Hipertensi nefrogenik (ginjal) - Ikhtisar informasi

Hipertensi nefrogenik (ginjal) - hipertensi renovaskular - adalah kondisi patologis yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah yang terus-menerus.

Dari sejumlah besar pasien yang menderita hipertensi arteri, sepertiganya mengalami hipertensi nefrogenik, yaitu disebabkan oleh penyakit ginjal dan pembuluh darahnya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Hipertensi nefrogenik merupakan salah satu hipertensi arteri sekunder atau simptomatik yang paling umum dan terjadi pada 5-16% pasien. Kondisi ini menyebabkan komplikasi yang menyebabkan penurunan atau hilangnya kemampuan kerja dan kematian pasien.

Hipertensi vasorenal terjadi pada 1-7% pasien dengan hipertensi arteri.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Penyebab hipertensi nefrogenik (ginjal)

Penyebab hipertensi nefrogenik adalah penyakit atau kondisi patologis yang didapat dan bawaan.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Penyebab kongenital hipertensi nefrogenik (ginjal)

• Displasia fibromuskular arteri renalis (penyebab kongenital yang paling umum), fistula arteriovena renalis, kalsifikasi, aneurisma, trombosis atau emboli arteri renalis, hipoplasia arteri renalis, anomali perkembangan aorta dan arteri renalis (atresia dan hipoplasia arteri renalis), stenosis, trombosis vena, trauma vaskular renalis, ginjal berbentuk tapal kuda, distopik, dan patologis mobile.
• Kelainan kandung kemih, uretra, dan ureter.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Penyebab hipertensi nefrogenik (ginjal) yang didapat

Aterosklerosis arteri ginjal (penyebab paling umum dari hipertensi renovaskular), nefroptosis, trombosis arteri ginjal atau cabang-cabangnya yang besar, aortoarteritis nonspesifik (penyakit tanpa denyut nadi, penyakit Takayasu) dengan kerusakan pada arteri ginjal, periarteritis nodular, aneurisma arteri ginjal, fistula arteriovenosa (biasanya akibat trauma), kompresi arteri ginjal dari luar (tumor, kista ginjal, perlengketan, hematoma).

Hipertensi vasorenal pada 99% kasus disebabkan oleh dua penyakit: lesi aterosklerotik arteri ginjal (60-70%) dan displasia fibromuskularnya (30-40%). Penyebab lainnya sangat jarang dan secara keseluruhan hanya mencakup 1% kasus.

Trombosis dan emboli, yang merupakan bentuk oklusif dari kerusakan arteri ginjal, sering menyebabkan hipertensi arteri. Terakhir, hipertensi vasorenal dapat berkembang sebagai akibat dari kompresi arteri ginjal utama oleh tumor, kista, perlengketan, hematoma terorganisir, dll.

Hipertensi arteri renalis parenkim dapat terjadi dalam konteks glomerulonefritis akut dan kronis, pielonefritis kronis, nefropati obstruktif, penyakit ginjal polikistik, kista ginjal sederhana, termasuk multipel, nefropati diabetik, hidronefrosis, hipoplasia ginjal kongenital, trauma ginjal, tumor yang mensekresi renin, kondisi renopriv, retensi natrium primer (sindrom Liddle, Gordon), penyakit jaringan ikat sistemik (lupus eritematosus sistemik, skleroderma sistemik), dan tuberkulosis ginjal. Jauh lebih jarang (sekitar 20%), hipertensi renalis terdeteksi pada penyakit ginjal dengan lesi tubulus dan interstisial (amiloidosis renalis, nefritis interstisial yang diinduksi obat, tubulopati).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Patogenesis

Pada akhir abad ke-19, Tigerstedt dan Bergman (1898), bereksperimen dengan ekstrak dari korteks ginjal, menemukan renin, hormon yang memainkan peran besar dalam studi hipertensi arteri.

Penelitian telah menunjukkan bahwa setiap penyempitan arteri ginjal, yang menyebabkan iskemia parenkim ginjal, menyebabkan peningkatan produksi renin di apparatus jukstaglomerular (JGA) ginjal. Pembentukan renin merupakan proses yang kompleks. Mata rantai pertama dalam proses ini adalah sintesis preprorenin, protein yang terdiri dari peptida sinyal dan struktur prorenin. Peptida sinyal dibelah di retikulum endoplasma, dan prorenin yang terglikosilasi melewati apparatus Golgi, tempat ia diubah menjadi renin aktif. Molekul renin membentuk granula, yang kemudian didorong ke ruang antarsel. Sintesis renin oleh sel JGA bergantung pada tonus arteriol aferen atau tekanan intramuralnya. Sekresi renin diatur oleh baro-regulasi ginjal. Stenosis arteri ginjal, yang menyebabkan penurunan tekanan arteri pada pembuluh darah distalnya dan mengurangi tonus arteriol aferen, merangsang baroreseptor makula densa, suatu struktur tubular yang berkaitan erat dengan vena jugularis, sehingga mengakibatkan peningkatan sintesis renin.

Sejumlah faktor memengaruhi sintesis renin oleh JGA ginjal. Stimulasi aktivitas neurohumoral simpatis menyebabkan peningkatan produksi renin yang tidak bergantung pada aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus. Efek ini dimediasi oleh aksi pada reseptor beta-adrenergik. Selain itu, terdapat reseptor alfa-adrenergik penghambat di ginjal. Respons terhadap stimulasi kedua jenis reseptor bergantung pada efek gabungan dari perubahan tekanan perfusi, aliran darah ginjal, dan filtrasi glomerulus, yang semuanya dapat diubah di bawah pengaruh aktivitas simpatis. Pemuatan natrium menghambat, dan penipisan cadangannya merangsang, ekspresi gen renin dan sekresi renin. Penurunan tekanan perfusi merangsang, dan peningkatannya menekan, sekresi renin. Pada saat yang sama, banyak faktor lain yang memengaruhi sekresi renin, khususnya angiotensin II, produk aktif metabolisme renin, enzim dengan efek hipertensi yang kuat. Angiotensin II menekan sekresi renin melalui mekanisme umpan balik.

Saat ini diketahui bahwa renin yang disintesis di ginjal, di bawah pengaruh enzim hati angiotensinogen, bergabung dengan globulin a1 dalam darah, membentuk polipeptida angiotensin, yang memiliki efek vasopresor. Angiotensin ada dalam dua bentuk: angiotensin I yang tidak aktif dan angiotensin II, yang memiliki efek vasopresor yang kuat. Bentuk pertama diubah menjadi bentuk kedua di bawah pengaruh enzim pengubah angiotensin (ACE). Itu milik metaloprotease yang mengandung seng. Sebagian besar ACE dikaitkan dengan membran sel. Itu ada dalam dua bentuk: endotel dan testis. ACE tersebar luas di sebagian besar jaringan tubuh. Tidak seperti renin, ACE tidak memiliki spesifisitas dan mampu memengaruhi banyak substrat. Salah satu substrat ini adalah bradikinin, suatu zat dengan sifat depresor dan terkait dengan sistem kallikrenne-kinin. Penurunan aktivitas ACE menyebabkan penurunan produksi angiotensin II dan sekaligus meningkatkan sensitivitas pembuluh darah terhadap bradikinin, yang menyebabkan penurunan tekanan darah.

Angiotensin II memiliki efek hipertensi baik secara langsung, dengan memengaruhi tonus arteriol, maupun dengan merangsang sekresi aldosteron. Efek hipertensi aldosteron dikaitkan dengan efeknya pada reabsorpsi natrium. Akibatnya, volume cairan ekstraseluler dan plasma meningkat, kandungan natrium di dinding arteriol meningkat, yang menyebabkan pembengkakan, peningkatan tonus, dan peningkatan sensitivitas terhadap efek presor. Interaksi renin, angiotensin, dan aldosteron, yang dicirikan oleh umpan balik positif dan negatif, disebut sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Telah ditetapkan bahwa jaringan ginjal mampu menghasilkan zat-zat dengan sifat depresan langsung maupun tidak langsung. Tindakan depresan dari sistem kallikrein-kinin dan tindakan vasodilatori prostasiklin, yang secara bersamaan merangsang sekresi renin, telah ditemukan. Terdapat hubungan erat antara zat-zat penekan dan penekan yang diproduksi oleh ginjal.

Dengan demikian, patogenesis hipertensi arteri nefrogenik sangatlah kompleks dan berkaitan dengan beberapa faktor utama, yaitu: retensi natrium dan air, disregulasi hormon presor dan depresor (peningkatan aktivitas hormon presor renal dan non renal serta insufisiensi fungsi depresor renal), stimulasi sekresi vasopresin, penghambatan pelepasan faktor natriuretik, peningkatan pembentukan radikal bebas, iskemia renal, dan kelainan gen.

Fungsi ginjal mungkin normal, tetapi lebih sering menurun secara perlahan namun progresif, mencapai defisit 85-90% dengan berkembangnya gagal ginjal kronis.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Gejala hipertensi nefrogenik (ginjal)

Gejala hipertensi nefrogenik disebabkan oleh gangguan perfusi jaringan ginjal akibat suatu penyakit atau kondisi patologis yang menyebabkan pembatasan tajam aliran darah ginjal. Dalam kasus ini, ginjal dapat sekaligus menjadi penyebab hipertensi arteri dan organ target dari kondisi patologis ini, yang memperburuk perjalanan dan gejala hipertensi nefrogenik (ginjal). Penyebab hipertensi nefrogenik (ginjal) yang paling umum adalah penyempitan aterosklerotik pada arteri ginjal utama. Hipertensi vasorenal pada nefroptosis biasanya bersifat ortostatik dan disebabkan oleh kekusutan atau ketegangan pada arteri ginjal.

Jika hipertensi arteri nefrogenik (ginjal) diduga, algoritma diagnostiknya rumit dan terdiri dari beberapa tahap, yang diakhiri dengan klarifikasi penyebabnya (vasorenal atau parenkim), penentuan signifikansi fungsional lesi arteri ginjal yang terdeteksi pada hipertensi vasorenal, karena ini secara mendasar memengaruhi pilihan taktik pengobatan. Bagi seorang ahli urologi, ini secara praktis bermuara pada konfirmasi atau pengecualian penyebab hipertensi vasorenal. Dalam kasus penyakit yang bersifat vasorenal, pasien berada di bawah pengawasan ahli urologi (ahli bedah vaskular) bersama dengan terapis (ahli jantung), di mana masalah kemungkinan perawatan bedah penyakit untuk mengurangi atau menstabilkan tekanan darah diputuskan. Dengan tidak adanya data untuk hipertensi vasorenal atau jika kondisi pasien tidak memungkinkan perawatan bedah radikal untuk hipertensi vasorenal, ia dipindahkan ke pengawasan dan perawatan terapis (ahli jantung).

Tahap pertama meliputi pemeriksaan medis umum menyeluruh, meliputi studi terarah mengenai keluhan dan anamnesis pasien, pengukuran tekanan darah di lengan dan tungkai, auskultasi jantung dan pembuluh darah besar. Sayangnya, anamnesis dan perjalanan hipertensi vasorenal tidak memiliki sensitivitas dan spesifisitas untuk menegakkan diagnosis. Beberapa data dan gejala anamnesis hanya menunjukkan adanya hipertensi vasorenal.

Temuan pemeriksaan fisik memiliki nilai awal yang lebih besar dalam mendeteksi hipertensi renovaskular daripada riwayat, tetapi tidak adanya temuan objektif tersebut tidak menyingkirkan diagnosis hipertensi renovaskular. Deteksi bruit vaskular atau manifestasi lain dari penyakit vaskular sistemik menunjukkan adanya hipertensi renovaskular tetapi tidak menegakkan diagnosis. Gejala khas hipertensi nefrogenik meliputi peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba dan cepat, resistensi hipertensi terhadap terapi kombinasi yang ampuh, atau hilangnya kontrol tekanan darah yang "tidak dapat dijelaskan". Stenosis arteri ginjal lebih umum terjadi pada pasien dengan penyakit arteri sistemik, dan terutama aterosklerotik. Selain itu, perkusi dapat mengungkapkan hipertrofi ventrikel kiri yang nyata akibat hipertensi berat yang berkepanjangan.

Hipertensi vasorenal tidak harus selalu memiliki, tetapi sangat khas, suatu gejala ketika pasien memiliki tekanan darah yang sangat tinggi dengan latar belakang detak jantung normal, atau bahkan bradikardia.

Tes darah klinis dan biokimia dilakukan (yang terakhir melibatkan penentuan kandungan urea, kreatinin, dan elektrolit dalam darah), analisis urin umum, analisis urin Zimnitsky, tes Kakovsky-Addis, dan analisis urin bakteriologis. Pemeriksaan fundus wajib dilakukan. Tes dengan dosis tunggal kaptopril dilakukan.

Metode instrumental yang digunakan pada tahap ini meliputi USG ginjal, nefroscintography dinamis dengan I-hippuran. Pada tahap kedua, angiografi dilakukan untuk mendeteksi lesi arteri ginjal (aortografi tradisional, angiografi selektif arteri ginjal, atau angiografi subtraksi digital).

Pada tahap ketiga, untuk memperjelas sifat hipertensi arteri, menentukan signifikansi fungsional lesi arteri ginjal dan mengoptimalkan taktik intraoperatif, hemodinamik sentral diperiksa, studi radioimunologi tingkat renin dalam darah yang diperoleh dari vena ginjal dan vena cava inferior dilakukan, serta uji farmakoradiologi dengan kaptopril.

Formulir

Hipertensi arteri nefrogenik dibagi menjadi dua bentuk: vasorenal dan parenkim.

Hipertensi vasorenal merupakan hipertensi arteri simptomatik yang terjadi akibat iskemia parenkim ginjal dengan latar belakang kerusakan pembuluh darah arteri ginjal utama. Yang lebih jarang, hipertensi vasorenal disebut displasia fibromuskular arteri ginjal dan malformasi arteriovena, hipertensi vasorenal terbagi menjadi dua bentuk: bawaan dan didapat.

Hampir semua penyakit ginjal difus, di mana hipertensi dikaitkan dengan kerusakan glomeruli dan pembuluh arteri kecil dalam organ, dapat terjadi dengan hipertensi arteri ginjal parenkim.

[ 31 ], [ 32 ]

Diagnostik hipertensi nefrogenik (ginjal)

Diagnosis hipertensi nefrogenik meliputi tahapan berikut:

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Penentuan kadar renin dalam darah perifer

Telah ditetapkan bahwa penurunan asupan dan ekskresi natrium menyebabkan peningkatan kadar renin. Pada manusia, kadar renin plasma berfluktuasi tajam sepanjang hari, dan oleh karena itu pengukuran tunggalnya tidak informatif. Selain itu, hampir semua obat antihipertensi memiliki efek signifikan pada kadar renin darah. Oleh karena itu, obat tersebut harus dihentikan setidaknya 2 minggu sebelum penelitian, yang berbahaya bagi pasien dengan hipertensi berat.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Uji kaptopril sekali pakai

Setelah inhibitor angiotensin II eksperimental pertama diciptakan, dan kemudian inhibitor angiotensin II dan ACE lainnya, penelitian menunjukkan bahwa di bawah pengaruh inhibitor angiotensin II pada stenosis arteri ginjal, sekresi renin oleh ginjal iskemik meningkat. Hasil positif dari uji kaptopril tunggal menunjukkan sifat hipertensi arteri yang bergantung pada renin, tetapi tidak memungkinkan diagnosis hipertensi vasorenal. Itulah sebabnya penggunaan hanya satu uji kaptopril untuk skrining hipertensi vasorenal tidaklah cukup.

[ 40 ], [ 41 ]

Hitung darah lengkap

Jarang terjadi, eritrositosis dapat terjadi akibat produksi eritropoietin yang berlebihan oleh ginjal yang terkena.

Dalam kasus ini, stimulasi terisolasi dari kuman merah sumsum tulang diamati: retikulositosis, jumlah eritrosit yang luar biasa banyak, kadar hemoglobin yang luar biasa tinggi, tetapi sesuai dengan eritrositosis, meskipun setiap eritrosit atau retikulosit individu sepenuhnya normal.

Analisis urin umum

Proteinuria minor (hingga 1 g/hari), eritrosituria, dan, yang lebih jarang, leukosituria minor mungkin terjadi.

Tes darah biokimia. Jika tidak ada gagal ginjal kronis yang parah, perubahan mungkin tidak terdeteksi, dan pada pasien dengan penyakit penyerta, perubahan karakteristik penyakit ini terdeteksi (pada pasien dengan aterosklerosis yang meluas - kadar lipoprotein densitas rendah dan sangat rendah, kolesterol, dll.) yang tinggi.

Tes Reberg - untuk semua pasien dengan hipertensi jangka panjang dan parah dari sumber mana pun, termasuk yang diduga nefrogenik, untuk mendeteksi gagal ginjal kronis.

Ekskresi protein harian dipelajari ketika diagnosis banding dengan lesi glomerulus primer diperlukan.

Penentuan aldosteron dalam darah tepi dilakukan untuk menyingkirkan atau memastikan hiperaldosteronisme sekunder bersamaan dengan pemeriksaan kadar renin.

Pemantauan Holter terhadap tekanan darah dan EKG diindikasikan untuk diagnosis diferensial dalam kasus yang kompleks dan ambigu.

Metode instrumental untuk mendiagnosis hipertensi nefrogenik

Tugas metode penelitian instrumental adalah menemukan kerusakan pada pembuluh ginjal dan membuktikan sifat nefropati yang asimetris. Jika kerusakan ginjal simetris, maka ini biasanya menunjukkan hipertensi ginjal parenkim akibat berbagai nefropati dan nefrosklerosis simetris primer.

Metode penelitian ini ditujukan untuk mempelajari struktur ginjal, terutama vaskularisasinya, dan memungkinkan kita menilai fungsi ginjal. Studi struktural dan fungsional meliputi urografi ekskretoris, metode penelitian ultrasonografi, CT, dan pencitraan resonansi magnetik sistem urinarius.

Urografi survei dan urografi ekskretoris memiliki beberapa fitur dalam penerapannya. Urografi ekskretoris biasanya dilakukan selama studi angiografi untuk menilai keadaan struktural dan fungsional ginjal. Dengan latar belakang dekompensasi gagal ginjal kronis yang jelas, pengenalan RCA dikontraindikasikan karena nefrotoksisitasnya (risiko eksaserbasi tajam gagal ginjal kronis). Selain itu, studi dengan latar belakang seperti itu tidak informatif.

Perlu untuk menahan diri dari urografi ekskresi dalam kasus hipertensi yang sangat tinggi dan melakukannya hanya setelah setidaknya terjadi penurunan sementara tekanan darah dengan obat apa pun yang bekerja pendek (misalnya, klonidin).

Gambar pertama diambil segera setelah kontras diperkenalkan, yang kedua - setelah 3-5 menit, kemudian keputusan dibuat berdasarkan hasil yang diperoleh pada gambar pertama.

Ciri-ciri khasnya meliputi kontras ginjal yang tertunda pada sisi yang terpengaruh, asimetri ginjal, pelepasan zat kontras yang tertunda pada sisi yang terpengaruh pada radiografi awal, nefrogram awal dan persisten, hiperkonsentrasi zat kontras pada urogram akhir pada sisi yang terpengaruh, dan pada nefrosklerosis parah, ginjal yang terpengaruh mungkin tidak terkontraskan sama sekali.

Pemeriksaan ultrasonografi ginjal dan arteri renalis

Penilaian ultrasonografi terhadap ukuran ginjal tidak cukup sensitif. Bahkan pada stenosis arteri renalis yang parah, ukuran ginjal tetap normal. Selain itu, penentuan ukuran ginjal melalui ultrasonografi sangat bergantung pada metode yang digunakan. Oleh karena itu, ukuran ginjal komparatif terbukti tidak berguna untuk skrining stenosis arteri renalis pada hipertensi renovaskular.

Ultrasonografi Doppler dan pemindaian dupleks (kombinasi pemindaian ultrasonografi dan Doppler) merupakan metode yang lebih efektif untuk menilai arteri ginjal. Stenosis arteri memengaruhi sifat aliran darah intravaskular, meningkatkan kecepatannya di area yang terkena dan menciptakan turbulensi di area dilatasi pascastenotik. Karena ultrasonografi dupleks memberikan informasi tentang aliran darah, maka hal ini lebih penting dalam mendeteksi gangguan hemodinamik di arteri ginjal daripada dalam mendeteksi stenosis arteri ginjal.

Dengan demikian, USG dan USG Doppler dapat mengungkap tanda-tanda gangguan aliran darah pada arteri ginjal yang terkena, tanda-tanda nefrosklerosis pada sisi yang terkena, dan kemungkinan hipertrofi kompensasi pada ginjal yang berlawanan.

Pencitraan ultrasonografi intravaskular arteri ginjal merupakan metode standar untuk mempelajari fitur anatomi arteri ginjal di klinik. Dalam kebanyakan kasus, metode ini memungkinkan deteksi hipertensi vasorenal dan diagnosis banding antara dua penyebab utamanya - aterosklerosis dan displasia fibromuskular. Namun, karena sifat invasif metode ini, metode ini tidak dapat dianggap cocok untuk tujuan skrining.

Skintigrafi ginjal radioisotop

Metode diagnostik radioisotop hipertensi nefrogenik (ginjal) menentukan fungsi sekresi tubulus proksimal, urodinamik saluran kemih bagian atas, serta fitur topografi-anatomi, fungsional, dan struktural ginjal. Untuk tujuan ini, nefroskintigrafi dinamis digunakan dengan obat, yang pengangkutannya dilakukan terutama oleh sekresi di tubulus proksimal ginjal - 131 I-hippuran.

Renografi atau nefroskintigrafi dinamis dapat mengungkap asimetri kurva renografi atau gambar ginjal. Namun, sangat mungkin bahwa penurunan diameter arteri ginjal sepenuhnya dikompensasi oleh peningkatan tekanan darah. Dalam kasus ini, mungkin tidak ada asimetri yang signifikan. Maka Anda tidak dapat melakukannya tanpa tes kaptopril. Untuk melakukan ini, tekanan darah pasien dikurangi dengan kaptopril (biasanya 25-50 mg sekaligus), kemudian studi isotop diulang. Asimetri kurva atau gambar akan muncul atau meningkat (penurunan filtrasi pada sisi yang terkena lebih dari 10% dari level awal dianggap signifikan). Prosedur ini membuktikan dua fakta:

• hipertensi bersifat vasorenal, karena ada penurunan signifikan dalam filtrasi pada sisi yang terkena sebagai respons terhadap penurunan tekanan arteri sistemik;
• hipertensi adalah renin tinggi, yang merupakan ciri khas sindrom yang dijelaskan dan selanjutnya akan membantu dalam meresepkan rejimen pengobatan.

Namun, hipertensi renovaskular tidak selalu memiliki renin tinggi; terkadang terjadi dengan kadar renin normal.

Karena tugas utama metode penelitian isotop adalah untuk mengonfirmasi atau membantah simetri nefropati, maka tidak ada gunanya dan tidak ekonomis untuk melakukannya dalam kasus satu ginjal, ketika semua pertanyaan terkait fungsi ginjal diselesaikan dengan uji laboratorium nefrologi.

Tomografi komputer dan pencitraan resonansi magnetik (CT) memungkinkan untuk menilai kondisi pembuluh darah perut, terutama aorta dan cabang-cabangnya, dan untuk mendeteksi penyakit pembuluh darah ginjal. Penggunaan RCA intravena dalam jumlah minimal memvisualisasikan dinding pembuluh darah. Data CT berkorelasi baik dengan hasil angiografi. Yang paling dapat diandalkan dalam hal mengidentifikasi penyebab hipertensi vasorenal adalah MSCT, yang sekarang secara praktis telah menggantikan arteriografi ginjal, yang dilakukan untuk tujuan yang sama. Dalam beberapa kasus, MRI dapat menjadi alternatif untuk angiografi.

Angiografi dalam diagnosis lesi arteri ginjal

Metode pemeriksaan arteri ginjal yang paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis hipertensi vasorenal adalah pemeriksaan kontras sinar-X. Angiografi menentukan sifat, tingkat, dan lokasi kerusakan pada pembuluh darah ginjal.

Pemeriksaan sinar-X intravital pembuluh darah manusia dengan pengenalan agen kontras pertama kali dilakukan oleh Sicard dan Forestier pada tahun 1923. Pada akhir tahun 1920-an dan awal tahun 1930-an, aortoarteriografi, berkat karya Dos Santos dkk., secara bertahap memasuki praktik klinis, tetapi tidak digunakan secara luas dalam diagnosis penyakit sistem arteri. Sikap hati-hati terhadap aortografi pada saat itu dijelaskan oleh toksisitas tinggi dari agen kontras yang digunakan dan reaksi parah terhadap pengenalannya, serta risiko komplikasi yang disebabkan oleh tusukan aorta dan arteri. Selain itu, diagnosis banyak penyakit pada sistem arteri, termasuk lesi pada sistem arteri ginjal, pada saat itu murni merupakan minat akademis, karena sebagian besar pasien dengan hipertensi vasorenal menjalani nefrektomi.

Tahap baru dalam pengembangan angiografi dimulai pada paruh kedua tahun 1930-an. Hal ini difasilitasi oleh sintesis RCA yang relatif rendah toksik dan operasi radikal pertama yang berhasil pada aorta dan arteri besar. Pada akhir tahun 1940-an - awal tahun 1950-an, aortografi menjadi semakin meluas sebagai metode yang sangat informatif untuk mendiagnosis penyakit pada sistem arteri, ginjal, ruang retroperitoneal, jantung, dan otak. Pada tahun 1953, SJ Seldinger melaporkan teknik kateterisasi aorta perkutan yang telah dikembangkannya. Teknik ini, menggunakan konduktor khusus, mengganti jarum di aorta dengan kateter polietilen. NA Lopatkin, peneliti Rusia pertama, melakukan angiografi ginjal pada tahun 1955.

Peran penting dalam evolusi metode aortoarteriografi dimainkan oleh penciptaan unit sinar-X yang kuat untuk angiografi dengan amplifikasi elektron-optik dan sistem pengamatan televisi, serta penggunaan RCA organik triiodida. Kemajuan dalam elektronik dan teknologi komputer pada akhir tahun 70-an mengarah pada penciptaan metode baru yang mendasar untuk pemeriksaan kontras sinar-X pada pembuluh darah - angiografi subtraksi digital (atau digital).

Peningkatan metode lebih lanjut dimungkinkan karena kombinasi sinar-X dan teknologi komputasi elektronik, yang secara bersamaan menggunakan prinsip peningkatan citra pembuluh darah dan pengurangan (subtraksi) citra jaringan lunak dan tulang. Inti dari metode ini adalah bahwa pemrosesan komputer terhadap citra sinar-X menekan latar belakangnya, yaitu menghilangkan citra jaringan lunak dan tulang dan secara bersamaan meningkatkan kontras pembuluh darah. Ini memvisualisasikan arteri dan vena dengan baik. Meskipun demikian, dokter harus mengingat tentang kemungkinan kesalahan teknis dalam mengidentifikasi beberapa bentuk kerusakan pada arteri ginjal dan, jika ada argumen kuat lainnya yang mendukung diagnosis hipertensi vasorenal, lanjutkan penelitian.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Indikasi untuk angiografi:

• hipertensi arteri stabil atau ganas yang tinggi yang resistan terhadap terapi antihipertensi kombinasi;
• tekanan darah tinggi yang disebabkan oleh penyakit lain;
• penyakit ginjal parenkim (glomerulonefritis difus atau pielonefritis kronis);
• tumor penghasil hormon pada kelenjar adrenal;
• koarktasio aorta, terutama pada pasien muda;
• penyakit arteri umum (aterosklerosis, displasia fibromuskular, periarteritis nodosa, arteritis aorta dan cabang-cabangnya);
• penyakit yang ditandai dengan perkembangan trombosis dan emboli arteri;
• penurunan fungsi sekresi ginjal menurut data nefroskintigrafi dinamis.

Adanya tanda-tanda stenosis arteri renalis, yang diidentifikasi pada tahap pemeriksaan sebelumnya, berfungsi sebagai kriteria tambahan untuk kesesuaian angiografi. Angiografi diindikasikan untuk pasien yang berpotensi menjalani rekonstruksi vaskular ginjal, dan memungkinkan seseorang untuk menentukan bentuk, volume, dan lokasi lesi vaskular ginjal. Dalam kasus ini, selama penelitian, darah dapat diambil secara terpisah dari setiap ginjal untuk penentuan kadar renin selanjutnya, yang meningkatkan keandalan analisis.

Tidak adanya keluhan apa pun pada pasien dengan hipertensi arteri tinggi stabil yang refrakter terhadap terapi kompleks, tidak hanya tidak mempertanyakan kelayakan angiografi arteri ginjal, tetapi sebaliknya, berfungsi sebagai argumen tambahan yang mendukung penerapannya.

Kontraindikasi untuk angiografi ginjal sedikit dan sebagian besar tidak mutlak. Jadi, jika pasien tidak toleran terhadap sediaan yodium, agen kontras non-yodium dapat digunakan. Pasien dengan gagal ginjal, jika ada indikasi yang jelas untuk pemeriksaan angiografi, menjalani angiografi subtraksi digital arteri alih-alih angiografi tradisional. Pasien yang menderita penyakit yang disertai dengan peningkatan perdarahan menjalani terapi hemostatik khusus selama persiapan pemeriksaan. Angiografi juga tidak boleh dilakukan dengan latar belakang hipertensi tinggi, karena kemungkinan hematoma di tempat tusukan arteri femoralis meningkat berkali-kali lipat.

Kontraindikasi absolut adalah dekompensasi gagal ginjal kronis (kemungkinan berkembangnya gagal ginjal akut), gagal ginjal stadium terminal dan kondisi umum pasien yang sangat parah.

Komplikasi angiografi. Ada komplikasi angiografi yang ringan dan berat. Komplikasi ringan meliputi hematoma kecil di area tusukan arteri, sakit kepala, mual, muntah, peningkatan suhu tubuh jangka pendek, menggigil, spasme arteri jangka pendek, dll. Sebagian besar komplikasi ini disebabkan oleh aksi senyawa yodium yang digunakan sebagai RCA. Dengan diperkenalkannya RCA yang kurang toksik ke dalam praktik klinis, frekuensi komplikasi ini telah menurun secara signifikan.

Komplikasi parah dari angiografi:

• gangguan peredaran darah serebrovaskular atau koroner akut:
• gagal ginjal akut;
• hipertensi arteri parah;
• tromboemboli masif;
• kerusakan pada intima arteri, yang menyebabkan diseksi dindingnya;
• perforasi dinding arteri, disertai pendarahan, pembentukan hematoma berdenyut dan anastomosis arteriovena;
• terlepasnya kateter atau kawat pemandu.

Komplikasi yang serius dapat menyebabkan kematian pasien.

Kerugian umum dari metode pemeriksaan pasien yang dijelaskan adalah sifat tidak langsung informasi tentang kerusakan arteri ginjal pada hipertensi vasorenal. Satu-satunya metode yang menentukan perubahan struktural pada ginjal selama hidup adalah studi morfologi biopsi ginjal. Namun, biopsi ginjal tidak aman karena risiko pendarahan internal. Selain itu, dalam beberapa kasus ada kontraindikasi medis untuk pelaksanaannya.

Indikasi untuk konsultasi dengan spesialis lain

Semua pasien yang diduga hipertensi vasorenal harus berkonsultasi dengan dokter spesialis penyakit ginjal, dan jika tidak ada dokter spesialis penyakit ginjal, konsultasi dengan dokter spesialis jantung. Konsultasi dengan dokter spesialis penyakit ginjal terutama diindikasikan untuk pasien yang diduga menderita penyakit arteri ginjal bilateral, penyakit arteri ginjal pada satu-satunya ginjal yang berfungsi, dan gagal ginjal kronis. Semua pasien harus berkonsultasi dengan dokter spesialis mata untuk menentukan kondisi fundus dan mengidentifikasi tanda-tanda oftalmologi keganasan hipertensi. Pada tahap penentuan taktik pengobatan, konsultasi dengan dokter spesialis urologi atau ahli bedah vaskular dan ahli anestesi dianjurkan.

Perbedaan diagnosa

Hipertensi vasorenal harus dibedakan dari semua hipertensi simptomatik kronik lainnya, dan lebih jarang dari hipertensi.

Hipertensi arteri renoparenkim. Melakukan studi radioisotop yang mengonfirmasi simetri kerusakan ginjal memungkinkan untuk menyingkirkan hipertensi vasorenal secara pasti. Kemudian, kerusakan pada pembuluh ginjal ditentukan atau ditolak oleh USG Doppler. Tahap terakhir dari diagnostik diferensial adalah studi isotop dengan kaptopril dan angiografi.

Hiperaldosteronisme primer. Biasanya, kondisi pasien ini ditentukan bukan oleh hipertensi melainkan oleh hipokalemia, dan tingkat keparahan kondisi tidak bergantung pada tingkat kerusakan adrenal. Keluhan kelemahan otot merupakan keluhan yang umum, dan tidak konstan dalam waktu dan terkadang sangat parah, mungkin ada edema, dan diuretik (loop dan thiazide) memperburuk kondisi mereka. Terapi hipotensi sulit dipilih. Gangguan ritme (dengan perubahan yang sesuai pada elektrokardiogram) dan poliuria akibat nefropati hipokalemia mungkin terjadi. Peningkatan kadar renin, yang terdeteksi dengan latar belakang penghentian terapi, memungkinkan kita untuk dengan jelas menyingkirkan hiperaldosteronisme primer.

Sindrom dan penyakit Cushing. Penyakit-penyakit ini muncul dengan penampilan yang khas, distrofi kulit, lesi tulang, dan diabetes steroid. Retensi natrium dan renin rendah mungkin terjadi. Diagnosis dipastikan dengan mendeteksi peningkatan kadar kortikosteroid dalam darah.

Tumor ginjal yang memproduksi renin. Asal mula hipertensi pada pasien ini sama dengan bentuk vasorenal, tetapi tidak ada perubahan pada arteri ginjal utama.

Feokromositoma dan tumor penghasil katekolamin lainnya. Pada sekitar setengah dari kasus, penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan krisis katekolamin yang khas dengan keluhan yang sesuai dan tidak ada tanda-tanda kerusakan ginjal. Krisis ini dapat dihentikan dengan pemberian alfa-bloker fentolamin secara intravena, tetapi karena kelangkaan pasien tersebut dan spektrum penggunaan fentolamin yang sangat sempit, natrium nitroprusida biasanya digunakan. Diagnosis feokromositoma tidak boleh didasarkan pada informasi tentang efektivitas obat apa pun.

Pada setengah dari kasus yang tersisa, hipertensi relatif labil dengan beberapa komponen vegetatif. Variabilitas ekstrem dari gambaran klinis penyakit ini mengharuskan saat memeriksa pasien dengan dugaan hipertensi arteri simptomatik, analisis ekskresi produk metabolisme katekolamin dalam urin harus disertakan, yang dapat dilakukan selama terapi.

Koarktasio aorta. Biasanya pasien muda, meskipun hipertensinya tinggi, dengan kesehatan yang baik dan daya tahan fisik yang sangat baik, memiliki otot-otot tungkai atas yang berkembang dengan baik dan hipotrofi otot (terutama di betis) pada tungkai. Tekanan darah tinggi hanya terdeteksi di arteri tungkai atas. Murmur sistolik kasar, yang ditentukan oleh auskultasi rutin jantung dan pembuluh darah besar, juga terdengar di antara tulang belikat.

Hipertensi merupakan penyakit yang dimulai secara perlahan pada usia muda dan biasanya berlangsung dengan baik. Ketergantungan tekanan darah tinggi pada stres fisik dan emosional, asupan cairan terlihat jelas, dan krisis hipertensi merupakan ciri khasnya. Deteksi asimetri nefropati secara tegas bertentangan dengan perjalanan hipertensi yang paling ganas sekalipun.

Tirotoksikosis. Secara lahiriah, pasien ini tampak sangat bertolak belakang dengan pasien hipertensi vasorenal. Dengan hipertensi vasorenal, pasien, berapa pun usianya, tidak tampak seperti orang yang sakit parah, ia cukup sehat, terkadang sedikit terhambat, dan mungkin mengalami gangguan memori akibat ensefalopati akibat hipertensi berat yang berkepanjangan. Dengan tirotoksikosis berat, pasien (biasanya wanita muda) memberikan kesan sangat tidak sehat secara fisik atau mental. Tindakan, penilaian, dan ucapan mereka terlalu cepat dan tidak produktif, dan pikiran sulit dirumuskan. Selama pemeriksaan, yang menarik perhatian bukanlah hipertensi, melainkan takikardia yang kuat dan tidak dapat dijelaskan, bahkan saat istirahat, dan kecenderungan gangguan irama jantung (dalam kasus yang parah, fibrilasi atrium konstan dapat terjadi). Gangguan irama jantung sangat tidak khas untuk hipertensi vasorenal, dan hipertrofi ventrikel kiri merupakan hal yang umum. Diagnosis tirotoksikosis primer dipastikan dengan terdeteksinya kadar tiroksin yang tinggi dan kadar hormon perangsang tiroid yang sangat rendah.

Eritremia. Umumnya orang lanjut usia menderita eritremia. Kulit mereka merah, tetapi tidak ada edema, tekanan darah hampir selalu tinggi, yang lebih parah daripada orang seusia mereka yang menderita hipertensi. Keluhan nyeri di berbagai lokasi (di tangan, kaki, kepala, jantung, kadang-kadang bahkan di tulang dan limpa), gatal-gatal pada kulit, yang menyebabkan pasien kurang tidur di malam hari, merupakan keluhan yang umum. Tes darah umum menunjukkan aktivitas berlebihan dari ketiga tunas sumsum tulang, yang tidak pernah terjadi dengan eritrositosis simptomatik. Hipertensi vasorenal dikontraskan dengan nyeri pada tulang, terutama meningkat dengan perkusi (tanda proliferasi sumsum tulang), limpa yang membesar, dan nyeri di dalamnya. Deteksi perubahan pemeriksaan isotop ginjal tidak serta merta menolak diagnosis eritremia, karena karena penghambatan yang tidak memadai dari kuman trombosit dan trombositosis yang dihasilkan, penyakit ini dapat menjadi rumit oleh trombosis pembuluh darah apa pun, termasuk ginjal.

Pengobatan hipertensi nefrogenik (ginjal)

Pengobatan hipertensi nefrogenik meliputi: peningkatan kesejahteraan, pengendalian tekanan darah yang memadai, memperlambat perkembangan gagal ginjal kronis, meningkatkan harapan hidup, termasuk tanpa dialisis.

Indikasi rawat inap pada hipertensi nefrogenik

Hipertensi nefrogenik yang baru terdiagnosis atau dugaan hipertensi merupakan indikasi untuk rawat inap guna memperjelas sifat kausal penyakit.

Pada pasien rawat jalan, persiapan praoperatif untuk pembedahan hipertensi vasorenal dimungkinkan, demikian pula pengelolaan pasien yang terdeteksi memiliki bentuk penyakit parenkim atau, karena tingkat keparahan kondisinya, pembedahan untuk hipertensi vasorenal merupakan kontraindikasi.

Pengobatan hipertensi nefrogenik tanpa obat

Peran pengobatan non-obat tidak terlalu besar. Pasien dengan hipertensi nefrogenik biasanya dibatasi dalam penggunaan garam dapur dan asupan cairan, meskipun efek dari anjuran ini masih dipertanyakan. Anjuran ini justru diperlukan untuk mencegah hipervolemia, yang mungkin terjadi akibat konsumsi garam dan cairan yang berlebihan.

Kebutuhan akan taktik perawatan aktif bagi pasien dengan lesi arteri ginjal secara umum diakui, karena perawatan bedah tidak hanya ditujukan untuk menghilangkan sindrom hipertensi, tetapi juga untuk mempertahankan fungsi ginjal. Harapan hidup pasien hipertensi vasorenal yang telah menjalani operasi jauh lebih lama daripada pasien yang, karena satu dan lain hal, tidak menjalani operasi. Selama masa persiapan operasi, jika tidak cukup efektif atau tidak dapat dilakukan, pasien hipertensi vasorenal harus menjalani perawatan obat.

Taktik dokter dalam pengobatan hipertensi vasorenal

Perawatan bedah pada pasien dengan hipertensi vasorenal tidak selalu menghasilkan penurunan atau normalisasi tekanan arteri. Selain itu, pada banyak pasien dengan stenosis arteri renalis, terutama yang berasal dari aterosklerosis, peningkatan tekanan arteri disebabkan oleh hipertensi. Itulah sebabnya diagnosis akhir hipertensi vasorenal relatif sering harus ditegakkan ex juvantibui, berdasarkan hasil perawatan bedah.

Semakin parah hipertensi arteri pada pasien dengan aterosklerosis atau displasia fibromuskular, semakin besar kemungkinan terjadinya vasorenal. Perawatan bedah memberikan hasil yang baik pada pasien muda dengan displasia fibromuskular arteri ginjal. Efektivitas pembedahan pada arteri ginjal lebih rendah pada pasien dengan stenosis aterosklerotik, karena banyak dari pasien ini yang berusia lanjut dan menderita hipertensi.

Kemungkinan varian perjalanan penyakit yang menentukan pilihan taktik pengobatan:

• hipertensi vasorenal sejati, di mana stenosis arteri ginjal merupakan satu-satunya penyebab hipertensi arteri;
• hipertensi di mana lesi aterosklerotik atau fibromuskular pada arteri ginjal tidak terlibat dalam asal mula hipertensi arteri;
• hipertensi, yang di atasnya hipertensi vasorenal “ditumpangkan”.

Tujuan pengobatan obat pada pasien tersebut adalah untuk menjaga tekanan darah tetap terkendali, mengambil tindakan untuk meminimalkan kerusakan pada organ target, dan mencoba menghindari efek samping yang tidak diinginkan dari obat yang digunakan. Obat antihipertensi modern memungkinkan Anda untuk mengendalikan tekanan darah pasien dengan hipertensi vasorenal dan selama periode persiapan operasi.

Indikasi untuk terapi obat pada pasien dengan hipertensi arteri nefrogenik (ginjal), termasuk genesis vasorenal:

• usia tua,
• aterosklerosis parah;
• tanda-tanda angiografi yang dipertanyakan dari stenosis arteri ginjal yang signifikan secara hemodinamik;
• risiko operasi yang tinggi;
• ketidakmungkinan dilakukannya perawatan bedah karena kesulitan teknis;
• penolakan pasien terhadap metode perawatan invasif.

Pengobatan hipertensi nefrogenik secara medis

Terapi obat antihipertensi untuk hipertensi nefrogenik harus lebih agresif, mencapai kontrol tekanan darah yang ketat pada tingkat target, meskipun hal ini sulit dicapai. Namun, pengobatan tidak boleh menurunkan tekanan darah secara cepat, terutama pada hipertensi renovaskular, terlepas dari obat atau kombinasi obat yang diresepkan, karena hal ini menyebabkan penurunan SCF pada sisi yang terkena.

Biasanya, untuk pengobatan hipertensi nefrogenik, dan terutama bentuk parenkimnya, berbagai kombinasi kelompok obat berikut digunakan: beta-blocker, antagonis kalsium, ACE inhibitor, diuretik, vasodilator perifer.

Pada pasien dengan takikardia, yang tidak khas untuk hipertensi vasorenal, beta-blocker diresepkan: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, yang memerlukan kontrol ketat pada gagal ginjal kronis.

Pada pasien dengan bradikardia atau denyut jantung normal, beta-blocker tidak diindikasikan dan antagonis kalsium merupakan obat lini pertama: amlodipine, felodipine (bentuk perpanjangan), felodipine, verapamil, diltiazem, bentuk nifedipine pelepasan diperpanjang.

Inhibitor ACE berperan sebagai obat lini kedua, dan terkadang obat lini pertama: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Sangat mungkin untuk meresepkan enalapril, tetapi dosis obatnya kemungkinan besar akan mendekati dosis maksimum.

Dalam kasus hipertensi vasorenal, yang dalam sebagian besar kasus adalah renin tinggi, penggunaan ACE inhibitor memiliki karakteristik tersendiri. Tekanan darah tidak boleh dikurangi secara drastis, karena hal ini dapat menyebabkan defisit filtrasi yang nyata pada ginjal yang terkena, termasuk karena penurunan tonus arteriol eferen, yang meningkatkan defisit filtrasi dengan mengurangi gradien tekanan filtrasi. Oleh karena itu, karena risiko gagal ginjal akut atau eksaserbasi gagal ginjal kronis, ACE inhibitor dikontraindikasikan jika terjadi penyakit arteri ginjal bilateral atau jika terjadi penyakit arteri ginjal tunggal.

Saat melakukan uji farmakologis, kekuatan ikatan dengan enzim tidaklah penting; diperlukan obat dengan aksi terpendek dan efek yang timbul cepat. Di antara ACE inhibitor, kaptopril memiliki sifat-sifat ini.

Obat yang bekerja secara sentral merupakan obat cadangan dalam dalam pengobatan pasien dengan hipertensi nefrogenik, tetapi terkadang, karena kekhasan tindakannya, obat tersebut menjadi obat pilihan. Fitur utama obat ini penting - kemungkinan pemberiannya pada hipertensi tinggi tanpa takikardia bersamaan. Obat ini juga tidak mengurangi aliran darah ginjal saat tekanan arteri sistemik menurun dan meningkatkan efek obat antihipertensi lainnya. Klonidin tidak cocok untuk penggunaan terus-menerus, karena memiliki sindrom putus obat dan menyebabkan takifilaksis, tetapi merupakan obat pilihan saat diperlukan untuk menurunkan tekanan arteri dengan cepat dan aman.

Di antara agonis reseptor imidazolin di pasaran, rilmenidin memiliki beberapa keunggulan karena waktu paruhnya yang lebih panjang.

Jika hiperaldosteronisme sekunder terdeteksi, spironolakton harus diresepkan.

Diuretik untuk hipertensi vasorenal adalah obat cadangan dalam.

Hal ini karena penyebab hipertensi vasorenal bukanlah retensi cairan, dan pemberian diuretik karena efek diuretiknya tidak masuk akal. Selain itu, efek hipotensi diuretik, akibat peningkatan ekskresi natrium, dipertanyakan pada hipertensi vasorenal, karena peningkatan ekskresi natrium oleh ginjal yang sehat secara kondisional menyebabkan peningkatan pelepasan renin.

Antagonis reseptor angiotensin II sangat mirip efeknya dengan inhibitor ACE, tetapi ada perbedaan dalam mekanisme kerja yang menentukan indikasi penggunaannya. Dalam hal ini, jika efek inhibitor ACE tidak mencukupi, perlu menggunakan antagonis reseptor angiotensin II: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. Indikasi kedua untuk meresepkan antagonis reseptor angiotensin II ditentukan oleh kecenderungan inhibitor ACE untuk memicu batuk. Dalam situasi ini, disarankan untuk mengganti inhibitor ACE dengan antagonis reseptor angiotensin II. Karena semua obat dalam kelompok ini, dibandingkan dengan inhibitor ACE, memiliki efek yang lebih kecil pada tonus arteriol pengangkut darah dan dengan demikian mengurangi gradien tekanan filtrasi lebih sedikit, obat tersebut dapat diresepkan untuk lesi arteri ginjal bilateral dan untuk lesi arteri ginjal tunggal di bawah kendali kadar kreatinin dan kalium dalam darah.

Alfa-bloker biasanya tidak diresepkan untuk hipertensi nefrogenik, tetapi seorang pria lanjut usia dengan hipertensi nefrogenik akibat aterosklerosis dan adenoma prostat secara bersamaan dapat diresepkan tambahan alfa-bloker kerja panjang pada regimen utama.

Dalam kasus yang ekstrem, hidralazin, vasodilator perifer, nitrat (vasodilator perifer) dan penghambat ganglion dapat diresepkan. Nitrat dan penghambat ganglion hanya dapat digunakan di rumah sakit untuk mengurangi tekanan darah.

Perlu diperhitungkan bahwa ketika mempertimbangkan obat-obatan, hanya fakta hipertensi nefrogenik yang diperhitungkan, namun, dalam kondisi gagal ginjal kronis atau komplikasi jantung, rejimen pengobatan berubah secara signifikan.

Efektivitas penghambat reseptor beta-adrenergik dan terutama penghambat ACE dijelaskan oleh tindakan spesifiknya pada sistem renin-angiotensin-aldosteron, yang memainkan peran utama dalam patogenesis hipertensi nefrogenik. Blokade reseptor beta-adrenergik, yang menekan pelepasan renin, secara konsisten menghambat sintesis angiotensin I dan angiotensin II - zat utama yang menyebabkan vasokonstriksi. Selain itu, beta-blocker membantu mengurangi tekanan darah, mengurangi curah jantung, menekan sistem saraf pusat, mengurangi resistensi pembuluh darah perifer dan meningkatkan ambang sensitivitas baroreseptor terhadap efek katekolamin dan stres. Dalam pengobatan pasien dengan kemungkinan tinggi hipertensi nefrogenik, penghambat saluran kalsium lambat cukup efektif. Mereka memiliki efek vasodilatasi langsung pada arteriol perifer. Keuntungan obat-obatan kelompok ini untuk pengobatan hipertensi vasorenal adalah efeknya yang lebih menguntungkan pada keadaan fungsional ginjal daripada penghambat ACE.

Komplikasi dan efek samping pengobatan hipertensi vasorenal

Dalam pengobatan hipertensi vasorenal, sejumlah gangguan fungsional dan organik yang tidak diinginkan penting, seperti hipokalemia dan hiperkalemia, gagal ginjal akut, penurunan perfusi ginjal, edema paru akut dan penyusutan iskemik ginjal pada sisi stenosis arteri ginjal.

Usia lanjut pasien, diabetes melitus, dan azotemia sering disertai hiperkalemia, yang dapat mencapai tingkat berbahaya jika diobati dengan penghambat saluran kalsium dan penghambat ACE. Gagal ginjal akut sering terjadi saat mengobati pasien dengan stenosis arteri ginjal bilateral atau stenosis parah pada satu ginjal dengan penghambat ACE. Serangan edema paru telah dijelaskan pada pasien dengan stenosis arteri ginjal unilateral atau bilateral.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Pengobatan bedah hipertensi vasorenal

Perawatan bedah untuk hipertensi vasorenal terbatas pada perbaikan lesi vaskular yang mendasarinya. Ada dua pendekatan untuk mengatasi masalah ini:

• berbagai metode untuk memperluas arteri stenotik menggunakan perangkat yang dipasang di ujung kateter yang dimasukkan ke dalamnya (balon, nosel hidrolik, pemandu gelombang laser, dll.);
• berbagai jenis operasi pada pembuluh ginjal terbuka, yang dilakukan secara in situ atau ekstrakorporeal.

Pilihan pertama, tersedia tidak hanya bagi dokter bedah tetapi juga bagi spesialis di bidang angiografi, di negara kita disebut dilatasi endovaskular sinar-X atau angioplasti transluminal perkutan.

Istilah "dilatasi endovaskular sinar-X" lebih sesuai dengan isi intervensi, yang tidak hanya mencakup angioplasti, tetapi juga jenis dilatasi bedah sinar-X arteri ginjal lainnya: aterektomi transluminal, mekanis, laser, atau hidrolik. Oklusi endovaskular sinar-X pada arteri aferen fistula arteriovena atau fistula itu sendiri juga termasuk dalam area perawatan bedah hipertensi vasorenal ini.

Dilatasi balon endovaskular sinar-X

Dilatasi endovaskular sinar-X pada stenosis arteri ginjal pertama kali dijelaskan oleh A. Grntzig dkk. (1978). Selanjutnya, CJ Tegtmeyer dan TA Sos menyederhanakan dan meningkatkan teknik prosedur ini. Inti dari metode ini terdiri dari memasukkan kateter lumen ganda ke dalam arteri, di ujung distalnya dipasang balon elastis tetapi sulit diregangkan dengan diameter tertentu. Balon dimasukkan melalui arteri ke area stenosis, setelah itu cairan dipompa ke dalamnya di bawah tekanan tinggi. Dalam hal ini, balon diluruskan beberapa kali, mencapai diameter yang ditetapkan, dan arteri diperluas, menghancurkan plak atau formasi lain yang menyempitkan arteri.

Kegagalan teknis meliputi restenosis segera setelah dilatasi arteri renalis berhasil. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya lipatan jaringan yang berfungsi sebagai katup atau masuknya serpihan ateromatosa ke dalam arteri renalis dari plak yang terletak di aorta di dekat asal arteri renalis.

Jika tidak memungkinkan untuk melakukan dilatasi endovaskular sinar-X karena kesulitan teknis, terapi obat, pemasangan stent, cangkok bypass arteri ginjal, aterektomi, termasuk energi laser, digunakan. Kadang-kadang, dengan fungsi ginjal kontralateral yang baik, nefrektomi atau embolisasi arteri dilakukan.

Komplikasi serius dari dilatasi endovaskular sinar-X:

• perforasi arteri ginjal oleh kawat pemandu atau kateter, yang dipersulit oleh pendarahan:
• pelepasan intima;
• pembentukan hematoma intramural atau retroperitoneal;
• trombosis arteri;
• mikroemboli bagian distal pembuluh darah ginjal oleh detritus dari plak yang rusak;
• penurunan tajam tekanan darah akibat penghambatan produksi renin dikombinasikan dengan penghentian terapi antihipertensi pra operasi:
• eksaserbasi gagal ginjal kronis.

Angioplasti transluminal perkutan mencapai efektivitas pada 90% pasien dengan hiperplasia fibromuskular dan pada 35% pasien dengan hipertensi renovaskular aterosklerotik.

Embolisasi superselektif arteri renal segmental pada fistula arteriovena pembuluh darah renal

Jika tidak ada pengobatan hipertensi arteri yang efektif dengan obat-obatan, perlu dilakukan operasi, yang sebelumnya terbatas pada reseksi ginjal atau bahkan nefrektomi. Kemajuan dalam bidang bedah endovaskular sinar-X, dan khususnya metode hemostasis endovaskular, memungkinkan pengurangan aliran darah lokal dengan bantuan oklusi endovaskular, sehingga membebaskan pasien dari hematuria dan hipertensi arteri.

Oklusi endovaskular rontgen pada fistula sinus kavernosus pertama kali dilakukan pada tahun 1931 oleh Jahren. Dalam dua dekade terakhir, minat terhadap metode oklusi endovaskular rontgen meningkat, yang disebabkan oleh peningkatan peralatan dan instrumen angiografi, penciptaan bahan dan perangkat emboli baru. Satu-satunya metode untuk mendiagnosis fistula arteriovena intrarenal adalah angiografi menggunakan metode selektif dan superselektif.

Indikasi oklusi endovaskular sinar-X pada arteri aferen adalah fistula arteriovena yang rumit akibat hematuria, hipertensi arteri, yang timbul akibat:

• cedera ginjal traumatis;
• anomali vaskular bawaan;
• komplikasi iatrogenik: biopsi ginjal perkutan atau bedah ginjal perkutan endoskopik.

Kontraindikasi terhadap dilatasi endovaskular sinar-X hanya berupa kondisi pasien yang sangat parah atau intoleransi terhadap dilatasi endovaskular sinar-X.

Intervensi bedah terbuka untuk hipertensi nefrogenik

Indikasi utama untuk perawatan bedah hipertensi vasorenal adalah tekanan darah tinggi.

Fungsi ginjal biasanya dipertimbangkan dalam konteks risiko intervensi, karena fungsi ginjal total pada sebagian besar pasien dengan hipertensi renovaskular berada dalam norma fisiologis. Gangguan fungsi ginjal total paling sering ditemukan pada pasien dengan penyakit arteri ginjal bilateral, serta dalam kasus stenosis atau oklusi parah pada salah satu arteri dan gangguan fungsi ginjal kontralateral.

Operasi rekonstruksi pertama yang berhasil pada arteri ginjal untuk pengobatan hipertensi vasorenal dilakukan pada tahun 1950-an. Operasi rekonstruksi langsung (endarterektomi transaorta, reseksi arteri ginjal dengan reimplantasi ke aorta atau anastomosis ujung ke ujung, anastomosis arteri splenorenal, dan operasi menggunakan transplantasi) menjadi meluas.

Anastomosis aortorenal dilakukan menggunakan potongan vena saphena atau prostesis sintetis. Anastomosis dilakukan antara aorta infrarenal dan arteri renalis distal stenosis. Prosedur ini lebih sesuai untuk pasien dengan hiperplasia fibromuskular, tetapi juga dapat efektif pada pasien dengan plak aterosklerosis.

Tromboendarterektomi dilakukan melalui arteriotomi. Untuk mencegah penyempitan arteri, biasanya dipasangkan flap vena di lokasi pembukaan.

Dalam kasus aterosklerosis aorta yang parah, dokter bedah menggunakan teknik bedah alternatif. Misalnya, membuat anastomosis splenorenal selama operasi pada pembuluh ginjal kiri. Terkadang mereka terpaksa melakukan autotransplantasi ginjal.

Salah satu metode koreksi hipertensi vasorenal adalah nefrektomi. Intervensi bedah dapat meredakan hipertensi pada 50% pasien dan mengurangi dosis obat antihipertensi yang digunakan pada 40% pasien sisanya. Peningkatan harapan hidup, pengendalian hipertensi arteri yang efektif, perlindungan fungsi ginjal menunjukkan dukungan terhadap terapi agresif pasien hipertensi renovaskular.

Penatalaksanaan lebih lanjut pada hipertensi nefrogenik

Terlepas dari apakah operasi dilakukan atau tidak, pengelolaan pasien selanjutnya terbatas pada menjaga kadar tekanan darah.

Jika pasien telah menjalani operasi rekonstruksi pada pembuluh darah ginjal, asam asetilsalisilat harus disertakan dalam rejimen pengobatan untuk mencegah trombosis arteri ginjal. Efek samping pada saluran pencernaan biasanya dicegah dengan meresepkan bentuk sediaan khusus - tablet effervescent, tablet buffer, dll.

Efek antiagregasi yang lebih nyata dimiliki oleh penghambat reseptor ADP trombosit - tiklopidin dan klopidogrel. Klopidogrel memiliki kelebihan karena tindakannya yang bergantung pada dosis dan ireversibel, kemungkinan penggunaan dalam monoterapi (karena tindakan tambahan pada trombin dan kolagen), dan pencapaian efek yang cepat. Tiklopidin harus digunakan dalam kombinasi dengan asam asetilsalisilat, karena efek angioagregasinya dicapai dalam waktu sekitar 7 hari. Sayangnya, penggunaan antiagregan modern yang sangat efektif secara luas terhalang oleh biayanya yang tinggi.

Informasi untuk pasien

Perlu diajarkan kepada pasien untuk mengontrol tekanan darah secara mandiri. Baik jika pasien mengonsumsi obat secara sadar, dan tidak secara mekanis. Dalam situasi ini, pasien cukup mampu melakukan koreksi kecil pada rejimen terapi secara mandiri.

Ramalan cuaca

Tingkat kelangsungan hidup pasien secara langsung bergantung pada seberapa baik tekanan arteri dapat dikoreksi. Dengan eliminasi penyebab hipertensi melalui pembedahan, prognosisnya jauh lebih baik. Efek hipotensi dari operasi restoratif untuk hipertensi vasorenal adalah sekitar 99%, tetapi hanya 35% pasien yang dapat sepenuhnya berhenti mengonsumsi obat hipotensi. 20% pasien yang dioperasi menunjukkan dinamika positif yang signifikan dari indeks fungsional ginjal yang terkena.

Kemungkinan penyelesaian radikal dari situasi dengan pengobatan konservatif tidak mungkin, tetapi terapi hipotensi penuh dengan obat-obatan modern menyebabkan penurunan tekanan darah pada 95% pasien (tanpa memperhitungkan tingkat koreksi, daya tahan efek, biaya pengobatan, dll.). Di antara pasien yang tidak diobati dengan gambaran klinis terperinci hipertensi vasorenal ganas, tingkat kelangsungan hidup tahunan tidak melebihi 20%.

[ 50 ]