Penyakit jantung paru kronis pada tuberkulosis

Pada tuberkulosis paru, terutama dalam bentuk kronis dan dalam proses yang meluas, terjadi gangguan pada sistem kardiovaskular. Tempat utama dalam struktur patologi kardiovaskular pada tuberkulosis paru adalah penyakit jantung paru kronis.

Penyakit jantung paru kronik adalah hipertrofi ventrikel kanan dengan pelebaran atau kegagalan berikutnya yang disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru (hipertensi paru prekapiler), gangguan pertukaran gas akibat kerusakan paru-paru, kerusakan pembuluh darah kecil dan besar, serta deformasi dada.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Apa yang menyebabkan kor pulmonal kronis pada tuberkulosis?

Selama beberapa tahun terakhir, frekuensi deteksi penyakit jantung paru kronis pada tuberkulosis paru telah meningkat. Dengan pengobatan tuberkulosis yang tidak memadai dan dengan perubahan sifat penyakit, banyak pasien tuberkulosis menjadi pasien kardiolog. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa sindrom penyakit jantung paru kronis dari waktu ke waktu memperoleh peran dominan dan menentukan hasil penyakit. Kecacatan dini dan kematian yang tinggi dalam perkembangan penyakit jantung paru menunjukkan signifikansi medis dan sosial dari masalah tersebut.

Kelompok risiko untuk terjadinya gagal ventrikel kanan pada pasien tuberkulosis paru:

• pasien yang baru terdiagnosis dengan proses akut yang luas (tuberkulosis infiltratif, pneumonia kaseosa), disertai dengan keracunan parah;
• pasien dengan sindrom bronko-obstruktif berat - akibat tuberkulosis aktif dan tidak aktif (eksaserbasi proses dalam bentuk kronis tuberkulosis paru, setelah intervensi bedah traumatis).

Kehadiran patologi yang mendasarinya (pneumosklerosis, bronkitis kronis, bronkiektasis, emfisema paru) memperburuk perjalanan penyakit.

Patogenesis penyakit jantung paru kronis pada pasien tuberkulosis

Apa pun etiologinya, mekanisme perkembangan penyakit jantung paru kronis bersifat khas: patogenesisnya didasarkan pada peningkatan tekanan secara bertahap dalam sirkulasi paru, peningkatan beban pada ventrikel kanan jantung dan hipertrofinya.

Kemungkinan mekanisme patogenesis:

• pengurangan luas permukaan alveoli dan kapiler paru-paru;
• vasokonstriksi paru akibat hipoksia alveolar (refleks Euler-Liljestrand) atau asidosis;
• peningkatan viskositas darah;
• peningkatan kecepatan aliran darah paru-paru.

Gejala penyakit jantung paru kronis pada tuberkulosis

Gambaran klinis penyakit ini meliputi gejala proses yang mendasarinya dan tanda-tanda gagal jantung paru.

Pada tahap awal penyakit jantung paru kronis, gejala penyakit jantung pada pasien tuberkulosis disembunyikan oleh manifestasi penyakit yang mendasarinya. Gejala keracunan atau gagal napas mendominasi: batuk, sesak napas, demam, dll. Sesak napas terdeteksi pada lebih dari separuh pasien tanpa adanya penyakit jantung organik, hal ini disebabkan oleh gagal napas, dan berkurang dengan penggunaan bronkodilator dan inhalasi oksigen. Gejala penting adalah sianosis "hangat" (akibat hipoksemia arteri), intensitas sianosis sesuai dengan tingkat gangguan pernapasan dan tingkat gagal napas. Sianosis biasanya menyebar, tetapi bisa kurang jelas ("kulit marmer" atau akrosianosis).

Selain sianosis dan dispnea, pusing, sakit kepala, mengantuk, dan nyeri paroksismal yang menyempit di area jantung dianggap sebagai tanda hipoksemia dan hiperkapnia. Nyeri di area jantung dapat dikaitkan dengan gangguan metabolik (hipoksia, efek toksik infeksi tuberkulosis). Saat bagian kanan jantung membesar, "nyeri angina" dapat terjadi karena kompresi arteri koroner kiri oleh trunkus pulmonalis yang membesar. Pada pasien lanjut usia dengan penyakit jantung paru kronis, nyeri dapat disebabkan oleh aterosklerosis pembuluh koroner.

Seperti halnya penyakit jantung lainnya, pasien dengan gagal jantung paru stadium I mungkin tetap dalam kondisi kompensasi lengkap untuk waktu yang lama. Paparan mikobakteri yang berkelanjutan menyebabkan dekompensasi.

Terdapat tiga derajat dekompensasi. Pada derajat I, dispnea saat istirahat terdeteksi. VC kurang dari 55% dari nilai yang diharapkan, waktu menahan napas berkurang setengahnya (menjadi 12-15 detik) (tes Stange). Pada pemeriksaan: sianosis sedang, denyut epigastrik, sedikit pembesaran hati. Bunyi jantung teredam, aksen nada ke-11 terdengar di arteri pulmonalis, peningkatan tekanan vena terdeteksi, dan saturasi darah arteri dengan O2 berkurang _hingga 90%.

Dalam kasus dekompensasi tingkat 2, pasien terganggu oleh dispnea yang jelas saat istirahat, sianosis, takikardia, hipotensi. Hati membesar, pucat yang menyakitkan atau pembengkakan pada kaki dicatat. Batas jantung bergeser ke kanan, nada di puncak jantung teredam, aksen nada ke-2 di atas arteri pulmonalis berbeda. Saturasi darah arteri dengan oksigen berkurang hingga 85%. Gambaran klinis didominasi oleh gejala gangguan paru jangka panjang: batuk, serangan mati lemas (mirip dengan serangan pada asma bronkial), suhu subfebris. Rales dering kering dan lembab dengan kaliber berbeda terdengar di paru-paru; dengan adanya proses fokal, mengi terdengar di area tertentu.

Tahap dekompensasi III adalah gagal jantung total. Perkembangannya difasilitasi oleh gangguan metabolik, perubahan distrofik ireversibel yang dalam pada miokardium, yang timbul sebagai akibat dari hipoksia jaringan dan keracunan yang disebabkan oleh adanya lesi. Aksen nada kedua di atas arteri pulmonalis menghilang, gejala insufisiensi relatif katup trikuspid dan kongesti vena dalam sirkulasi sistemik terungkap. Pada pasien tersebut, hemodinamik terganggu tajam (hati membesar, edema menjadi lebih jelas, vena jugularis membengkak, diuresis menurun, efusi ke rongga perut atau pleura muncul). Meskipun beberapa gejala (sianosis, dispnea, dll.) dapat disebabkan oleh insufisiensi paru dan jantung, pada pasien dengan CHF, gejala kegagalan ventrikel kanan yang sebenarnya juga dicatat (hati "kongestif", asites, edema). Ventrikel kiri terlibat dalam proses patologis, tampaknya karena meningkatnya beban pada bagian kiri jantung, yang disebabkan oleh adanya anastomosis vaskular dan karena penyempitan rongga ventrikel akibat penonjolan septum ke kiri.

Diagnosis penyakit jantung paru kronik pada pasien tuberkulosis

Perkembangan gagal jantung pada pasien tuberkulosis paru ditandai dengan beberapa tahapan. Diagnosis penyakit jantung paru pada tahap awal prosesnya menimbulkan kesulitan tertentu. Sebagian besar dokter percaya bahwa untuk mendiagnosis penyakit jantung paru kronis, cukup dengan mengidentifikasi tanda-tanda hipertensi paru, hipertrofi ventrikel kanan, dan gagal ventrikel kanan dengan latar belakang penyakit yang mendasarinya.

Untuk mendeteksi tekanan tinggi di arteri pulmonalis, digunakan rontgen dada, elektrokardiografi, ekokardiografi, ventrikulografi radionuklida, dan MRI. "Standar emas" untuk mendiagnosis hipertensi arteri pulmonalis dianggap sebagai kateterisasi jantung kanan dengan pengukuran tekanan baji di arteri pulmonalis.

Tanda-tanda radiologi patognomonik penyakit jantung paru kronis: pembesaran ventrikel kanan, atrium kanan dan penonjolan batang arteri pulmonalis dengan jantung dalam posisi vertikal (jatuh).

Perubahan EKG:

• tanda-tanda yang menunjukkan perubahan posisi jantung (rotasi searah jarum jam, posisi vertikal EOS, pergeseran ke belakang apeks jantung), yang disebabkan oleh hipertrofi bilik jantung kanan dan emfisema paru;
• peningkatan amplitudo gelombang P pada sadapan standar II dan III lebih dari 0,25 mv (2,5 mm);
• pendataran, inversi dan sifat bifasik gelombang T pada sadapan standar II dan III serta sadapan dada kanan, meningkat seiring dengan peningkatan derajat gagal jantung kanan, perubahan lebih jelas terlihat pada sadapan standar III dan pada sadapan V ₁:
• blok cabang berkas kanan lengkap atau tidak lengkap;
• tanda-tanda hipertrofi jantung kanan (dominasi R di sadapan dada kanan dan (atau) S di sadapan dada kiri, adanya tonjolan tinggi yang runcing

P pada sadapan II, III, AVF, V ₁ dan V _2. Depresi segmen ST pada sadapan yang sama, peningkatan jumlah R pada sadapan V ₁ dan S pada sadapan V ₅ hingga 10 mm). Ekokardiografi memungkinkan untuk menentukan ukuran ruang jantung dan ketebalan dindingnya. Untuk mengidentifikasi hipertrofi, untuk menentukan fungsi ejeksi, penggunaan pemeriksaan Doppler memungkinkan untuk menghitung tekanan sistolik di arteri pulmonalis berdasarkan kecepatan regurgitasi trikuspid dan tekanan di atrium kanan. Kandungan informasi dari metode ini mungkin lebih sedikit jika terjadi takikardia dan visualisasi yang buruk karena obesitas atau emfisema paru.

Metode pencitraan lainnya (CT, MRI, diagnostik radionuklida) memungkinkan kita menilai ukuran ruang jantung dan pembuluh darah utama.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pengobatan penyakit jantung paru kronik pada penderita tuberkulosis

Hal utama dalam pengobatan adalah pengobatan penyakit yang mendasarinya. Ketika memilih taktik pengobatan, perlu mempertimbangkan semua mekanisme patofisiologis yang diketahui saat ini dari perkembangan penyakit jantung paru kronis. Pencarian metode pengobatan yang optimal untuk pasien tuberkulosis dengan penyakit jantung paru kronis dalam beberapa tahun terakhir telah ditujukan untuk mengembangkan skema pengobatan gabungan yang rasional dengan obat-obatan yang berbeda dalam struktur dan mekanisme kerjanya.

Pengobatan pasien dengan penyakit jantung paru kronis:

• terapi oksigen;
• penghambat saluran kalsium (verapamil, diltiazem, nifedipine, amlodipine, dll.);
• preparat prostaglandin (alprostadil, dll.);
• penghambat reseptor endotelin (bosentan, dll.);
• penghambat fosfodiesterase tipe V (sildenafil);
• diuretik (digunakan untuk hipervolemia).

Terapi oksigen jangka panjang meningkatkan harapan hidup pasien dengan hipoksemia arteri. Mekanisme kerjanya belum jelas.

Penghambat saluran kalsium - vasodilator perifer mengurangi konsumsi oksigen, meningkatkan relaksasi diastolik, dan memperbaiki hemodinamik.

Jika terjadi kelebihan volume ventrikel kanan yang signifikan, pengobatan dengan diuretik dapat meningkatkan fungsi ventrikel kanan dan kiri. Dari diuretik, antagonis aldosteron (spironolakton 0,1-0,2 g 2-4 kali sehari) lebih diutamakan. Kadang-kadang saluretik digunakan (furosemid 0,04-0,08 g sekali sehari).

Kemanjuran glikosida jantung dan inhibitor ACE pada penyakit jantung paru kronis tanpa gagal ventrikel kiri belum terbukti.