu pasien biasanya meninggal.

Saat melakukan tes darah, leukositosis dengan pergeseran pita dicatat, terkadang jumlah leukosit sesuai dengan norma. Limfopenia dan peningkatan ESR merupakan ciri khasnya.

Dalam diagnosis meningitis tuberkulosis, pemeriksaan LCS sangat penting. Sitosis (peningkatan kandungan elemen seluler) dengan dominasi limfosit (100-500 sel/μl) dan peningkatan kandungan protein hingga 6-10 g/l (karena fraksi yang terdispersi secara kasar) terdeteksi. Penurunan jumlah klorida dan glukosa dicatat. Pada meningitis tuberkulosis, pengendapan fibrin (dalam bentuk jaring atau tulang herring) dicatat dalam LCS yang dikeluarkan dalam tabung reaksi setelah 24 jam. Jika tusukan tulang belakang dilakukan sebelum dimulainya terapi khusus, mikobakteri tuberkulosis terkadang terdeteksi dalam cairan (dalam kurang dari 20% kasus). Enzim immunoassay LCS memungkinkan deteksi antibodi anti-tuberkulosis (dalam 90% kasus).

Meningitis tuberkulosis memerlukan pengobatan jangka panjang selama 9-12 bulan. Selain terapi antituberkulosis khusus, obat glukokortikoid diresepkan. Dipercayai bahwa mengonsumsi glukokortikoid selama sebulan dan kemudian secara bertahap mengurangi dosis obat dapat mengurangi kemungkinan timbulnya komplikasi neurologis jarak jauh dan jumlahnya. Obat-obatan ini memiliki efek yang sangat baik pada anak-anak. Jika tanda-tanda hidrosefalus terdeteksi, terapi dehidrasi diresepkan, pungsi lumbal dilakukan untuk mengeluarkan 10-20 ml CSF. Pada hipertensi intrakranial yang parah, dekompresi bedah direkomendasikan. Komplikasi neurologis terjadi pada 50% pasien yang bertahan hidup.

Tuberkuloma otak

Tuberkuloma otak paling sering didiagnosis pada anak-anak dan pasien muda (hingga 20 tahun). Penyakit ini berkembang pada pasien dengan tuberkulosis berbagai organ atau tuberkulosis kelenjar getah bening intratoraks, tetapi pada beberapa pasien, tuberkuloma otak terjadi sebagai satu-satunya bentuk klinis. Lokalisasi tuberkuloma bervariasi - ditemukan di area otak mana pun. Penyakit ini ditandai dengan perjalanan seperti gelombang dengan remisi. Tuberkuloma terjadi dengan latar belakang kondisi subfebris yang berkepanjangan. Sakit kepala, mual dan muntah dicatat, gejala meningeal sering ditentukan. Tingkat keparahan dan adanya gejala neurologis bergantung pada lokalisasi tuberkuloma

Pada radiografi konvensional, tuberkuloma terutama ditentukan oleh pengendapan garam kalsium di dalamnya. Oleh karena itu, metode utama untuk mendiagnosis tuberkuloma adalah computed tomography dan magnetic resonance imaging.

Penanganannya hanya dengan pembedahan. Intervensi pembedahan dilakukan dengan latar belakang penggunaan obat anti-tuberkulosis selama seluruh periode pra operasi dan pasca operasi.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Tuberkulosis kardiovaskular

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Perikarditis tuberkulosis

Di negara-negara dengan insiden tuberkulosis rendah, bentuk klinis ini dianggap sebagai komplikasi yang parah tetapi jarang terjadi, lebih sering terjadi pada orang tua dan pasien dengan infeksi HIV. Di Rusia, perikarditis tuberkulosis cukup sering tercatat menurut studi patologis, keterlibatan jantung dalam proses patologis ditemukan pada 1,1-15,8% pasien yang meninggal karena tuberkulosis paru. Terkadang perikarditis merupakan tanda klinis pertama tuberkulosis. Namun, sebagai aturan, perikarditis didiagnosis bersamaan dengan tuberkulosis organ lain. Seringkali, kerusakan pada pleura dan peritoneum (poliserositis) dicatat.

Penyakit ini biasanya memiliki onset subakut, ditutupi oleh gejala klinis tuberkulosis dengan demam, dispnea, dan penurunan berat badan. Dalam beberapa kasus, penyakit ini muncul secara akut dan disertai dengan nyeri dada dan gesekan perikardial. Efusi perikardial hampir selalu terdeteksi; dalam kasus yang parah, tamponade jantung terjadi. Saat memeriksa eksudat (terutama yang bersifat hemoragik), sejumlah besar leukosit dan limfosit ditemukan di dalamnya, dan dalam 30% kasus, mikobakteri tuberkulosis. Biopsi memungkinkan diagnosis perikarditis tuberkulosis pada 60% kasus.

Untuk menegakkan diagnosis yang akurat, diagnostik sinar X, CT, dan USG sangatlah penting.

Metode pengobatan yang utama adalah kemoterapi, tetapi kadang-kadang dilakukan pembedahan dan pembukaan perikardium.

Selain perikardium, tuberkulosis sering melibatkan miokardium, endokardium, epikardium, aorta dan arteri koroner dalam proses patologis.

Tuberkulosis osteoartikular

Tuberkulosis tulang dan sendi merupakan penyakit yang menyerang bagian mana pun dari kerangka. Lokasi yang paling umum adalah tulang belakang, pinggul, lutut, siku, dan sendi bahu, serta tulang tangan dan kaki. Penyakit ini terjadi akibat penyebaran infeksi secara limfohematogen. Proses ini dapat menyebar ke tulang dan jaringan lunak di sekitarnya dan menyebabkan terbentuknya abses dan fistula.

Metode pengobatan utama adalah kemoterapi spesifik dan intervensi bedah yang ditujukan untuk menghilangkan sumber infeksi dan memulihkan fungsi tulang dan sendi.

Tuberkulosis urologi

Akibat penyebaran infeksi secara hematogen atau limfohematogen, ginjal, ureter, atau kandung kemih akan terpengaruh. Tuberkulosis ginjal (sering kali dikombinasikan dengan tuberkulosis organ lain) merupakan tanda infeksi tuberkulosis menyeluruh. Ketika jaringan ginjal hancur, terbentuk rongga yang terbuka ke dalam rongga. Rongga pembusukan baru muncul di sekitar rongga, diikuti oleh pembentukan tuberkulosis polikavernosa. Kemudian, proses ini sering menyebar ke panggul, ureter, dan kandung kemih. Pengobatannya adalah kemoterapi khusus dan intervensi bedah.

Tuberkulosis perut

Selama beberapa dekade, penyakit ini jarang didiagnosis, sehingga beberapa spesialis mengklasifikasikan tuberkulosis perut (bersama dengan pneumonia kaseosa) sebagai bentuk sisa. Namun, dalam 10-15 tahun terakhir, peningkatan tajam dalam prevalensi patologi ini telah dicatat. Pertama-tama, kelenjar getah bening mesenterika terpengaruh dan mesadenitis tuberkulosis terbentuk. Penyebaran proses ke kelompok kelenjar getah bening lain di rongga perut, serta ke peritoneum, usus, dan organ panggul sering dicatat. Dalam bentuk kronis, kalsifikasi kelenjar getah bening sering dicatat. Sebagai aturan, peritonitis tuberkulosis, kadang-kadang terjadi sebagai penyakit independen, merupakan komplikasi dari tuberkulosis umum atau tuberkulosis pada organ perut. Tuberkulosis usus juga kadang-kadang berkembang sebagai penyakit independen, tetapi terutama terdeteksi dengan perkembangan tuberkulosis pada kelenjar getah bening intra-abdomen atau organ lain. Ulkus tuberkulosis pada usus dapat menyebabkan perforasi dindingnya.

Laparoskopi dengan biopsi pada area yang diduga tuberkulosis sangat penting untuk menegakkan diagnosis.

Pengobatannya adalah kemoterapi jangka panjang (hingga 12 bulan). Pengobatan bedah biasanya dilakukan bila terjadi komplikasi tuberkulosis perut, seperti obstruksi usus, perforasi ulkus tuberkulosis.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Bentuk klinis tuberkulosis lainnya

Bentuk klinis penyakit lainnya, seperti tuberkulosis pada alat kelamin, kulit, dan mata, kurang penting bagi dokter perawatan intensif.

Klasifikasi Tuberkulosis

• Tuberkulosis paru
  • Tuberkulosis paru yang menyebar
  • Tuberkulosis paru fokal
  • Tuberkulosis paru infiltratif
  • Pneumonia kaseosa
  • Tuberkuloma paru-paru
  • Tuberkulosis kavernosa
  • Tuberkulosis fibrokavernosa
  • Tuberkulosis paru sirosis
  • Pleuritis tuberkulosis dan empiema pleura
  • Tuberkulosis bronkus
  • Tuberkulosis trakea
  • Tuberkulosis laring
  • Limfadenitis tuberkulosis
• Tuberkulosis sistem saraf pusat
  • Meningitis tuberkulosis
    • Meningoensefalitis tuberkulosis
    • Bentuk tulang belakang dari meningitis tuberkulosis
  • Tuberkuloma otak
• Tuberkulosis kardiovaskular
  • Perikarditis tuberkulosis
• Tuberkulosis tulang dan sendi
• Tuberkulosis urologi
• Tuberkulosis perut
  • Bentuk klinis tuberkulosis lainnya
    • Tuberkulosis pada organ genital
    • Penyakit Lupus
    • Tuberkulosis mata

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Pengobatan TBC

Metode utama pengobatan tuberkulosis berbagai lokasi dianggap sebagai kemoterapi. Efek terapeutiknya disebabkan oleh aksi antibakteri dan ditujukan untuk menekan reproduksi mikobakteri atau menghancurkannya (efek bakteriostatik dan bakterisida). Rifampisin, streptomisin, isoniazid, pirazinamid, dan etambutol adalah obat antituberkulosis utama.

Obat cadangan digunakan untuk mengobati bentuk-bentuk tuberkulosis yang resistan terhadap obat. Obat-obatan ini meliputi kanamisin, kapreomisin, amikasin, sikloserin, fluorokuinolon, etionamida, protionamida, rifabutin, dan asam aminosalisilat (PAS). Beberapa obat (misalnya, rifampisin, fluorokuinolon, etambutol, sikloserin, dan protionamida) memiliki aktivitas yang sama terhadap mikobakteri tuberkulosis intraseluler dan ekstraseluler. Kapreomisin dan aminoglikosida memiliki efek yang kurang menonjol pada mikobakteri yang terlokalisasi di dalam sel. Pirazinamid memiliki aktivitas bakteriostatik yang relatif rendah. Namun, obat ini meningkatkan efek banyak obat, menembus dengan baik ke dalam sel, dan menghasilkan efek yang signifikan dalam lingkungan asam kaseosa.

Regimen pengobatan standar terdiri dari pemberian gabungan rifampisin, isoniazid, pirazinamid, dan etambutol (atau streptomisin). Di negara kita, dengan layanan fisiologi yang berkembang dengan baik, dokter spesialis fisiologi secara tradisional menentukan rejimen, metode, dan durasi kemoterapi.

Menarik untuk diketahui bahwa penelitian acak pertama di dunia dilakukan di bidang fisiologi. Pada tahun 1944, streptomisin diperoleh di Amerika Serikat. Pada tahun 1947-1948, penelitian pertama dilakukan di Inggris Raya yang melibatkan pasien tuberkulosis. Kelompok kontrol terdiri dari pasien yang menjalani tirah baring, kelompok utama terdiri dari pasien yang menerima streptomisin sebagai tambahan. Akan tetapi, penelitian tersebut menggunakan jumlah obat yang tidak mencukupi, dan efektivitasnya belum terbukti secara pasti. Karena jumlah streptomisin yang sedikit, penelitian tersebut dianggap dapat diterima secara etis.

Seperti yang telah ditunjukkan oleh penelitian, penggunaan streptomisin dalam pengobatan tuberkulosis paru-paru dapat mengurangi angka kematian dari 26,9% pada kelompok kontrol menjadi 7,3% pada kelompok pasien yang menggunakan streptomisin. Bahkan, pernyataan ini dapat dianggap sebagai kelahiran tidak hanya pengobatan berbasis bukti, tetapi juga kemoterapi modern untuk tuberkulosis.