Apa yang menyebabkan penyakit gastrointestinal akut?

Faktor predisposisi terhadap perkembangan penyakit gastrointestinal akut

Saya kelompok Gambaran fisiologis anaerobik saluran gastrointestinal

Perut pada bayi secara fungsional belum matang. Bagian utama perut, pada selaput lendir dimana pepsin dan asam hidroklorida diproduksi, kurang berkembang, pH isi lambung tidak turun di bawah 4,0 dan hanya pada tahun ini adalah 1,5-2,0. Aktivitas enzimatik lambung yang rendah memungkinkan anak mencerna hanya ideal untuk kualitas dan kuantitas makanan, jika tidak, gangguan pencernaan berkembang, yang menyebabkan disfungsi gastrointestinal. Sifat bakterisida yang rendah dari kandungan lambung memudahkan pengembangan infeksi usus.

Usus. Peran biologis utama sel mukosa usus adalah pengangkutan bahan plastik dan energi makanan yang diperlukan untuk tubuh. Enterosit mensintesis sejumlah besar enzim - laktase, invertase, maltase, esterase, ATPase, dipeptidase dan lainnya. Ini adalah glikokalisis yang menutupi mikrovili dan, bersama dengan enzim yang terikat pada membran mikrovilar, memainkan peran "filter enzim", melalui mana hidrolisis dan penyerapan yang intens terjadi. Nutrisi yang tidak adekuat atau infeksi pada saluran pencernaan pada anak kecil mengalami sindrom villi "sheared", yang menyebabkan terjadinya hidrolisis dan penyerapan. Selain itu, sel mukosa usus mensintesis zat aktif secara biologis - serotonin, trigliserida, glikogen, beberapa polipeptida. Selaput lendir saluran pencernaan adalah organ pengangkut air dan elektrolit yang kuat. Melalui saluran pencernaan, ekskresi urea, obat-obatan, racun endogen terjadi, dan lain-lain. Pelanggaran fungsi terakhir pada penyakit gastrointestinal akut pada anak kecil menyebabkan perkembangan kelainan elektrolit air dan keracunan endogen.

Sirkulasi darah di saluran pencernaan disediakan oleh jaringan vaskular yang kuat. Permukaan total hanya kapiler usus 10 kali lebih besar dari permukaan total kapiler dari keseluruhan otot skelet. Kehadiran banyak pirau anatomis, kelimpahan pori-pori di bagian vena kapiler dan fitur sirkulasi darah saluran cerna lainnya memberikan penyerapan penuh, dan di sisi lain, memfasilitasi terjadinya edema. Dan dengan pembengkakan ruang interstisial mukosa usus, selalu ada diare.

Pada saat yang sama, usus adalah salah satu organ yang paling peka terhadap kelaparan oksigen. Telah ditetapkan bahwa pada kekurangan oksigen sekecil apapun penyerapan glukosa, asam amino dan lemak menurun. Ini menjelaskan munculnya gangguan pencernaan dalam kekalahan sistem yang bertanggung jawab untuk menyediakan jaringan dengan oksigen, pernafasan dan kardiovaskular.

Telah ditetapkan bahwa gangguan peredaran darah di usus menyebabkan gangguan serupa pada organ lain, misalnya di paru-paru, vasospasme dapat terjadi dan bahkan atelektasis dapat terjadi.

Kelompok II. Karakter makan

Risiko sakit dengan pemberian makan buatan adalah 2,5-3 kali lebih tinggi daripada pada kasus pemberian makan alami, dan lethality dari OZHKZ untuk pemberian makan tiruan 25 kali lebih tinggi. Dengan makanan campuran dan buatan, kesalahan dalam teknologi memasak paling sering diijinkan, kondisi kontaminasi mikroba tercipta. Hampir setengah dari anak-anak dipindahkan ke makanan tiruan, selama dua bulan pertama setelah mengubah sifat makanan, menderita penyakit gastrointestinal akut.

Dalam kelompok faktor predisposisi yang sama, adalah mungkin untuk mengklasifikasikan situasi ketika persyaratan berlebih diterapkan pada sistem enzimatik dari saluran pencernaan - overfeeding, kuantitatif dan kualitatif, pelanggaran prinsip pengenalan produk baru secara bertahap, gangguan diet, asupan cairan yang tidak mencukupi, dll.

Kelompok III Keadaan reaktifitas

Fitur sistem kekebalan tubuh pada usia dini:

1. Ketidaksempurnaan sistem kekebalan tubuh.
2. Titer rendah antibodi terhadap berbagai mikroorganisme.
3. Ketidaklengkapan fagositosis.

Yang paling rentan adalah bayi prematur dengan berat badan rendah.

Racitis dan distrofi menjadi predisposisi penyakit gastrointestinal akut. Anak-anak ini tidak hanya merusak mekanisme perlindungan, tapi juga sistem yang mengatur metabolisme air, garam, protein, metabolisme lemak, ada perubahan signifikan pada pencernaan, peredaran darah, SSP.

Penyakit gastrointestinal akut sering dicatat pada anak-anak dengan imunodefisiensi dan kondisi (primer dan sekunder), alergi, dysbacteriosis.

Penyebab dan patogenesis penyakit gastrointestinal akut

Dispepsia parenteral terkait dengan penyakit akut adalah darah (patologi pernapasan, kardiovaskuler, kemih, dan lain-lain. Sistem), ketika saluran pencernaan dipengaruhi oleh keracunan, hipoksia, sirkulasi yang buruk, perubahan dalam SSP dan ANS, dismotilitas dan muncul E. Disfungsi.

Dyskinesia (kejang, atoni) dari berbagai bagian saluran pencernaan biasanya merupakan konsekuensi dari gangguan regulasi otot pada patologi sistem saraf pada anak-anak, terutama dengan ensefalopati perinatal.

Spektrum agen penyebab infeksi usus luas - ini adalah bakteri flora, jamur, virus, baru-baru ini terbukti penting untuk pengembangan penyakit gastrointestinal akut1 flora oportunistik.

Untuk anak-anak di tahun pertama kehidupan, faktor etiologi untuk frekuensi pendeteksian pada infeksi usus didistribusikan sebagai berikut:

1. rotavirus;
2. salmonella;
3. batang enteropathogenic intestinal;
4. proteus, klebsiella, cytobacter, enterobacter, pseudomonas;
5. Shigella.

Setelah satu tahun:

• Shigella;
• salmonella;
• batang enteropathogenic intestinal; 4) rotavirus;
• Campylobacteria.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenesis penyakit gastrointestinal akut

Mekanisme pemicu adalah produk dekomposisi bahan makanan tanpa pemanis (zat mirip histamin, amina biogenik) dengan dispepsia atau toksin mikroba dalam infeksi usus. Mereka bekerja pada sel-sel mukosa, usus, mengganggu fungsi dasar (transpor, sintesis, ekskresi), aktivitas sejumlah enzim dihambat, "sheared villi" terbentuk, proses pencernaan parietal terganggu. Racun menyebabkan denaturasi protein membran sel, yang meningkatkan permeabilitas penghalang sel. Ini memudahkan penetrasi racun ke dalam interior dinding usus dan zat aktif secara biologis yang terbentuk di dalam lumen usus. Mereka memiliki efek yang kuat pada mikrosirkulasi, awalnya lokal, dan kemudian pada tingkat keseluruhan organisme. Racun meningkatkan permeabilitas dan kerapuhan kapiler, terjadi stagnasi, perdarahan submukosal. Karena terjadinya iskemia, proses oksidatif dalam jaringan terganggu. Hasil dari ini adalah akumulasi produk pembakaran yang tidak sempurna, asam laktat dalam darah yang mengalir, yang menyebabkan perkembangan asidosis metabolik. Perubahan serupa pada mikrosirkulasi terjadi di hati. Mereka menyebabkan pelanggaran fungsi, dan di atas semua detoksifikasi, penghalang. Racun melewati penghalang ini dan membanjiri seluruh tubuh - ada toksemia.

Akibat stagnasi darah dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dalam sistem mikrosirkulasi usus, air, beberapa garam mineral dan albumin plasma mulai merembes dari tempat tidur vaskular ke dalam ruang interselular, dan kemudian masuk ke dalam lumen usus. Ini adalah asal tinja pada anak-anak dengan toksikosis usus, yang menjelaskan tinja berair yang sering, hampir tanpa kotoran, pada anak-anak yang tidak menerima makanan.

Karena kehilangan air, dehidrasi tubuh terjadi karena peredaran darah, cairan ekstraselular, ada perubahan pada sistem kardiovaskular, hemodinamik terganggu.

Tubuh seperti "mencari air" - ada kejang pada pembuluh kulit, otot - yang disebut "mangsa pinggiran", air diekstrak dari ruang interstisial dan intraselular dan "mendapatkan" air dari luar - haus, meningkatkan reabsorpsi air di ginjal, diuresis. Tetapi karena toksemia dan penurunan volume sirkulasi darah, ginjal mulai menderita, yang memperparah asidosis. Kompensasi asidosis mulai dilakukan oleh paru-paru, nafas asidosis muncul.

Di bawah pengaruh toksemia, hipoksia, asidosis, fungsi sistem saraf pusat, perilaku anak terganggu secara tajam. Syok hipovolemik bisa terjadi.

Klasifikasi penyakit gastrointestinal anak muda, diusulkan oleh GN Speranskii.

1. Penyakit asal fungsional.

• Gangguan pencernaan sederhana
• Dispepsia beracun.
• Indung pencernaan parenteral (sebagai penyakit bebas tidak terdaftar).
• Pylorospasm.
• Atony dari berbagai bagian saluran gastrointestinal.
• Sembelit sembelit

2. Penyakit asal menular.

• Disentri bakteri.
• Amnesia disentri (amoebiasis).
• Salmonellosis.
• Infeksi usus usus.
• Bentuk usus staphylococcal, enterococcal, infeksi jamur.
• Diare virus
• Infeksi usus dari etiologi yang tidak diketahui. 3. Malformasi saluran cerna.
• Pilorostenoz, megaduodenum, megakolon.
• Atresia (kerongkongan, usus, anus).
• Kejahatan lainnya

Kursus akut adalah karakteristik untuk berbagai varian dispepsia asal fungsional dan penyakit GI yang berasal dari infeksi.

Saat ini, munculnya penyakit menular akut faktor menular diberikan tempat utama.