Asma Bronkial - Ikhtisar Informasi

Asma bronkial merupakan penyakit peradangan menahun pada saluran pernafasan yang melibatkan sel-sel (sel mast, eosinofil, limfosit T), mediator alergi dan peradangan, yang pada individu yang memiliki predisposisi disertai dengan hiperreaktivitas dan penyumbatan bronkus yang bervariasi, yang dimanifestasikan dengan serangan sesak nafas, munculnya mengi, batuk atau kesulitan bernafas, terutama pada malam hari dan/atau dini hari.

Gejala asma meliputi sesak napas, sesak dada, dan mengi. Diagnosis didasarkan pada riwayat, pemeriksaan fisik, dan tes fungsi paru. Pengobatan asma melibatkan pengendalian pemicu dan terapi obat, biasanya beta-agonis inhalasi dan glukokortikoid inhalasi. Prognosis baik dengan pengobatan.

Definisi ini konsisten dengan ketentuan utama laporan bersama Institut Jantung, Paru, dan Darah Nasional (USA) dan WHO “Asma Bronkial. Strategi Global” (1993).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi asma bronkial

Sejak tahun 1970-an, prevalensi asma telah meningkat terus menerus, dan saat ini mempengaruhi sekitar 4% hingga 7% dari populasi dunia. Asma mempengaruhi sekitar 12% hingga 17 juta orang di Amerika Serikat; antara tahun 1982 dan 1992, prevalensi asma meningkat dari 34,7 menjadi 49,4 per 1.000 orang. Angka tersebut lebih tinggi di antara orang yang berusia di bawah 18 tahun (6,1%) dibandingkan dengan mereka yang berusia 18 hingga 64 tahun (4,1%), dan lebih tinggi pada pria prapubertas dan wanita pascapubertas. Asma juga lebih umum di antara penduduk perkotaan dan di antara orang kulit hitam dan beberapa orang Hispanik. Kematian akibat asma juga meningkat, dengan sekitar 5.000 kematian akibat asma terjadi di Amerika Serikat setiap tahun. Angka kematian lima kali lebih tinggi di antara orang kulit hitam dibandingkan dengan orang Kaukasia. Asma adalah penyebab utama rawat inap pada anak-anak dan penyakit kronis paling umum yang menyebabkan ketidakhadiran di sekolah dasar. Pada tahun 2002, total biaya pengobatan asma adalah $14 miliar.

Terjadi peningkatan yang terus-menerus dalam jumlah orang yang menderita asma bronkial di seluruh dunia, yang khususnya menjadi ciri khas negara-negara yang ekonominya sudah maju.

Lebih dari 100 juta orang di seluruh dunia menderita asma bronkial. Prevalensi asma bronkial berkisar antara 3 hingga 8%. Angka kejadiannya sangat tinggi di Selandia Baru dan Australia. Di negara-negara Eropa Barat, prevalensi asma bronkial adalah 5%.

Sekitar 30% penderita asma bronkial jarang menggunakan obat antiasma, 30% lainnya menggunakannya secara teratur, 20-25% menderita bentuk penyakit yang parah dan terpaksa menggunakan beberapa obat antiasma, 8-10% menderita bentuk penyakit yang melumpuhkan.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Penyebab Asma Bronkial

Asma bronkial adalah penyakit multifaktorial, perkembangannya tergantung pada interaksi antara berbagai faktor genetik dan lingkungan.

Faktor genetik yang bertanggung jawab atas kecenderungan berkembangnya asma bronkial meliputi gen untuk sel T-helper tipe 2 (TH) dan sitokinnya (IL-4, -5, -9 dan -13) dan gen ADAM33 yang baru ditemukan, yang dapat merangsang otot polos saluran napas dan proliferasi fibroblas atau mengatur produksi sitokin.

Pentingnya faktor rumah tangga (tungau debu, kecoak, hewan peliharaan) dan alergen lingkungan lainnya (serbuk sari) dalam perkembangan penyakit pada anak-anak yang lebih besar dan orang dewasa telah terbukti. Kontak dengan endotoksin bakteri pada anak usia dini dapat menyebabkan pembentukan toleransi dan mekanisme perlindungan. Polusi udara tidak secara langsung terkait dengan perkembangan penyakit, meskipun faktor ini dapat menyebabkan eksaserbasi penyakit. Pola makan rendah vitamin C dan E dan asam lemak omega-3 dikaitkan dengan asma bronkial, seperti halnya obesitas. Asma juga dikaitkan dengan faktor perinatal, seperti usia ibu muda, gizi ibu yang buruk, kelahiran prematur, berat badan lahir rendah, dan pemberian makanan buatan. Peran paparan asap rokok di masa kanak-kanak masih kontroversial, dengan beberapa penelitian membuktikan peran yang memprovokasi dan yang lainnya merupakan efek perlindungan.

Paparan oksida nitrat dan senyawa organik volatil di dalam ruangan terlibat dalam perkembangan sindrom disfungsi saluran napas reaktif (RADS), sindrom obstruksi saluran napas reversibel persisten pada orang tanpa riwayat asma. Apakah RADS merupakan sindrom yang terpisah dari asma atau bentuk asma akibat pekerjaan masih kontroversial, tetapi kedua kondisi tersebut memiliki banyak kesamaan (misalnya, mengi, sesak napas, batuk) dan merespons glukokortikoid.

[ 12 ], [ 13 ]

Patogenesis asma bronkial

Faktor genetik dan lingkungan dapat berinteraksi untuk menentukan keseimbangan antara sel T-helper tipe 1 (TH1) dan 2 (TH2). Para ahli percaya bahwa anak-anak dilahirkan dengan kecenderungan terhadap respons imun TH pro-alergi dan pro-inflamasi, yang ditandai dengan pertumbuhan dan aktivasi eosinofil dan produksi IgE, tetapi paparan terhadap infeksi bakteri dan virus serta endotoksin pada usia dini menggeser sistem imun ke arah respons TH, yang menekan sel-sel TH dan menginduksi toleransi. Negara-negara maju cenderung memiliki keluarga yang lebih kecil, lebih sedikit anak per keluarga, rumah yang hampir bersih sempurna, dan vaksinasi dini serta pengobatan antibiotik untuk anak-anak. Semua ini mencegah anak-anak terpapar pada faktor-faktor lingkungan yang menekan respons imun TH dan menginduksi toleransi, yang sebagian dapat menjelaskan peningkatan berkelanjutan dalam prevalensi asma bronkial di negara-negara maju (hipotesis kebersihan).

Pada pasien asma, sel-sel TH dan jenis sel lainnya, terutama eosinofil dan sel mast tetapi juga subtipe sel CD4+ dan neutrofil lainnya, membentuk infiltrat inflamasi yang luas pada epitel saluran napas dan otot polos bronkial, yang menyebabkan deskuamasi, fibrosis subepitel, dan hipertrofi otot polos. Hipertrofi otot polos mempersempit saluran napas dan meningkatkan reaktivitas terhadap alergen, infeksi, iritan, stimulasi parasimpatis (yang menyebabkan pelepasan neuropeptida proinflamasi seperti substansi P, neurokinin A, dan peptida terkait gen kalsitonin), dan pemicu bronkokonstriksi lainnya. Kontribusi tambahan terhadap peningkatan reaktivitas saluran napas dibuat oleh hilangnya penghambat bronkospasme (faktor relaksasi yang berasal dari epitel, prostaglandin E) dan zat lain yang memetabolisme bronkokonstriktor endogen (endopeptidase) karena pengelupasan epitel dan edema mukosa. Pembentukan lendir dan eosinofilia darah tepi merupakan tanda klasik tambahan asma yang mungkin merupakan manifestasi sekunder dari peradangan saluran napas.

Pemicu umum untuk serangan asma meliputi alergen pekerjaan dan lingkungan; infeksi (virus sinsitial pernapasan dan virus parainfluenza pada anak kecil, infeksi saluran pernapasan akut dan pneumonia pada anak yang lebih besar dan orang dewasa); olahraga, terutama di lingkungan yang dingin dan kering; iritan yang terhirup (polusi udara); dan kecemasan, kemarahan, dan agitasi. Aspirin merupakan pemicu pada 30% penderita asma yang lebih tua atau lebih parah, biasanya dikaitkan dengan poliposis hidung dan kongesti sinus. Penyakit refluks gastroesofageal (GERD) baru-baru ini telah dikenal sebagai pemicu umum asma, mungkin karena bronkospasme yang disebabkan oleh refluks atau mikroaspirasi isi lambung yang asam. Rinitis alergi sering dikaitkan dengan asma; Tidak jelas apakah kedua penyakit ini merupakan manifestasi yang berbeda dari proses alergi yang sama, atau apakah rinitis merupakan pemicu terpisah untuk asma bronkial.

Bila ada pemicu, perubahan patofisiologis yang menjadi ciri asma menyebabkan obstruksi jalan napas reversibel dan ventilasi paru tidak merata. Perfusi relatif melebihi ventilasi relatif di area yang terhambat, sehingga mengakibatkan penurunan tekanan O2 alveolus dan peningkatan ketegangan CO2 alveolus. Sebagian besar pasien dapat mengompensasi kondisi ini dengan hiperventilasi, sehingga mempertahankan Pa-CO2 di bawah kadar normal. Namun, pada eksaserbasi berat, bronkospasme difus menyebabkan gangguan pertukaran gas yang berat, dan otot-otot pernapasan tidak mampu menciptakan upaya pernapasan dan memberikan peningkatan kerja pernapasan. Pada saat yang sama, hipoksemia dan ketegangan otot meningkat, dan PaCO2 meningkat. Hasilnya mungkin berupa asidosis pernapasan dan metabolik, yang, jika tidak diobati, dapat menyebabkan henti jantung dan pernapasan.

Tergantung pada gejalanya, asma bronkial diklasifikasikan menjadi empat kategori (berdasarkan tingkat keparahannya): intermiten ringan, persisten ringan, persisten sedang, dan persisten berat.

Proses peradangan pada bronkus menyebabkan 4 bentuk obstruksi bronkial:

• kejang akut pada otot polos bronkus;
• edema subakut pada mukosa bronkial;
• pembentukan kronis sekresi bronkial kental;
• proses sklerotik ireversibel pada bronkus.

Pada Kongres Nasional Rusia IV tentang Penyakit Pernapasan (Moskow, 1994), definisi asma bronkial berikut diadopsi.

Asma bronkial merupakan penyakit independen yang didasarkan pada peradangan kronis pada saluran pernapasan, disertai dengan perubahan sensitivitas dan reaktivitas bronkus dan dimanifestasikan oleh serangan sesak napas, status asma atau, jika tidak ada, gejala ketidaknyamanan pernapasan (batuk paroksismal, mengi jauh dan sesak napas), obstruksi bronkus reversibel dengan latar belakang kecenderungan turun-temurun terhadap penyakit alergi di luar paru-paru tanda-tanda alergi, eosinofilia darah dan / atau eosinofilia sputum.

Gejala Asma Bronkial

Di antara eksaserbasi, pasien dengan asma intermiten ringan atau asma persisten ringan biasanya tidak bergejala. Pasien dengan asma yang lebih parah atau eksaserbasi mengalami sesak napas, sesak dada, mengi yang terdengar, dan batuk; batuk mungkin merupakan satu-satunya gejala pada beberapa pasien (asma varian batuk). Gejala mungkin memiliki ritme sirkadian dan memburuk saat tidur, sering kali sekitar pukul 4 pagi. Banyak pasien dengan asma yang lebih parah terbangun di malam hari (asma nokturnal).

Gejala asma meliputi mengi, pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah sistolik > 10 mmHg selama inspirasi), takipnea, takikardia, dan upaya inspirasi yang terlihat (penggunaan otot serviks dan suprasternal [aksesori], posisi duduk tegak, bibir tertarik, ketidakmampuan berbicara). Fase ekspirasi pernapasan memanjang, dengan rasio inspirasi/ekspirasi minimal 1:3. Stridor dapat terjadi pada kedua fase atau hanya pada saat ekspirasi. Pasien dengan bronkospasme berat mungkin tidak mengalami mengi yang terdengar karena aliran udara yang sangat terbatas.

Pasien dengan eksaserbasi berat dan gagal napas yang mengancam biasanya memiliki beberapa kombinasi dari perubahan kesadaran, sianosis, pulsus paradoksus lebih dari 15 mmHg, saturasi O2 (O2 sat.) kurang dari 90%, PaCO2 > 45 mmHg (di permukaan laut), dan hiperinflasi paru. Radiografi dada mungkin jarang menunjukkan pneumotoraks atau pneumomediastinum.

Gejala asma menghilang di antara serangan asma akut, meskipun stridor ringan dapat terdengar selama ekspirasi paksa, setelah berolahraga, dan saat istirahat pada beberapa pasien tanpa gejala. Peningkatan udara di paru-paru dapat mengubah dinding dada pada pasien dengan asma yang tidak terkontrol dalam jangka panjang, yang menyebabkan dada berbentuk tong.

Semua gejala asma bronkial bersifat nonspesifik, dapat disembuhkan dengan pengobatan tepat waktu dan biasanya berkembang ketika terpapar satu atau lebih pemicu.

Untuk pemilihan tindakan pengobatan yang tepat untuk asma bronkial, klasifikasi etiologi penyakit dan derajat obstruksi bronkial (tingkat keparahan penyakit) sangat penting.

Klasifikasi etiologi modern asma bronkial menyediakan identifikasi bentuk eksogen, endogen, dan campuran.

Asma bronkial eksogen (atopik) merupakan bentuk penyakit yang disebabkan oleh faktor etiologi eksogen (eksternal) yang diketahui (alergen non-infeksi). Faktor-faktor tersebut dapat berupa:

• alergen rumah tangga (tungau debu rumah; alergen hewan peliharaan; kecoa; hewan pengerat - tikus, mencit; jamur dan ragi);
• alergen serbuk sari (gulma - rumput timothy, fescue; pohon - birch, alder, hazel, dll.; gulma - apsintus, quinoa; ragweed, dll.);
• alergen obat (antibiotik, enzim, imunoglobulin, serum, vaksin);
• alergen makanan dan bahan tambahan makanan;
• alergen profesional (debu tepung terigu, sisik tubuh dan sayap kupu-kupu di industri sutra, debu biji kopi, garam platinum di industri pengerjaan logam, alergen epidermis di peternakan).

Mekanisme utama perkembangan asma ini adalah reaksi imunologi tipe langsung yang dimediasi oleh IgE spesifik. Reaksi ini berkembang sebagai akibat interaksi alergen (antigen) dengan antibodi spesifik kelas IgE; terutama terfiksasi pada sel mast submukosa saluran pernapasan dan basofil yang beredar dalam darah. Interaksi antigen dengan IgE pada permukaan sel-sel ini menyebabkan degranulasinya dengan pelepasan mediator aktif biologis yang menyebabkan bronkospasme, edema mukosa bronkial, hipersekresi lendir dan peradangan (histamin, leukotrien, prostaglandin proinflamasi, faktor pengaktif trombosit, dll.).

Identifikasi faktor eksternal etiologi pada pasien dengan asma bronkial eksogen memungkinkan keberhasilan pengobatan yang ditargetkan: eliminasi alergen atau desensitisasi spesifik.

Asma bronkial endogen (non-atopik) merupakan bentuk penyakit yang tidak didasarkan pada sensitisasi alergi dan tidak terkait dengan dampak alergen eksogen yang diketahui. Berikut ini dapat berperan sebagai faktor etiologi asma bronkial:

• gangguan metabolisme asam arakidonat (asma "aspirin");
• gangguan endokrin;
• gangguan neuropsikiatri;
• gangguan keseimbangan reseptor dan homeostasis elektrolit saluran pernapasan;
• aktivitas fisik.

Asma bronkial campuran merupakan bentuk penyakit yang menggabungkan tanda-tanda bentuk eksogen (atopik) dan endogen (non-atopik).

Diagnosis Asma Bronkial

Diagnosis asma didasarkan pada riwayat pasien dan pemeriksaan fisik, serta dikonfirmasi oleh tes fungsi paru-paru. Penting juga untuk mengidentifikasi penyebab yang mendasarinya dan menyingkirkan kondisi yang juga menyebabkan mengi.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Tes fungsi paru-paru

Pasien yang diduga menderita asma harus menjalani tes fungsi paru untuk memastikan dan mengukur tingkat keparahan dan reversibilitas obstruksi aliran udara. Tes fungsi paru bergantung pada upaya dan memerlukan edukasi pasien yang cermat sebelum pengujian. Jika memungkinkan, bronkodilator harus dihentikan sebelum pengujian: 6 jam untuk beta-agonis kerja pendek seperti salbutamol; 8 jam untuk ipratropium bromida; 12 hingga 36 jam untuk teofilin; 24 jam untuk beta-agonis kerja panjang seperti salmeterol dan formoterol; dan 48 jam untuk tiotropium.

Spirometri harus dilakukan sebelum dan setelah menghirup bronkodilator kerja pendek. Manifestasi obstruksi aliran udara sebelum menghirup bronkodilator meliputi penurunan volume ekspirasi paksa pada detik pertama (FEV1) dan penurunan rasio FEV1 terhadap kapasitas vital paksa (FEV2/FVC). FVC juga dapat menurun. Pengukuran volume paru-paru dapat menunjukkan peningkatan volume residu dan/atau kapasitas residu fungsional akibat terperangkapnya udara. Peningkatan FEV1 lebih dari 12% atau lebih dari 0,2 L sebagai respons terhadap bronkodilator mengonfirmasi obstruksi aliran udara reversibel, meskipun pengobatan bronkodilator tidak boleh dihentikan jika efek ini tidak ada. Spirometri harus dilakukan setidaknya setiap tahun untuk memantau perjalanan penyakit pada pasien yang didiagnosis menderita asma.

Lingkaran aliran-volume juga harus diperiksa untuk mendiagnosis atau menyingkirkan disfungsi pita suara, yang merupakan penyebab umum obstruksi saluran napas atas yang mirip dengan asma.

Pengujian provokatif dengan inhalasi metakolin klorida (atau dengan rangsangan alternatif seperti inhalasi histamin, adenosin, bradikinin, atau olahraga) untuk menginduksi bronkospasme diindikasikan ketika asma diduga dengan spirometri dan studi aliran-volume normal, asma varian batuk diduga, dan tidak ada kontraindikasi. Kontraindikasi meliputi FEV1 <1 L atau <50%, infark miokard akut (AMI) atau stroke baru-baru ini, dan hipertensi berat (TD sistolik >200 mmHg; TD diastolik >100 mmHg). Penurunan FEV1 >20% mengonfirmasi diagnosis asma. Namun, FEV1 juga dapat menurun sebagai respons terhadap obat-obatan ini pada penyakit lain seperti PPOK.

Tes lainnya

Dalam beberapa situasi, tes lain mungkin berguna.

Uji kapasitas difusi karbon monoksida (DLC0) dapat membantu membedakan asma dari PPOK. Volume normal atau meningkat pada asma dan biasanya menurun pada PPOK, terutama dengan perkembangan emfisema.

Radiografi dada dapat membantu menyingkirkan penyebab asma yang mendasarinya atau diagnosis alternatif seperti gagal jantung atau pneumonia. Radiografi dada pada asma biasanya normal tetapi dapat menunjukkan peningkatan udara atau atelektasis segmental, yang menunjukkan obstruksi mukus bronkial. Infiltrat, terutama yang datang dan pergi dan yang terkait dengan bronkiektasis sentral, menunjukkan aspergillosis bronkopulmonalis alergi.

Tes alergi diindikasikan untuk semua anak dengan riwayat yang menunjukkan pemicu alergi (karena semua anak berpotensi responsif terhadap imunoterapi). Tes ini juga harus dipertimbangkan untuk orang dewasa dengan riwayat perbaikan gejala dengan penghentian alergen dan untuk mereka yang sedang mempertimbangkan terapi antibodi anti-IgE. Tes kulit dan pengukuran IgE spesifik alergen dengan uji radioallergosorben (PACT) dapat mengidentifikasi pemicu alergi tertentu. Eosinofil darah yang meningkat (>400 sel/μL) dan IgE nonspesifik (>150 IU) menunjukkan tetapi tidak diagnostik asma alergi karena keduanya dapat meningkat dalam berbagai kondisi.

Pengujian eosinofil dahak tidak dilakukan secara rutin; adanya sejumlah besar eosinofil menunjukkan asma, tetapi tes ini tidak sensitif maupun spesifik.

Mengukur laju aliran ekspirasi puncak (PEF) dengan pengukur aliran puncak portabel yang murah direkomendasikan untuk memantau tingkat keparahan penyakit dan terapi yang sedang berlangsung di rumah.

Penilaian eksaserbasi

Pasien dengan asma yang terdiagnosis memburuk harus menjalani oksimetri nadi dan pengukuran PEF atau FEV. Ketiga pengukuran tersebut mengukur tingkat keparahan eksaserbasi dan mendokumentasikan respons terhadap pengobatan. Nilai PEF ditafsirkan berdasarkan kondisi terbaik pasien, yang dapat sangat bervariasi di antara pasien yang terkontrol dengan baik. Penurunan 15% hingga 20% dari nilai dasar ini menunjukkan eksaserbasi yang signifikan. Jika nilai dasar tidak diketahui, nilai prediksi rata-rata dapat memberikan beberapa indikasi keterbatasan aliran udara tetapi bukan tingkat penurunan kondisi pasien.

Radiografi dada tidak diperlukan untuk sebagian besar eksaserbasi, tetapi harus dilakukan pada pasien dengan gejala yang menunjukkan pneumonia atau pneumotoraks.

Gas darah arteri harus diperoleh pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan berat atau tanda dan gejala kegagalan pernapasan yang mengancam.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Pengobatan Asma Bronkial

Pengobatan asma, baik kronis maupun akut, meliputi pengendalian pemicu, farmakoterapi yang sesuai dengan tingkat keparahan penyakit, pemantauan respons terhadap pengobatan dan perkembangan penyakit, serta edukasi pasien untuk meningkatkan pengelolaan penyakit secara mandiri. Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah eksaserbasi dan gejala kronis, termasuk terbangun di malam hari; meminimalkan kebutuhan untuk dirawat di unit perawatan intensif; mempertahankan fungsi paru-paru dan aktivitas pasien; serta mencegah efek samping pengobatan.

Mengendalikan faktor pemicu

Faktor pemicu dapat dikontrol pada beberapa pasien dengan menggunakan bantal serat sintetis dan penutup kasur kedap air, dan dengan sering mencuci sprei dan kain seprai dengan air panas. Furnitur berlapis kain, boneka mainan, karpet, dan hewan peliharaan harus disingkirkan (tungau debu, bulu hewan peliharaan), dan dehumidifier harus digunakan di ruang bawah tanah dan area lembap lainnya yang berventilasi buruk (jamur). Pembersihan rumah dengan air mengurangi alergen tungau debu. Fakta bahwa faktor pemicu ini sulit dikendalikan di lingkungan perkotaan tidak mengurangi pentingnya tindakan ini; eliminasi kotoran kecoa dengan pembersihan rumah dan pembasmian sangat penting. Penyedot debu dan filter udara partikulat efisiensi tinggi (HEPA) dapat mengurangi gejala, tetapi efeknya pada fungsi paru-paru dan kebutuhan pengobatan belum terbukti. Pasien yang sensitif terhadap sulfit harus menghindari anggur merah. Pemicu nonalergi seperti asap rokok, wewangian yang kuat, asap yang mengiritasi, suhu dingin, kelembapan tinggi, dan olahraga juga harus dihindari atau dikontrol jika memungkinkan. Pasien dengan asma akibat aspirin dapat menggunakan parasetamol, kolin trisalisilat, atau penghambat siklooksigenase (COX-2) sebagai pengganti obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID). Asma merupakan kontraindikasi relatif terhadap penggunaan beta-blocker nonselektif, termasuk sediaan topikal, tetapi agen kardioselektif (misalnya, metoprolol, atenolol) tidak mungkin memiliki efek samping.

Yang sangat penting dalam pengobatan asma bronkial adalah menghilangkan faktor pemicu yang menyebabkan eksaserbasi penyakit. Faktor-faktor tersebut meliputi:

• paparan jangka panjang terhadap faktor penyebab (alergen atau faktor pekerjaan) yang menyebabkan saluran pernapasan pasien menjadi sensitif;
• aktivitas fisik;
• stres emosional yang berlebihan;
• pengaruh udara dingin dan perubahan cuaca;
• polusi udara (asap tembakau, asap kayu, aerosol, polutan udara, dll.);
• infeksi saluran pernapasan;
• beberapa zat obat.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Pengobatan medis untuk asma bronkial

Kelas obat utama yang umum digunakan dalam pengobatan asma stabil dan eksaserbasinya meliputi bronkodilator (agonis beta2, antikolinergik), glukokortikoid, penstabil sel mast, pengubah leukotrien, dan metilxantin. Obat-obatan dalam kelas ini dihirup atau diminum; obat hirup tersedia dalam bentuk aerosol dan bubuk. Penggunaan bentuk aerosol dengan spacer atau ruang penyimpanan memudahkan pengiriman obat ke saluran napas daripada ke mulut atau faring; pasien harus diinstruksikan untuk mencuci dan mengeringkan ruang penyimpanan setelah setiap penggunaan untuk mencegah kontaminasi bakteri. Selain itu, penggunaan bentuk aerosol memerlukan koordinasi antara inhalasi dan pengaktifan inhaler (alat pengobatan) dan inhalasi; bentuk bubuk mengurangi kebutuhan koordinasi karena obat hanya diberikan saat pasien menghirupnya. Selain itu, bentuk bubuk mengurangi pelepasan propelan fluorokarbon ke lingkungan.

Beta-agonis (agen beta-adrenergik) merelaksasi otot polos bronkial, menghambat degranulasi sel mast dan pelepasan histamin, mengurangi permeabilitas kapiler dan meningkatkan kemampuan pembersihan epitel bersilia; beta-agonis bekerja pendek dan bekerja lama. Beta-agonis bekerja pendek (misalnya, salbutamol) dihirup 2-8 kali sesuai kebutuhan dan merupakan obat pilihan untuk meredakan bronkospasme akut dan mencegah bronkospasme akibat olahraga. Efeknya terjadi dalam beberapa menit dan bertahan hingga 6-8 jam, tergantung pada obatnya. Obat kerja lama, yang dihirup sebelum tidur atau 2 kali sehari dan aktivitasnya berlangsung 12 jam, digunakan untuk asma sedang hingga berat, serta untuk asma ringan yang menyebabkan terbangun di malam hari. Beta-agonis kerja lama juga bekerja secara sinergis dengan glukokortikoid inhalasi dan memungkinkan penggunaan dosis glukokortikoid yang lebih rendah. Beta-agonis oral memiliki lebih banyak efek samping sistemik dan secara umum harus dihindari. Takikardia dan tremor merupakan efek samping akut yang paling umum dari beta-agonis inhalasi dan berhubungan dengan dosis. Hipokalemia jarang terjadi dan hanya ringan. Keamanan penggunaan beta-agonis jangka panjang secara teratur masih kontroversial; penggunaan kronis, mungkin berlebihan, telah dikaitkan dengan peningkatan mortalitas, tetapi tidak jelas apakah ini merupakan efek samping obat atau apakah penggunaan secara teratur mencerminkan pengendalian penyakit yang tidak memadai dengan obat lain. Mengonsumsi satu atau lebih bungkus per bulan menunjukkan pengendalian penyakit yang tidak memadai dan perlunya memulai atau mengintensifkan terapi lainnya.

Antikolinergik merelaksasi otot polos bronkial melalui penghambatan kompetitif reseptor kolinergik muskarinik (M3). Ipratropium bromida memiliki efek minimal bila digunakan sendiri pada asma, tetapi dapat memiliki efek aditif bila digunakan dengan beta-agonis kerja pendek. Efek sampingnya meliputi pelebaran pupil, gangguan penglihatan, dan xerostomia. Tiotropium adalah obat hirup 24 jam yang belum diteliti dengan baik pada asma.

Glukokortikoid menghambat peradangan saluran napas, membalikkan supresi reseptor beta, memblokir sintesis leukotrien, dan menghambat produksi sitokin dan aktivasi protein adhesin. Glukokortikoid memblokir respons lambat (tetapi bukan respons awal) terhadap alergen yang dihirup. Glukokortikoid diberikan secara oral, intravena, dan melalui inhalasi. Pada asma akut, penggunaan awal glukokortikoid sistemik sering kali membatalkan eksaserbasi, mengurangi kebutuhan rawat inap, mencegah kekambuhan, dan mempercepat pemulihan. Rute oral dan intravena sama-sama efektif. Glukokortikoid inhalasi tidak memiliki peran dalam eksaserbasi akut tetapi diindikasikan untuk penekanan, pengendalian, dan penekanan peradangan dan gejala jangka panjang. Glukokortikoid ini secara signifikan mengurangi kebutuhan glukokortikoid oral dan dianggap sebagai agen pengubah penyakit karena memperlambat atau menghentikan penurunan fungsi paru-paru. Efek lokal yang tidak diinginkan dari glukokortikoid inhalasi meliputi disfonia dan kandidiasis oral, yang dapat dicegah atau diminimalkan oleh pasien dengan menggunakan spacer dan/atau berkumur dengan air setelah menghirup glukokortikoid. Semua efek sistemik bergantung pada dosis, dapat terjadi dengan bentuk oral atau inhalasi, dan terjadi terutama pada dosis inhalasi lebih dari 800 mcg/hari. Efek yang tidak diinginkan dari glukokortikoid meliputi penekanan aksis hipofisis-adrenal, osteoporosis, katarak, atrofi kulit, hiperfagia, dan penambahan berat badan ringan. Tidak diketahui secara pasti apakah glukokortikoid inhalasi menghambat pertumbuhan pada anak-anak: sebagian besar anak-anak mencapai tinggi badan orang dewasa yang diprediksi. Tuberkulosis (TB) asimtomatik dapat diaktifkan kembali oleh penggunaan glukokortikoid sistemik.

Stabilisator sel mast menghambat pelepasan histamin oleh sel mast, mengurangi hiperreaktivitas saluran napas, dan memblokir reaksi dini dan lanjut terhadap alergen. Obat ini diberikan sebagai inhalasi profilaksis kepada pasien dengan asma alergi dan asma akibat olahraga; namun, obat ini tidak efektif setelah gejala muncul. Stabilisator sel mast adalah obat antiasma yang paling aman, tetapi paling tidak efektif.

Pengubah leukotrien diminum secara oral dan dapat digunakan untuk pengendalian dan pencegahan gejala jangka panjang pada pasien dengan asma persisten ringan hingga berat. Efek samping utamanya adalah peningkatan enzim hati; sangat jarang, pasien mengalami sindrom klinis yang menyerupai sindrom Churg-Strauss.

Metilxantin merelaksasi otot polos bronkial (mungkin dengan penghambatan fosfodiesterase nonselektif) dan dapat meningkatkan kontraktilitas miokardium dan diafragma melalui mekanisme yang tidak diketahui. Metilxantin mungkin menghambat pelepasan Ca2+ intraseluler, mengurangi permeabilitas kapiler di mukosa saluran napas, dan menghambat respons lambat terhadap alergen. Mereka mengurangi infiltrasi eosinofil pada mukosa bronkial dan infiltrasi limfosit T pada epitel. Metilxantin digunakan untuk kontrol jangka panjang sebagai tambahan untuk beta-agonis; teofilin pelepasan berkelanjutan membantu dalam pengobatan asma nokturnal. Obat-obatan tersebut tidak lagi digunakan karena insiden efek samping dan interaksi yang lebih tinggi dibandingkan dengan obat lain. Efek samping termasuk sakit kepala, muntah, aritmia jantung, dan kejang. Metilxantin memiliki indeks terapeutik yang sempit; Banyak obat (obat apa pun yang dimetabolisme melalui jalur sitokrom P450, misalnya antibiotik makrolida) dan kondisi (misalnya demam, penyakit hati, gagal jantung) mengubah metabolisme dan eliminasi metilxantin. Kadar teofilin serum harus dipantau secara berkala dan dipertahankan antara 5 dan 15 μg/mL (28 dan 83 μmol/L).

Obat-obatan lain jarang digunakan dalam keadaan tertentu. Imunoterapi dapat diindikasikan ketika gejala disebabkan oleh alergi, seperti yang ditunjukkan oleh riwayat dan dikonfirmasi oleh pengujian alergi. Imunoterapi lebih efektif pada anak-anak daripada pada orang dewasa. Jika gejala tidak berkurang secara signifikan dalam 24 bulan, terapi dihentikan. Jika gejala berkurang, terapi harus dilanjutkan selama 3 tahun atau lebih, meskipun durasi optimalnya tidak diketahui. Agen glukokortikoid pembatas dosis terkadang digunakan untuk mengurangi ketergantungan pada glukokortikoid oral dosis tinggi. Semuanya memiliki toksisitas yang signifikan. Metotreksat dosis rendah (5 hingga 15 mg per minggu) dapat menghasilkan sedikit peningkatan FEV1 dan sedikit penurunan (3,3 mg/hari) dalam dosis glukokortikoid oral harian. Emas dan siklosporin juga cukup efektif, tetapi toksisitas dan kebutuhan untuk pemantauan membatasi penggunaannya. Omalizumab adalah antibodi anti-IgE yang dirancang untuk digunakan pada pasien dengan asma alergi parah dengan kadar IgE yang tinggi. Obat ini mengurangi kebutuhan akan glukokortikoid oral dan memperbaiki gejala. Dosis ditentukan berdasarkan berat badan dan kadar IgE sesuai jadwal tertentu; obat diberikan secara subkutan setiap 2 minggu. Obat lain untuk mengendalikan asma kronis meliputi lidokain inhalasi, heparin inhalasi, kolkisin, dan imunoglobulin intravena dosis tinggi. Penggunaan obat-obatan ini didukung oleh data yang terbatas, dan kemanjurannya belum terbukti; oleh karena itu, belum ada satu pun dari obat-obatan ini yang dapat direkomendasikan untuk penggunaan klinis.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Pemantauan respon terhadap pengobatan asma bronkial

Aliran ekspirasi puncak (PEF), pengukuran aliran udara dan obstruksi aliran udara, membantu menentukan tingkat keparahan eksaserbasi asma dengan mendokumentasikan respons terhadap pengobatan dan memantau tren tingkat keparahan penyakit dalam kehidupan nyata melalui buku harian pasien. Pemantauan PEF di rumah khususnya berguna untuk memantau perkembangan penyakit dan respons pengobatan pada pasien dengan asma persisten sedang hingga berat. Bila asma tidak bergejala, satu kali pengukuran PEF di pagi hari sudah cukup. Bila PEF pasien turun di bawah 80% dari nilai terbaik pribadinya, pemantauan dua kali sehari dilakukan untuk menilai perubahan sirkadian. Perubahan sirkadian yang lebih besar dari 20% mengindikasikan ketidakstabilan jalan napas dan perlunya perubahan dalam rejimen terapi.

Pendidikan pasien

Pentingnya edukasi pasien tidak dapat dilebih-lebihkan. Pasien akan lebih baik jika mereka tahu lebih banyak tentang asma - apa yang memicu serangan, obat mana yang harus digunakan dan kapan, teknik inhalasi yang tepat, cara menggunakan spacer dengan MDI, dan pentingnya penggunaan glukokortikoid dini selama eksaserbasi. Setiap pasien harus memiliki rencana tindakan tertulis untuk perawatan harian, terutama untuk serangan akut, berdasarkan PEF terbaik pribadi pasien daripada tingkat rata-rata. Rencana seperti itu menghasilkan kontrol asma sebaik mungkin, yang sangat meningkatkan kepatuhan terhadap terapi. Manajemen eksaserbasi. Tujuan manajemen eksaserbasi asma adalah untuk mengurangi gejala dan mengembalikan pasien ke PEF terbaik pribadinya. Pasien harus diajari untuk mengelola sendiri salbutamol hirup atau beta-agonis kerja pendek serupa selama eksaserbasi dan untuk mengukur PEF jika perlu. Pasien yang merasa lebih baik setelah 2-4 semprotan dari IDI harus menggunakan inhaler hingga 3 kali setiap 20 menit dalam semprotan yang terbagi, dan mereka yang ditemukan memiliki PEF lebih besar dari 80% yang diprediksi dapat mengobati eksaserbasi di rumah. Pasien yang tidak merespons obat, memiliki gejala berat, atau memiliki PEF < 80% harus mengikuti algoritma pengobatan yang ditentukan oleh dokter atau pergi ke unit gawat darurat untuk perawatan agresif.

Bronkodilator inhalasi (beta-agonis dan antikolinergik) merupakan andalan pengobatan asma di unit gawat darurat. Pada orang dewasa dan anak-anak yang lebih tua, salbutamol yang diberikan melalui MDI dengan spacer sama efektifnya dengan yang diberikan melalui nebuliser. Terapi nebuliser lebih disukai pada anak-anak yang lebih muda karena kesulitan dalam mengoordinasikan MDI dan spacer; penelitian terkini menunjukkan bahwa respons terhadap bronkodilator membaik ketika nebuliser disuplai dengan helium-oksigen (heliox) daripada oksigen saja. Epinefrin subkutan 1:1000 atau terbutaline merupakan alternatif pada anak-anak. Terbutaline mungkin lebih disukai daripada epinefrin karena efek kardiovaskularnya yang kurang terasa dan durasi kerjanya lebih lama, tetapi tidak lagi diproduksi dalam jumlah besar dan mahal.

Pemberian beta-agonis secara subkutan secara teoritis bermasalah pada orang dewasa karena efek stimulasi jantung yang tidak diinginkan. Namun, efek samping yang tampak secara klinis sedikit, dan pemberian subkutan mungkin berguna pada pasien yang refrakter terhadap terapi inhalasi maksimal atau yang tidak dapat merespons terapi nebulisasi secara efektif (misalnya, dengan batuk parah, ventilasi yang buruk, atau ketidakmampuan untuk berkomunikasi). Ipratropium bromida yang dinebulisasi dapat digunakan dengan salbutamol inhalasi pada pasien yang tidak merespons secara optimal terhadap salbutamol saja; beberapa penelitian mendukung penggunaan beta-agonis dosis tinggi dan ipratropium bromida bersama-sama sebagai pengobatan lini pertama, tetapi tidak ada data tentang keunggulan beta-agonis inhalasi berkelanjutan dibandingkan intermiten. Peran teofilin dalam pengobatan bersifat minor.

Glukokortikoid sistemik (prednisolon, metilprednisolon) harus diberikan pada semua pasien kecuali eksaserbasi ringan, karena tidak diperlukan pada pasien yang PEF-nya kembali normal setelah 1 atau 2 dosis bronkodilator. Rute intravena dan oral sama efektifnya. Metilprednisolon intravena dapat diberikan jika kateter intravena tersedia, dan pasien kemudian dapat dialihkan ke terapi oral sesuai kebutuhan atau saat memungkinkan. Pengurangan dosis biasanya dimulai setelah 7 hingga 10 hari dan harus dilanjutkan selama 2 hingga 3 minggu.

Antibiotik diresepkan hanya bila riwayat, pemeriksaan, atau rontgen dada menunjukkan adanya infeksi bakteri; sebagian besar infeksi yang mendasari eksaserbasi asma berasal dari virus, tetapi mikoplasma dan iklamidia baru-baru ini diidentifikasi pada populasi pasien.

Terapi oksigen diindikasikan ketika pasien dengan eksaserbasi asma memiliki SaO2 <90% sebagaimana diukur dengan oksimetri nadi atau pengujian gas darah arteri; terapi oksigen diberikan melalui kanula hidung atau masker pada laju aliran atau konsentrasi yang cukup untuk memperbaiki hipoksemia.

Jika penyebab eksaserbasi asma bronkial adalah kecemasan, hal utama yang harus dilakukan adalah menenangkan pasien dan menanamkan rasa percaya diri padanya. Ada kontraindikasi relatif untuk penggunaan obat penenang dan morfin, karena obat-obatan tersebut dikaitkan dengan peningkatan mortalitas dan kebutuhan akan ventilasi buatan pada paru-paru.

Rawat inap biasanya diperlukan jika kondisi pasien tidak membaik dalam waktu 4 jam. Kriteria rawat inap dapat bervariasi, tetapi indikasi absolut meliputi tidak adanya perbaikan, peningkatan kelemahan, kekambuhan setelah terapi beta-agonis berulang, dan penurunan signifikan pada PaO2 (< 50 mmHg) atau peningkatan PaCO2 (> 40 mmHg), yang menunjukkan perkembangan gagal napas.

Pasien yang terus memburuk meskipun telah menjalani terapi intensif adalah kandidat untuk ventilasi tekanan positif noninvasif atau, pada pasien yang sakit parah dan mereka yang tidak merespons pendekatan ini, intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis. Pasien yang memerlukan intubasi merespons sedasi dengan baik, tetapi relaksan otot harus dihindari karena kemungkinan interaksi dengan glukokortikoid, yang dapat menyebabkan kelemahan neuromuskular yang berkepanjangan.

Ventilasi siklus volume dalam mode kontrol terbantu biasanya digunakan karena memberikan ventilasi alveolar konstan dalam menghadapi resistensi jalan napas yang tinggi dan bervariasi. Ventilator harus diatur pada laju 8-14 napas/menit dengan laju aliran inspirasi tinggi (> 60 L/menit - 80 L/menit) untuk memperpanjang ekspirasi dan meminimalkan autoPEEP (tekanan akhir ekspirasi positif).

Volume tidal awal dapat ditetapkan dalam kisaran 10–12 ml/kg. Tekanan puncak jalan napas yang tinggi umumnya dapat diabaikan karena disebabkan oleh resistensi jalan napas dan aliran inspirasi yang tinggi dan tidak mencerminkan tingkat distensi paru yang dihasilkan oleh tekanan alveolar. Namun, jika tekanan plateau melebihi 30–35 cm H2O, volume tidal harus dikurangi menjadi 5–7 ml/kg untuk membatasi risiko pneumotoraks. Pengecualiannya adalah ketika penurunan dinding dada (misalnya, obesitas) atau respons perut (misalnya, asites) dapat berkontribusi secara signifikan terhadap tekanan tinggi. Ketika volume tidal yang dikurangi diperlukan, hiperkapnia derajat sedang dapat ditoleransi, tetapi jika pH arteri turun di bawah 7,10, natrium bikarbonat diberikan secara perlahan untuk mempertahankan pH antara 7,20 dan 7,25. Setelah obstruksi aliran udara berkurang dan PaCO3 dan pH arteri dinormalisasi, pasien dapat dengan cepat disapih dari ventilasi.

Pengobatan lain dilaporkan efektif untuk mengatasi eksaserbasi asma, tetapi belum diteliti dengan baik. Heliox digunakan untuk mengurangi kerja pernapasan dan meningkatkan ventilasi dengan mengurangi aliran turbulen yang merupakan karakteristik helium, gas yang kurang padat daripada O2. Meskipun heliox memiliki efek teoritis, penelitian telah menghasilkan hasil yang saling bertentangan mengenai efektivitasnya; kurangnya sediaan yang siap pakai juga membatasi penggunaan praktisnya.

Magnesium sulfat merelaksasi otot polos, tetapi data mengenai efektivitasnya dalam mengendalikan asma akut di unit perawatan intensif masih saling bertentangan. Anestesi umum pada pasien dengan status asmatikus menghasilkan bronkodilatasi melalui mekanisme yang tidak jelas, mungkin melalui efek relaksan otot langsung pada otot polos saluran napas atau penurunan tonus kolinergik.

Pengobatan asma bronkial kronis

Dengan penggunaan obat yang tepat, sebagian besar pasien asma kronis dapat dirawat di luar unit gawat darurat dan rumah sakit. Ada banyak obat yang tersedia, dan pilihan serta urutan pemberiannya didasarkan pada tingkat keparahan penyakit. Terapi "titrasi" - mengurangi dosis obat ke dosis minimum yang diperlukan untuk mengendalikan gejala - diindikasikan untuk asma dengan tingkat keparahan apa pun.

Pasien dengan asma intermiten ringan tidak memerlukan pengobatan harian. Beta2-agonis kerja pendek (misalnya, dua kali inhalasi salbutamol sebagai obat penyelamat) sudah cukup untuk meredakan gejala akut; penggunaan lebih dari dua kali seminggu, penggunaan lebih dari dua bungkus obat per tahun, atau respons yang menurun terhadap pengobatan dapat mengindikasikan perlunya terapi pemeliharaan jangka panjang. Terlepas dari tingkat keparahan asma, kebutuhan yang sering untuk beta-agonis sebagai obat penyelamat mengindikasikan kontrol asma yang buruk.

Pasien dengan asma persisten ringan (dewasa dan anak-anak) harus menerima terapi antiinflamasi. Glukokortikoid hirup dosis rendah merupakan pengobatan pilihan, tetapi beberapa pasien dapat mengendalikan asma dengan stabilisator sel mast, pengubah leukotrien, atau teofilin lepas lambat. Agonis akut kerja pendek (misalnya, salbutamol, 2-4 semprotan) digunakan untuk menghentikan serangan. Pasien yang memerlukan terapi penyelamatan harian harus menerima glukokortikoid hirup dosis menengah atau terapi kombinasi.

Pasien dengan asma persisten sedang harus diobati dengan glukokortikoid inhalasi pada dosis yang dapat mengendalikan asma, dikombinasikan dengan beta-agonis inhalasi kerja lama (formetrol, 2 semprotan setiap hari). Beta-agonis inhalasi kerja lama saja tidak cukup untuk pengobatan, tetapi dikombinasikan dengan glukokortikoid inhalasi, dosis glukokortikoid inhalasi dapat dikurangi dan lebih efektif untuk gejala malam hari. Alternatif untuk pendekatan ini adalah monoterapi dengan glukokortikoid inhalasi dosis sedang atau penggantian beta-agonis kerja lama dengan antagonis reseptor leukotrien atau teofilin lepas lambat dikombinasikan dengan glukokortikoid inhalasi dosis rendah atau sedang. Pada pasien dengan GERD dan asma sedang, pengobatan antirefluks dapat mengurangi frekuensi dan dosis obat yang diperlukan untuk mengendalikan gejala. Pada pasien dengan rinitis alergi dan asma persisten sedang, glukokortikoid nasal dapat mengurangi frekuensi eksaserbasi asma yang memerlukan rawat inap.

Pasien dengan asma persisten berat merupakan kelompok minoritas dan memerlukan beberapa obat dosis tinggi. Pilihannya meliputi glukokortikoid hirup dosis tinggi yang dikombinasikan dengan beta-agonis kerja lama (formeterol) atau kombinasi glukokortikoid hirup, beta-agonis kerja lama, dan pengubah leukotrien. Beta-agonis hirup kerja pendek digunakan pada kedua kondisi tersebut untuk meredakan gejala akut selama serangan. Glukokortikoid sistemik digunakan pada pasien yang tidak merespons secara memadai terhadap rejimen ini; pemberian dosis berselang-seling membantu meminimalkan efek samping yang terkait dengan pemberian obat setiap hari.

Asma akibat olah raga

Menghirup beta-agonis kerja pendek atau penstabil sel mast sebelum berolahraga biasanya cukup untuk mencegah serangan asma akibat olahraga. Jika beta-agonis tidak efektif atau jika asma akibat olahraga parah, pasien paling sering memiliki asma yang lebih parah daripada yang didiagnosis dan memerlukan terapi jangka panjang untuk mengendalikan penyakit.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Aspirin asma bronkial

Pengobatan utama untuk asma yang disebabkan oleh aspirin adalah menghindari NSAID. Inhibitor siklooksigenase 2 (COX-2) tampaknya bukan pemicu. Pengubah leukotrien dapat menghambat respons terhadap NSAID. Desensitisasi rawat inap yang berhasil telah ditunjukkan pada sekelompok kecil pasien.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Obat masa depan

Sejumlah besar obat tengah dikembangkan yang menargetkan tautan spesifik dalam kaskade inflamasi. Kemungkinan penggunaan obat yang menargetkan IL-4 dan IL-13 tengah dipelajari.

Asma bronkial pada kelompok orang khusus

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Bayi, anak-anak dan remaja

Asma sulit didiagnosis pada bayi, dan diagnosis yang kurang tepat serta pengobatan yang kurang tepat merupakan hal yang umum. Pemberian bronkodilator hirup dan obat antiinflamasi secara empiris dapat membantu mencapai kedua tujuan tersebut. Obat dapat diberikan melalui nebulizer atau IDU dengan ruang penyimpanan, dengan atau tanpa masker; bayi dan anak di bawah usia 5 tahun yang memerlukan pengobatan lebih dari dua kali seminggu harus diberikan terapi antiinflamasi harian dengan glukokortikoid hirup (lebih disukai), antagonis reseptor leukotrien, atau asam kromoglikat.

Anak-anak di atas 5 tahun dan remaja

Anak-anak di atas 5 tahun dan remaja penderita asma dapat diobati dengan cara yang sama seperti orang dewasa, tetapi harus berusaha untuk tetap melakukan aktivitas fisik, latihan fisik, dan olahraga. Nilai yang tepat untuk tes fungsi paru-paru pada remaja lebih mendekati standar pediatrik. Remaja dan anak-anak yang lebih tua harus dilibatkan dalam pengembangan rencana pengendalian penyakit pribadi mereka dan perumusan tujuan pengobatan - hal ini secara signifikan meningkatkan kepatuhan. Rencana tindakan harus diketahui oleh guru dan perawat sekolah - hal ini memastikan bahwa perawatan medis yang tepat diberikan dengan segera. Asam kromoglikat dan nedokromil sering dipelajari pada kelompok pasien ini, tetapi tidak seefektif glukokortikoid hirup; sediaan kerja panjang menghilangkan kebutuhan untuk membawa obat ke sekolah.

[ 51 ], [ 52 ]

Kehamilan dan asma bronkial

Sekitar sepertiga wanita penderita asma mengalami penurunan gejala saat mereka hamil; sepertiga mengalami asma yang memburuk (kadang-kadang hingga tingkat yang parah); dan sepertiga tidak merasakan perubahan apa pun. GERD mungkin merupakan komponen penting dalam perkembangan gejala selama kehamilan. Pengendalian asma selama kehamilan harus mutlak, karena penyakit yang tidak terkontrol dengan baik pada ibu dapat mengakibatkan peningkatan kematian antenatal, kelahiran prematur, dan berat badan lahir rendah. Obat anti-asma belum terbukti menyebabkan efek samping pada janin, tetapi penelitian besar yang terkontrol dengan baik untuk membuktikan keamanan sejati bagi janin yang sedang berkembang belum dilakukan.

Apa prognosis untuk asma bronkial?

Asma sembuh pada sebagian besar anak, tetapi sekitar 1 dari 4 anak mengalami mengi terus-menerus hingga dewasa atau kambuh pada usia yang lebih tua. Jenis kelamin perempuan, merokok, usia awal yang lebih muda, sensitisasi terhadap tungau debu rumah, dan hiperresponsivitas saluran napas merupakan faktor risiko untuk persistensi dan kekambuhan.

Asma menyebabkan sekitar 5000 kematian per tahun di Amerika Serikat, yang sebagian besar dapat dicegah dengan terapi yang memadai. Dengan demikian, prognosisnya baik jika tersedia obat yang tepat dan pengobatannya memadai. Faktor risiko kematian meliputi peningkatan kebutuhan glukokortikoid oral sebelum rawat inap, rawat inap sebelumnya untuk eksaserbasi, dan aliran puncak yang lebih rendah saat presentasi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa penggunaan glukokortikoid inhalasi mengurangi tingkat rawat inap dan mortalitas.

Seiring berjalannya waktu, saluran pernapasan beberapa pasien asma mengalami perubahan struktural permanen (remodeling) yang mencegah paru-paru kembali ke fungsi normal. Penggunaan obat antiinflamasi secara agresif sejak dini dapat membantu mencegah remodeling ini.