Penyakit trakea dan bronkus: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Tergantung pada jenisnya, penyakit trakea dan bronkus mungkin menjadi tanggung jawab dokter keluarga, dokter umum, dokter spesialis paru-paru, dokter spesialis alergi, dokter spesialis endoskopi, dokter bedah toraks, dan bahkan dokter spesialis genetika. Penyakit-penyakit ini tidak berhubungan langsung dengan dokter spesialis THT, namun, ada beberapa kasus ketika pasien datang kepadanya dengan keluhan yang mungkin disebabkan oleh kerusakan pada laring dan trakea. Dalam kasus ini, dokter spesialis THT harus memiliki informasi dasar tentang penyakit trakea dan bronkus, mampu membedakan bentuk-bentuk nosologis utama yang berkaitan dengan penyakit laring, trakea, dan bronkus, memberikan pertolongan pertama untuk penyakit-penyakit ini dan merujuk pasien ke spesialis yang tepat untuk konsultasi. Informasi dasar tentang penyakit trakea dan bronkus meliputi tanda-tanda disfungsi fungsi utama saluran pernapasan bagian bawah, yang meliputi disfungsi fungsi jalan napas, motorik, dan sekretori.

Gangguan fungsional utama dalam berbagai kondisi patologis trakea dan bronkus, yang menyebabkan hambatan aliran udara, adalah dispnea. Konsep ini menyiratkan modifikasi fungsi pernapasan, yang terwujud dalam perubahan frekuensi, ritme, dan kedalaman pernapasan.

Dispnea terjadi ketika saluran pernapasan bagian bawah, karena kondisi patologis tertentu, tidak dapat menyediakan oksigenasi penuh bagi tubuh dan pembuangan karbon dioksida darinya. Akumulasi karbon dioksida dalam darah dikendalikan oleh pusat pernapasan dan vasomotor. Peningkatan konsentrasinya menyebabkan peningkatan frekuensi dan kedalaman gerakan pernapasan, peningkatan denyut jantung. Fenomena ini meningkatkan laju aliran udara pernapasan yang melewati sistem alveolar dan meningkatkan konsentrasi oksigen dalam darah. Peran penting dalam pengaturan fungsi pernapasan dan aktivitas jantung juga dimainkan oleh interoreseptor vaskular, khususnya glomerulus karotis. Semua mekanisme ini berfungsi cukup penuh ketika saluran bebas untuk aliran udara, tetapi ketika tersumbat, pasokan oksigen ke tubuh dan pembuangan karbon dioksida darinya tidak mencukupi, dan kemudian terjadi asfiksia karena faktor hipoksia.

Secara klinis, ada beberapa bentuk (jenis) hipoksia: hipoksia hipoksia (kekurangan oksigen di udara yang dihirup (misalnya, saat mendaki ke dataran tinggi), hipoksia pernapasan (pada penyakit paru-paru dan saluran pernapasan), hipoksia hemik (pada penyakit darah, khususnya pada anemia, kehilangan darah dan beberapa keracunan, misalnya, pada keracunan dengan karbon monoksida, nitrat), hipoksia sirkulasi (pada gangguan peredaran darah), hipoksia jaringan atau seluler (pada gangguan respirasi jaringan, misalnya, pada keracunan sianida, pada beberapa penyakit metabolik. Paling sering, hipoksia bersifat campuran.

Hipoksia hipoksia terjadi ketika molekul hemoglobin tidak cukup jenuh dengan oksigen, yang dapat disebabkan oleh berbagai alasan dan paling sering oleh kondisi patologis sistem pernapasan eksternal (kelumpuhan pusat pernapasan; miastenia, menghalangi fungsi otot-otot pernapasan; penyumbatan saluran pernapasan oleh tumor internal dan eksternal dan proses inflamasi edematous, cedera, dll.). Hipoksia hipoksia dapat terjadi selama anestesi, pleuritis eksudatif, emfisema mediastinum dan pneumotoraks, atau dengan penurunan permukaan pernapasan alveoli (pneumonia, atelektasis, pneumosklerosis, emfisema paru. Hipoksia hipoksia sering dikombinasikan dengan jenis hipoksia lainnya, yang ditentukan oleh perubahan patologis yang sesuai pada sistem saraf pusat, jaringan tubuh, aktivitas sistem kardiovaskular, kehilangan darah, dll.

Gangguan fungsi saluran napas pada trakea dan bronkus dapat disebabkan oleh faktor mekanis, inflamasi, traumatis, dan neurogenik.

Faktor mekanis atau obstruktif dapat disebabkan oleh benda asing di trakea dan bronkus, proses volumetrik internal (granuloma infeksius, tumor), proses volumetrik eksternal (tumor, emfisema, phlegmon mediastinum), dll. Stenosis lengkap trakea, bronkus utama dan primer terjadi sangat jarang, tetapi stenosis lengkap bronkus yang lebih kecil sering terjadi, akibatnya, dalam beberapa jam, udara dari lobus paru yang sesuai diserap dan digantikan oleh transudat, setelah penyerapan yang terjadi atelektasis bagian paru ini.

Stenosis bronkial yang tidak lengkap dapat terjadi dengan atau tanpa mekanisme katup, dan katup yang ada "berfungsi" hanya dalam satu arah: ia membiarkan udara masuk hanya selama menghirup atau hanya selama menghembuskan napas. Jika katup mencegah udara memasuki bronkus yang mendasarinya (katup inspirasi), maka penyerapan udara di dalamnya menyebabkan atelektasis pada bagian paru-paru yang sesuai; dengan katup ekspirasi, terjadi luapan bronkus dan jaringan paru-paru yang mendasarinya dengan udara (emfisema). Mekanisme katup dapat disebabkan oleh tumor bergerak, fragmennya, benda asing bergerak, dll. Dengan katup ekspirasi, karena luapan jaringan paru-paru dengan udara, katup dapat pecah dengan pembentukan kantung udara. Dengan mekanisme katup yang tidak lengkap, fenomena hipoventilasi diamati, yang dapat terjadi sesuai dengan jenis inspirasi atau ekspirasi dan masing-masing disertai dengan kolaps jaringan paru-paru atau emfisemanya.

Stenosis trakea mirip dengan stenosis laring dalam manifestasi klinisnya, kecuali bahwa stenosis laring juga disertai dengan afonia yang jelas, sedangkan stenosis trakea membuat suara menjadi jelas tetapi melemah. Stenosis trakea akut yang lengkap menyebabkan sesak napas dan kematian pasien dalam waktu 5-7 menit. Stenosis yang tidak lengkap menyebabkan perkembangan hipoksia hipoksik, adaptasi terhadapnya tergantung pada tingkat stenosis dan laju perkembangannya.

Faktor obstruktif yang menyebabkan hipoksia meliputi proses edema dan infiltratif yang berkembang selama peradangan dangkal dan spesifik. Ini juga mencakup fenomena obstruktif yang disebabkan oleh bronkospasme pada kondisi asma, serta edema alergi pada selaput lendir dan lapisan submukosa dari pohon trakeobronkial.

Faktor traumatik yang menyebabkan dispnea meliputi agen mekanis, kimia, dan termal yang menyebabkan kerusakan pada selaput lendir dan lapisan submukosa trakea dan bronkus dengan tingkat keparahan yang bervariasi (baik dalam prevalensi maupun kedalaman). Faktor mekanis meliputi benda asing di trakea dan bronkus, luka tembak, kontusio dan kompresi dada, yang menyebabkan ruptur dan robekan organ-organ ini, penghancuran jaringan paru-paru, kerusakan pada organ mediastinum dan tulang belakang. Faktor-faktor ini juga harus mencakup kerusakan iatrogenik yang terjadi selama trakeo- dan bronkoskopi, saat mengeluarkan benda asing, dll. Mekanisme kerusakan kimia dan fisik pada trakea dan bronkus identik dengan yang terjadi ketika faktor-faktor ini merusak laring dan selalu menyertainya.

Penyakit neurologis dapat berperan penting dalam patogenesis dispnea, di mana berbagai lesi saraf perifer yang menginervasi trakea dan bronkus, atau struktur sentral yang mengatur tonus otot organ-organ ini terjadi. Gangguan ini, yang menyangkut saraf motorik, menyebabkan gangguan motorik - saraf vegetatif - gangguan trofik dan, yang terpenting, fungsi sekretori. Yang terakhir tercermin dalam perubahan kuantitatif dan kualitatif dalam produksi kelenjar lendir pada saluran pernapasan bagian bawah, dan fungsi motorik epitel bersilia berubah secara signifikan, yang mengganggu ekskresi, yaitu, fungsi evakuasi.

Hipersekresi merupakan respons protektif terhadap setiap proses inflamasi, yang memastikan pembuangan katabolit, leukosit mati, dan tubuh mikroba, tetapi akumulasi lendir yang berlebihan mengurangi aktivitas fungsi pembuangan epitel bersilia, dan lendir itu sendiri dalam jumlah besar mulai memainkan peran sebagai faktor volumetrik yang meningkatkan fenomena hipoksia hipoksia. Selain itu, efek rumah kaca yang tercipta dalam kasus ini mendorong proliferasi mikrobiota dan penguatan infeksi sekunder. Dengan demikian, hipersekresi mengarah pada terciptanya lingkaran setan yang memperburuk kondisi patologis organ ini.

Hiposekresi terjadi dengan proses atrofi pada selaput lendir dan elemen-elemennya (ozena, skleroma, silikosis, dan distrofi profesional lainnya pada saluran pernapasan). Hiposekresi adalah hasil dari hipotrofi elemen morfologis tidak hanya pada selaput lendir saluran pernapasan, tetapi juga kerangka tulang rawan dan elemen lain dari organ-organ ini (otot polos, saraf, dan aparatus limfadenoid).

Dasar dari gangguan ekskresi adalah hipofungsi pembersihan mukosiliar, yang hilangnya secara total, disebabkan oleh proses inflamasi purulen atau neoplastik, menyebabkan stasis bronkopulmoner - penyebab utama terjadinya proses inflamasi pada saluran pernapasan bagian bawah.

Sindrom trakeobronkial. Sindrom trakeobronkial sebagian besar ditentukan oleh hubungan topografi-anatomi dengan organ-organ leher dan mediastinum, yang secara signifikan dapat memengaruhi keadaan lumen trakea dan bronkus ketika berbagai penyakit terjadi pada organ-organ ini. Trakea, karena posisi anatomisnya, melakukan perjalanan baik ke arah lateral maupun vertikal; ia mentransmisikan gerakan paru-paru, aorta, esofagus, dan tulang belakang. Pengaruh aktif organ-organ tetangga pada trakea dan bronkus sering kali secara signifikan mengubah fungsi yang terakhir dan mempersulit diagnostik diferensial antara penyakit-penyakit pada organ-organ dada. Dengan demikian, kondisi patologis yang diamati di trakea bagian atas dapat mensimulasikan atau dikaitkan dengan penyakit laring, penyakit trakea serupa di bagian bawah, terutama di daerah percabangan, sering kali mengambil aspek penyakit bronkopulmonalis, dan lesi di bagian tengah trakea dapat diambil untuk penyakit organ-organ tetangga yang terletak di tingkat ini, terutama esofagus. Aspek serupa dari kesulitan diagnosis diferensial penyakit sistem trakeobronkial sepenuhnya menyangkut bronkus. Pengetahuan tentang tanda-tanda sindrom trakea dan bronkial memberikan bantuan signifikan dalam masalah ini.

Sindrom trakea terbagi menjadi tinggi, sedang dan rendah.

Sindrom trakea tinggi ditandai dengan rasa nyeri dan geli di laring dan trakea bagian atas. Pasien mengambil posisi yang dipaksakan dengan kepala dimiringkan ke depan, yang merelaksasikan trakea dan meningkatkan elastisitas dan kepatuhannya. Posisi ini harus dibedakan dari posisi yang dipaksakan yang terjadi pada dispnea yang berasal dari laring, di mana pasien memiringkan kepala ke belakang untuk memfasilitasi pernapasan dada. Pada penyakit trakea bagian atas, fonasi terganggu hanya ketika saraf laring bagian bawah (rekuren) terlibat dalam proses patologis.

Sindrom trakea rata-rata hanya ditandai dengan tanda-tanda kerusakan trakea. Gejala yang paling khas adalah batuk, yang berasal dari iritasi saraf sensorik trakea. Batuk bersifat paroksismal, terkadang tidak terkendali dan dapat menjadi tanda penyakit inflamasi akut yang dangkal dan proses spesifik dan neoplastik. Dalam proses yang dangkal, pada awal penyakit, batuk "kering" sangat menyakitkan, kemudian dengan munculnya dahak, intensitas nyeri, rasa sakit, dan geli berkurang. Dispnea pada sindrom ini terjadi ketika proses patologis ditandai dengan tanda obstruksi trakea dan penurunan fungsi saluran napasnya. Sesak napas dan tanda-tanda hipoksia hipoksia dalam kasus ini pada awal penyakit dapat bermanifestasi hanya dengan aktivitas fisik, tetapi setelah ini, fenomena ini tidak berlalu untuk waktu yang lama karena kekurangan oksigen laten dalam tubuh. Seiring meningkatnya proses patologis (edema, infiltrasi, kompresi oleh tumor esofagus yang tumbuh, emfisema mediastinum, dll.), dispnea meningkat dan menjadi konstan bahkan dalam keadaan istirahat fisik.

Pada sindrom trakea anterior, dispnea meningkat di malam hari dan disertai dengan napas yang berisik. Pasien tiba-tiba terbangun selama serangan sesak napas dengan ekspresi ketakutan, wajah sianosis, pernapasan dan denyut nadi cepat. Kelebihan nokturnal ini sering kali menyerupai asma. Dispnea trakea disertai dengan mendengkur, tetapi tidak seperti dispnea laring, di mana mendengkur hanya terjadi saat menghirup, dengan dispnea trakea terjadi saat menghirup dan menghembuskan napas. Keterlibatan saraf rekuren dalam proses tersebut dapat memanifestasikan dirinya sebagai gangguan suara tonal, tanda karakteristiknya adalah transisi tak sadar dari nada normal ke falsetto (suara bitonal).

Kontak langsung trakea dengan esofagus sering kali menyebabkan kerusakan sendi pada beberapa kondisi patologis, dan kemudian gejala kerusakan esofagus muncul ke permukaan. Dalam kasus ini, mereka berbicara tentang sindrom trakeoesofagus, yang ditandai dengan tanda-tanda obstruksi esofagus dan obstruksi pernapasan trakea.

Beberapa kondisi patologis pada bagian tengah trakea disertai dengan sensasi nyeri yang berbeda dari sensasi terbakar dan geli karena dapat menjalar ke arah atas dan bawah, serta ke tulang belakang. Biasanya, tanda-tanda tersebut merupakan karakteristik dari proses destruktif (tumor ganas, granuloma infeksius, IT terjepit), dan dalam kondisi seperti itu, suara pernapasan trakea diamati - dari "putih" hingga siulan tonal.

Fistula esofagus-trakea menimbulkan gejala yang paling mengganggu akibat masuknya massa cairan dan makanan ke dalam trakea: penyumbatan saluran pernapasan berat, batuk yang tidak terkendali, terutama jika benda asing mencapai karina.

Sindrom trakea rendah ditandai dengan gejala yang mirip dengan lesi bronkial. Pada sebagian besar kasus, sindrom ini ditandai dengan nyeri dada di area prosesus xifoideus, terjadinya batuk yang "dalam", terutama tidak terkendali dan menyakitkan ketika proses patologis menyebar ke karina trakea.

Diagnosis sindrom di atas dilengkapi dengan metode pemeriksaan sinar X dan trakeobronkoskopi.

Yang terakhir digunakan untuk gejala sindromik berkepanjangan yang tidak merupakan ciri khas proses peradangan biasa dan disertai dengan sindrom nyeri yang tidak biasa, perubahan yang mengkhawatirkan pada darah merah, dahak berdarah atau hemoragik, dll.

Sindrom bronkial. Manifestasi sindrom ini meliputi gangguan patensi bronkial, fungsi sekresi alat kelenjar, dan gangguan sensorik yang memicu gejala-gejala berikut.

Batuk adalah gejala paling awal dan paling konstan dari kerusakan bronkial. Ini adalah tindakan refleks yang memainkan peran utama dalam pembersihan diri saluran pernapasan dari benda asing dan produk yang terbentuk secara endogen dari berbagai proses patologis (lendir, darah, nanah, produk pembusukan jaringan paru-paru). Refleks ini disebabkan oleh iritasi ujung saraf sensorik dari saraf vagus, dari mana ia ditransmisikan ke pusat batuk yang terletak di medula oblongata. Pengaruh kortikal pada refleks batuk berkurang hingga kemungkinan manifestasinya dengan iritasi sedang pada reseptor sensorik perifer, namun, dengan batuk yang tidak terkendali dan kuat, pengaruh ini tidak cukup untuk sepenuhnya menekan yang terakhir. Batuk bisa kering, basah, kejang, bitonal, alergi asalnya, jantung, dengan penyakit faring, laring, trakea dan bronkus, refleks - dengan iritasi ujung saraf vagus dari berbagai organ (non-pernapasan). Contoh yang terakhir adalah batuk "telinga", yang terjadi akibat iritasi cabang saraf vagus di telinga, batuk "lambung" dan batuk "usus". Batuk yang disebut karena gugup ini paling sering menjadi kebiasaan yang bertahan seumur hidup.

Dahak merupakan sekresi patologis yang dikeluarkan dari saluran pernafasan saat batuk.

Jumlah dahak yang dikeluarkan tiap hari berkisar antara 2-3 kali ludah (pada bronkitis akut, pada stadium awal pneumonia) hingga 1-2 liter (pada bronkiektasis, edema paru, dan lain-lain).

Dahak pada umumnya tidak berbau, namun bila dahak mandek dan dimasuki bakteri pembusuk, maka dahak akan berbau busuk (bronkitis pembusukan, bronkiektasis, gangren paru-paru, tumor ganas yang membusuk).

Warna, transparansi, dan konsistensi dahak bergantung pada komposisinya atau pada campuran makanan atau zat yang terhirup secara tidak sengaja (debu batu bara, partikel debu cat, dll.). Dahak bisa encer dan transparan, kental dan seperti kaca, keruh, kuning kehijauan, abu-abu, dengan garis-garis atau gumpalan darah, berwarna homogen dengan darah, dll. Dahak sangat kental pada pneumonia lobaris, selama serangan asma bronkial, pada tahap awal proses inflamasi dangkal di saluran pernapasan.

Stratifikasi sputum ditentukan dengan mengumpulkannya dalam jumlah yang cukup dalam wadah kaca transparan. Pada beberapa penyakit yang disertai dengan keluarnya sputum dalam jumlah banyak (bronkitis pembusukan, bronkiektasis, gangren paru-paru, tumor ganas dengan pembusukan, terkadang tuberkulosis paru-paru dengan adanya rongga), sputum terbagi menjadi 3 lapisan saat berdiri. Lapisan atas buram, keputihan atau kehijauan, terkadang berbusa - terdiri dari fraksi purulen, sejumlah besar lendir dan gelembung udara kecil. Lapisan tengah berwarna keabu-abuan, cairan lebih transparan. Lapisan bawah berwarna kuning kehijauan, longgar, bergumpal, terdiri dari detritus dan benda-benda bernanah.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]