Kekurangan vitamin B12

Vitamin B ₁₂ (kobalamin - Cbl) masuk ke dalam tubuh terutama melalui produk hewani (seperti daging, susu) dan diserap. Penyerapan vitamin B ₁₂ merupakan proses multi-tahap, meliputi:

• pelepasan kobalamin secara proteolitik dari protein;
• perlekatan kobalamin ke protein sekresi lambung (faktor intrinsik - IF, faktor Castle);
• pengenalan kompleks IF-kobalamin oleh reseptor mukosa ileum;
• transportasi melalui enterosit iliaka dengan adanya ion kalsium;
• dilepaskan ke sirkulasi portal dalam kombinasi dengan trancobalamin II (TC II), suatu protein serum.

_Biasanya, kekurangan (insufisiensi) vitamin B12 pada anak kecil disebabkan oleh kurangnya asupan vitamin B12 dari makanan dalam tubuh ibu.

Gangguan penyerapan vitamin B12 yang paling umum _adalah anemia pernisiosa. Ini adalah penyakit kronis yang berkembang sebagai akibat dari gangguan asupan kobalamin akibat kekurangan IF dalam sekresi lambung. Kandungan IF yang tidak mencukupi dalam sekresi lambung dapat disebabkan oleh kekurangan faktor ini secara bawaan atau penyebab yang didapat, termasuk penyebab imun (produksi autoantibodi terhadap IF dan sel parietal mukosa lambung).

Untuk melepaskan kobalamin dari kompleks protein tempat senyawa tersebut masuk bersama makanan, diperlukan reaksi asam dari lingkungan dan aktivitas pepsin dari cairan lambung. Inilah sebabnya mengapa anemia pernisiosa berkembang pada beberapa penyakit lambung (gastritis atrofi, gastrektomi parsial).

Jika IF tidak ada atau rusak, masuknya kobalamin ke dalam enterosit menjadi tidak mungkin, yang menyebabkan perkembangan anemia pernisiosa. Defisiensi IF dapat bersifat bawaan dan didapat.

_{Dalam banyak kasus,} gangguan metabolisme vitamin B12 berkembang karena kekurangan nutrisi protein (kwashiorkor) dan penyakit hati. Beberapa obat memengaruhi penyerapan dan metabolisme vitamin _B12.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Metabolisme _{Vitamin B12}

Vitamin B12 ₍ kobalamin) hanya ditemukan dalam produk hewani: daging, hati, susu, telur, keju, dan lainnya (vitamin dalam jaringan hewan merupakan turunan bakteri). Di bawah pengaruh pemasakan dan enzim proteolitik lambung, vitamin ini dilepaskan dan dengan cepat mengikat "pengikat R" (trans-kobalamin I dan III) - protein dengan mobilitas elektroforesis yang cepat, dibandingkan dengan faktor intrinsik; pada tingkat yang lebih rendah, vitamin B12 _mengikat faktor intrinsik (IF, faktor Castle) - glikoprotein yang diproduksi oleh sel parietal fundus dan badan lambung.

Metabolisme Vitamin B12

Patogenesis

Dalam plasma, vitamin B12 _hadir dalam bentuk koenzim - metilkobalamin dan 5'-deoksiadenosilkobalamin. Metilkobalamin diperlukan untuk memastikan hematopoiesis normal, yaitu untuk sintesis timidin monofosfat, yang merupakan bagian dari DNA, dan pembentukan asam tetrahidrofolat. Gangguan pembentukan timidin dengan defisiensi vitamin B12 _menyebabkan gangguan sintesis DNA, memperlambat proses normal pematangan sel hematopoietik (perpanjangan fase S), yang diekspresikan dalam hematopoiesis megaloblastik.

Patogenesis defisiensi vitamin B12

Gejala _{Kekurangan Vitamin B12}

Ada bentuk anemia defisiensi vitamin _B12 yang bersifat turun-temurun dan didapat.

Bentuk anemia _defisiensi vitamin B12 yang bersifat herediter jarang terjadi. Secara klinis, anemia ini ditandai dengan gambaran khas anemia megaloblastik disertai adanya gejala kerusakan pada saluran pencernaan dan sistem saraf.

Gejala penyakit ini muncul secara bertahap. Awalnya, nafsu makan menurun, tidak suka daging, dan kemungkinan gejala dispepsia. Sindrom anemia yang paling menonjol adalah pucat, sedikit ikterus pada kulit dengan warna kuning lemon, sklera subikterus, kelemahan, malaise, cepat lelah, pusing, takikardia, sesak napas bahkan dengan sedikit aktivitas fisik.

Gejala Kekurangan Vitamin B12

Pengobatan _{kekurangan vitamin B12}

Pencegahan dilakukan pada kasus gastrocnemius dan reseksi ileum.

Dosis awal vitamin B12 harian _adalah 0,25-1,0 mg (250-1000 mcg) selama 7-14 hari. Sebagai rejimen alternatif (jika tubuh mampu menyimpan vitamin untuk waktu yang lama), pemberian obat secara intramuskular dengan dosis 2-10 mg (2000-10.000 mcg) setiap bulan digunakan. Dalam kebanyakan kasus, terapi berlangsung seumur hidup.

Pengobatan Kekurangan Vitamin B12