^

Kesehatan

A
A
A

Hipertensi renovaskular

 
, Editor medis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.

Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.

Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Hipertensi arterial renovaskular adalah bentuk hipertensi arteri ginjal yang berhubungan dengan oklusi arteri ginjal atau cabang-cabangnya. Pengobatan penyakit ini dimungkinkan dengan pemulihan sirkulasi darah di ginjal. 

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologi

Tingkat hipertensi renovaskular adalah 1% dari semua kasus hipertensi arterial, 20% dari semua kasus hipertensi resisten, 30% dari semua kasus hipertensi yang berkembang dengan cepat atau ganas.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Penyebab hipertensi renovaskular

Main menyebabkan hipertensi renovaskular, yang mengarah ke penyempitan lumen arteri renal - aterosklerosis arteri renal utama dan fibromuskular (fibromyshechnaya) displasia. Di antara penyebab yang jarang hipertensi renovaskular - trombosis arteri ginjal atau cabang mereka (komplikasi intervensi diagnostik dan terapeutik dalam pembuluh darah, trauma abdomen, fibrilasi atrium), nonspesifik aorto-arteritis (penyakit Takayasu), polyangiitis nodular, aneurisma aorta abdominal, tumor, parapelvikalnaya kista ginjal ,  tuberkulosis ginjal, anomali di struktur dan lokasinya, menyebabkan perubahan atau kompresi arteri utama mereka.

Stenosis dari aterosklerosis arteri ginjal sering bertemu, sekitar 2/3 dari semua kasus. Penyakit ini biasanya berkembang pada orang tua (meskipun dapat terjadi pada orang muda), lebih sering terjadi pada pria. Faktor Risiko - hiperlipidemia, diabetes, merokok, kehadiran aterosklerosis luas (terutama cabang aorta abdominal - femoralis, arteri mesenterika). Namun, perubahan aterosklerotik arteri ginjal dan mungkin tidak mencerminkan tingkat keparahan aterosklerosis dan kapal lainnya, dan tingkat meningkatkan serum lipid. Biasanya plak terletak di mulut atau di ketiga proksimal dari arteri ginjal, yang meninggalkan sebagian, kira-kira 1 / 2-1 / 3 kasus, penyakit bilateral. Aterosklerosis Progresi untuk membentuk bilateral hemodinamik stenosis signifikan, pengembangan kolesterol emboli menyebabkan disfungsi ginjal dan shock bawah penyakit ginjal iskemik (detil fitur lesi aterosklerotik dari ginjal dan arteri ginjal, prinsip-prinsip diagnosis dan pengobatan yang dituangkan dalam artikel "penyakit ginjal iskemik").

Displasia fibromuskular arteri ginjal adalah penyebab hipertensi arteri reninvaskular pada sekitar 1/3 pasien. Ini adalah lesi non-inflamasi dari dinding pembuluh darah, ditandai dengan transformasi sel otot polos dalam fibroblas media yang dengan akumulasi simultan serat elastis di bundel dengan batas adventitia, yang mengarah pada pembentukan stenosis, bergantian dengan porsi ekstensi aneurisma, dimana arteri mengambil bentuk manik-manik. Displasia fibromuskular arteri ginjal diamati terutama pada wanita. Stenosis arteri ginjal, karena displasia fibromuskular, adalah penyebab hipertensi arteri parah pada anak muda atau anak-anak.

Penelitian angioprofi baru-baru ini terhadap donor ginjal dan individu sehat dengan menggunakan UZDG telah menunjukkan bahwa kejadian stenosis semacam itu pada populasi umum secara signifikan lebih tinggi daripada yang diperkirakan sebelumnya - sekitar 7%, namun dalam kebanyakan kasus tidak ada manifestasi klinis dan komplikasi. Displasia fibromuskular arteri ginjal dapat dikombinasikan dengan kekalahan arteri lain dari jenis elastis (karotis, serebral). Studi tentang kerabat langsung orang-orang yang menderita displasia fibromuskular arteri ginjal menunjukkan adanya kecenderungan keluarga terhadap penyakit ini. Di antara faktor herediter yang mungkin, peran mutasi gen a1-antitripsin, disertai dengan defisit produknya, dibahas. Perubahan terjadi di tengah atau, lebih sering, bagian distal arteri ginjal; arteri segmental dapat dilibatkan. Patologi berkembang lebih sering di sebelah kanan, dalam seperempat kasus prosesnya bersifat bilateral.

Link utama dalam patogenesis hipertensi reninvaskular adalah aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron sebagai respons terhadap berkurangnya suplai darah ke ginjal pada sisi yang terkena. Untuk pertama kalinya Goldblatt pada tahun 1934 membuktikan mekanisme ini dalam kondisi eksperimental, dan kemudian dia berulang kali dikonfirmasi oleh studi klinis. Akibat stenosis arteri renalis, tekanan pada distalnya terhadap lokasi penyempitan berkurang, perfusi ginjal memburuk, yang merangsang sekresi renin ginjal dan pembentukan angiotensin II, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah sistemik. Deselerasi sekresi renin sebagai respons terhadap peningkatan tekanan arteri sistemik (mekanisme umpan balik) tidak terjadi karena penyempitan arteri ginjal, yang menyebabkan peningkatan tingkat renin pada ginjal iskemik dan pelestarian nilai tekanan darah tinggi.

Pada stenosis unilateral, sebagai respons terhadap peningkatan tekanan arterial sistemik, ginjal kontralateral yang tidak terkontrol secara intensif menghilangkan sodium. Pada saat bersamaan di ginjal kontralateral, mekanisme pengaturan diri terhadap aliran darah ginjal terganggu, yang ditujukan untuk mencegah kerusakan pada hipertensi arteri sistemik. Pada tahap ini, obat yang menghalangi sistem renin-angiotensin menyebabkan penurunan tekanan darah yang ditandai.

Pada fase akhir hipertensi renovaskular, bila sklerosis yang diekspresikan dari ginjal kontralateral berkembang sebagai akibat kerusakan hipertoniknya dan tidak dapat lagi mengeluarkan kelebihan natrium dan air, mekanisme pengembangan hipertensi arteri menjadi tidak lagi tergantung pada renin tapi juga sodium volatile. Efek blokade sistem renin-angiotensin akan diabaikan. Seiring waktu, ginjal iskemik disaring, fungsinya menurun secara ireversibel. Ginjal kontralateral juga secara bertahap mengalami sklerosis dan penurunan ukuran karena kerusakan hipertensi, yang disertai dengan perkembangan gagal ginjal kronis. Namun, kecepatan profesinya jauh lebih sedikit dengan satu sisi dibanding dengan stenosis bilateral.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18],

Gejala hipertensi renovaskular

Pada displasia fibromuskular, peningkatan tekanan darah terdeteksi pada usia muda atau di masa kanak-kanak. Stenosis aterosklerotik pada arteri ginjal ditandai dengan perkembangan de novo atau kejengkelan tajam hipertensi arterial sebelumnya pada usia lanjut atau usia pikun. Hipertensi arterial renovaskular, secara umum, memiliki program ganas yang parah dengan hipertrofi ventrikel kiri parah dan retinopati, seringkali refrakter terhadap terapi antihipertensi multikomponen. Pada pasien lanjut usia dengan stenosis bilateral arteri ginjal, gejala hipertensi arteri renovaskular adalah episode edema paru berulang   karena dekompensasi jantung dengan latar belakang hipertensi tergantung berat.

Perubahan dari ginjal lebih sering terdeteksi pada lesi aterosklerotik. Perhatian tertarik pada penurunan fungsi penyaringan awal dan progresif, dengan penyimpangan dalam urinalisis yang ditunjukkan secara minimal: proteinuria moderat atau trace diamati; Sebagai aturan, tidak ada perubahan sedimen (kecuali kasus emboli kolesterol dan trombosis pembuluh darah ginjal). Peningkatan tajam azotemia dalam menanggapi penunjukan inhibitor ACE atau penghambat reseptor angiotensin memungkinkan tersangka dengan stenosis aterosklerotik pada arteri ginjal.

Dengan displasia fibromuskular, penurunan fungsi ginjal tidak ada atau berkembang pada tahap akhir penyakit. Adanya sindroma urin tidak khas; Dapat dicatat mikroalbuminuria atau proteinuria minimal.

Apa yang mengganggumu?

Diagnostik hipertensi renovaskular

Berdasarkan riwayat (usia penyakit, indikasi adanya penyakit kardiovaskular dan komplikasi), pemeriksaan dan pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan klinis dan laboratorium nephrological rutin, adalah mungkin untuk mencurigai sifat renovaskular hipertensi arterial.

Pada pemeriksaan dan pemeriksaan fisik, prioritas diberikan pada gejala penyakit kardiovaskular. Stenosis aterosklerotik arteri ginjal sering dikombinasikan dengan tanda permeabilitas gangguan pembuluh-pembuluh ekstremitas bawah (sindrom klaudikasio intermiten, asimetri denyut nadi, dll.). Gejala hipertensi reninvaskular yang sangat penting, walaupun tidak terlalu sensitif adalah mendengar suara bising di aorta perut dan proyeksi arteri ginjal (dicatat di setengah dari pasien).

Untuk memperjelas dan memverifikasi diagnosis hipertensi renovaskular, diperlukan metode khusus untuk melakukan penyelidikan.

Diagnostik Laboratorium Hipertensi Renovaskular

Sampel urin menunjukkan proteinuria sedang atau minimal, meskipun tidak ada pada tahap awal penyakit ini. Penanda yang paling sensitif dari kerusakan ginjal adalah mikroalbuminuria.

Peningkatan kadar kreatinin darah dan penurunan laju filtrasi glomerulus pada sampel Reberg adalah karakteristik stenosis aterosklerotik bilateral pada arteri ginjal. Dengan displasia fibromuskular arteri ginjal, disfungsi ginjal jarang terjadi dan sesuai dengan stadium akhir penyakit ini.

Untuk memperjelas faktor risiko stenosis aterosklerotik pada arteri ginjal, profil lipid dan kadar glukosa darah diperiksa.

Untuk pasien dengan hipertensi renovaskular, peningkatan aktivitas renin plasma dan perkembangan hiperaldosteronisme sekunder adalah karakteristik. Sering diamati hipokalemia. Namun, dengan stenosis aterosklerotik bilateral arteri ginjal dengan gangguan fungsi ginjal, perubahan ini mungkin tidak ada. Untuk meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas uji laboratorium ini, digunakan uji captopril. Hal ini dilakukan dengan latar belakang asupan natrium biasa; Selama beberapa hari mereka membatalkan diuretik dan inhibitor ACE. Sampel dipegang di posisi duduk pasien, setelah 30 menit masa adaptasi, darah diambil dua kali: sebelum menelan 50 mg kaptopril dan 1 jam setelahnya. Sampel dianggap positif jika aktivitas renin plasma setelah mengambil kaptopril di atas 12 ng / ml / jam atau kenaikan absolutnya tidak kurang dari 10 ng / ml / jam.

Metode yang paling akurat adalah menentukan aktivitas renin plasma darah yang diperoleh dengan kateterisasi vena ginjal dan membandingkannya dengan aktivitas renin dalam aliran darah sistemik (dalam darah yang diperoleh dari vena kava inferior ke lokasi masuknya vena ginjal). Namun, karena risiko komplikasi yang terkait dengan sifat invasif penelitian, hal itu dianggap hanya dibenarkan pada kasus paling parah dan kompleks saat mendiskusikan perawatan bedah.

Peran utama dalam diagnosis hipertensi arteri renasken tidak dimainkan oleh laboratorium, namun dengan diagnosis radiasi hipertensi arterial renousvascular.

Pemeriksaan ultrasonografi  (AS) memungkinkan untuk mengungkapkan asimetri ukuran ginjal, tanda-tanda perubahan sikatrik pada pasien dengan aterosklerosis, kalsifikasi dan deformasi aterosklerotik pada dinding vaskular. Namun, nilai diagnostik ultrasound konvensional kecil.

Sebagai metode skrining utama, ultrasonik dopylearography (UZDG) dari arteri ginjal dan renoscintigraphy dinamis digunakan.

UZDG adalah penelitian yang tidak invasif dan aman yang dapat dilakukan bahkan dengan gagal ginjal parah. Mode metode daya Doppler, seperti angiografi memungkinkan visualisasi tunas darah pohon - dari arteri ginjal ke tingkat busur, dan dengan resolusi tinggi perangkat - ke arteri interlobular, mengidentifikasi pembuluh ginjal tambahan, visual menilai intensitas aliran darah ginjal, mendeteksi tanda-tanda iskemia lokal pada pasien dengan formasi ginjal volumetrik dan lesi destruktif. Untuk mengukur kecepatan linear aliran darah dalam fase siklus kardiopatik yang berbeda, digunakan dopplerografi spektral.

Indikasi yang sangat sensitif dan spesifik stenosis arteri ginjal> 60% - peningkatan lokal tajam dalam kecepatan aliran darah selama sistol menguntungkan. Pada saat yang sama amplitudo gelombang spektogram meningkat, mereka menjadi diasah. Aliran darah sistolik linear kecepatan di lokasi stenosis mencapai> 180 cm / s atau 2,5 standar deviasi di atas normal; Indeks aorta -renal (rasio kecepatan aliran darah sistolik di aorta dan arteri ginjal) meningkat> 3,5. Ketika kombinasi dari gejala sensitivitas melebihi 95%, spesifisitas - 90%. Pada saat yang mungkin hyperdiagnostics sama karena kecepatan aliran tinggi diamati tidak hanya di stenosis aterosklerosis, tetapi juga untuk beberapa anomali struktur pembuluh ginjal, dalam struktur jenis bertempur tertentu arteri ginjal, kehadiran arteri tambahan diameter tipis, berasal dari aorta di lokasi arteri lentur .

Distal stenosis, sebaliknya adalah benar: aliran darah intrarenal dramatis adalah bersatu, diberikan hanya segmental, kadang-kadang - interlobar arteri, aliran darah melambat di dalamnya, rasio sistolik-diastolik berkurang, meningkat percepatan waktu. Spektogram gelombang terlihat lembut dan diratakan, yang menggambarkan bagaimana fenomena pulsus Parvus et tardus. Namun, perubahan ini jauh lebih spesifik daripada meningkatkan kecepatan aliran darah sistolik di lokasi stenosis, dan mungkin ditandai dengan edema parenkim ginjal pada pasien dengan sindrom ostronefriticheskim, hipertonik dengan nefroangioskleroz, microangiopathy trombotik, gagal ginjal dari setiap penyebab, dan kondisi lain.

Untuk meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas metode ini, uji farmakologis digunakan dengan 25-50 mg kaptopril, yang memungkinkan seseorang untuk mendeteksi kemunculan atau kejengkelan pulsus parvus et tardus satu jam setelah pemberian obat.

Kurangnya visualisasi aliran darah ginjal yang dikombinasikan dengan penurunan panjang ginjal sampai <9 cm mengindikasikan oklusi total arteri ginjal.

Kekurangan USDG adalah tingginya tingkat persalinan dan durasi penelitian, kebutuhan akan pelatihan tinggi dan pengalaman spesialis yang luas, ketidakmampuan untuk mempelajari arteri ginjal sepanjang keseluruhannya, rendahnya informasi pada pasien obesitas dan gangguan usus yang signifikan. Modifikasi baru USDG, secara signifikan memperluas kemampuannya, - penggunaan sensor intra-arterial dan kontras gas.

Skintigrafi yang dinamis memungkinkan untuk memvisualisasikan dan mengukur aliran dan akumulasi dari radiofarmaka (RFP) pada ginjal, yang mencerminkan keadaan aliran darah dan aktivasi sistem renin-angiotensin intrarenal. Bila menggunakan RFP hanya diekskresikan oleh filtrasi (asam pentauksusnoy dietilenatriamina diberi label dengan teknesium-99m -  99m Tc-DTPA) secara terpisah dapat memperkirakan laju filtrasi glomerulus di setiap ginjal. RFP disekresikan tubulus - label dengan technetium-99m merkaptoatsetiltriglitsin ( "Tc r -MAG 3 ) dimerkaptosuktsinilovaya asam ( 99m Tc-DMSK) - mungkin untuk mendapatkan gambar kontras menunjukkan distribusi aliran darah di ginjal, dan untuk mengidentifikasi heterogenitas nya: lokal segmental iskemia oklusi Arteri, adanya aliran darah agunan, misalnya suplai darah dari tiang atas ginjal karena adanya extra artery.

Tanda khas stenosis arteri ginjal adalah penurunan tajam pada asupan RFP di ginjal dan penurunan akumulasinya. Renogram (kurva yang menggambarkan perubahan aktivitas radiologis dalam proyeksi ginjal) mengubah bentuknya: ia menjadi lebih rata, sementara segmen pembuluh darah dan sekretor menjadi lebih rata; Akibatnya, waktu aktivitas maksimal (T max ) meningkat secara signifikan.

Bila menggunakan RFP, yang diekskresikan hanya dengan filtrasi glomerulus ( 99m Tc-DTPA), pelambatan fase akumulasi awal (dari 2 sampai 4 menit) adalah kepentingan diagnostik. Dengan penurunan fungsi ginjal (tingkat kreatinin dalam darah 1,8-3,0 mg / dl),  99m Tc-DTPA sangat membutuhkan perawatan; Sebaiknya gunakan RFP, disekresikan dengan tubulus ( 99m Tc-MAG 3 ). Nilai diagnostik memiliki perlambatan fase sekretori, yang mencerminkan peningkatan reabsorpsi natrium dan air karena penurunan tekanan hidrostatik di interstitium di bawah pengaruh angiotensin II, yang menyebabkan stenosis arteriol keluar. Untuk meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas metode ini, uji farmakologis dengan kaptopril digunakan: 1 jam setelah tes pertama, 25-50 mg kaptopril diresepkan, 30 menit kemudian, RFP diperkenalkan kembali dan scintigraphy diulang.

Dengan tidak adanya stenosis, perubahan renogram setelah pemberian captopril tidak dicatat. Dengan stenosis arteri renalis, penurunan tajam pada laju filtrasi glomerulus dan peningkatan durasi fase akumulasi RFP yang cepat dan lambat di ginjal diamati. Penting untuk ditekankan bahwa tes positif dengan kaptopril bukanlah indikasi langsung adanya stenosis, namun mencerminkan aktivasi sistem renin-angiotensin ginjal. Hal ini dapat positif karena tidak adanya stenosis yang signifikan pada pasien dengan hipovolemia, dengan asupan diuretik secara teratur (yang terakhir harus dikeluarkan minimal 2 hari sebelum tes), dengan penurunan tekanan darah yang tajam sebagai respons terhadap pemberian kaptopril. Dengan gagal ginjal kronik yang signifikan (kadar kreatinin dalam darah 2,5 sampai 3,0 mg / dl), penggunaan kaptopril tidak dianjurkan. Gagal ginjal kronis yang parah (tingkat kreatinin dalam darah lebih dari 3 mg / dl), di mana ekskresi RFP cepat melambat, merupakan kontraindikasi untuk studi radioisotop.

Untuk memverifikasi diagnosis stenosis arteri renalis, definisi yang tepat tentang lokalisasi, derajat dan resolusi dari pertanyaan tentang kelayakan perawatan bedah, tentukan taktiknya, gunakan metode sinar-X dan pencitraan resonansi magnetik dalam mode angiografi (MRI angiography). Mengingat kompleksitas, biaya tinggi dan risiko komplikasi, beberapa penulis menganggapnya dibenarkan untuk menggunakan metode ini hanya pada pasien yang tidak memiliki kontraindikasi terhadap perawatan bedah.

"Standar emas" untuk diagnosis stenosis arteri ginjal tetap merupakan angiografi dengan injeksi intra-arteri dari pengurangan kontras - standar atau digital, yang menghilangkan gangguan dan gambar dengan kontras tinggi. Metode ini memungkinkan untuk memvisualisasikan pohon arteri ginjal dengan resolusi terbesar, untuk mengungkapkan aliran darah agunan, untuk mempelajari ciri-ciri struktural dari bagian stenosis arteri, dan untuk mengukur gradien tekanan darah sebelum dan sesudah stenosis, yaitu memungkinkan untuk menilai tingkat stenosis tidak hanya secara anatomi tetapi juga fungsional. Kerugian yang signifikan dari angiografi adalah risiko komplikasi yang terkait dengan kateterisasi aorta perut dan arteri ginjal, termasuk perforasi pembuluh darah, penghancuran plak aterosklerotik yang tidak stabil dan emboli kolesterol pembuluh darah distal ginjal. Angiografi pengurangan digital intravena dari ginjal, tidak seperti intraarterial, adalah yang paling aman dari sudut pandang invasiveness, namun memerlukan pengenalan kontras dengan dosis tinggi dan ditandai dengan resolusi yang jauh lebih rendah.

Tomografi computed spiral (CT) dari pembuluh darah ginjal dengan injeksi kontras intravena atau intra-arterial memungkinkan untuk mendapatkan gambar tiga dimensi dari sistem arteri ginjal dengan resolusi yang baik. Tomograf multispiral memungkinkan tidak hanya mempelajari struktur pohon arterial dan fitur anatomis dari situs stenosis, tetapi juga untuk mengevaluasi sifat dan intensitas aliran darah. Ini membutuhkan dosis radiokontras besar, yang membatasi penggunaan metode ini pada gagal ginjal kronis parah. Untuk mengurangi risiko gagal ginjal akut, karbon dioksida dapat digunakan sebagai kontras. Dibandingkan dengan angiografi konvensional, angiografi CT sering memberikan hasil positif palsu.

Magnetic Resonance Imaging (MRI) dapat digunakan pada pasien dengan disfungsi ginjal berat, karena kontras gadolinium yang digunakan dalam metode penelitian ini adalah yang paling tidak beracun. MRI memiliki daya penyelesaian lebih rendah dari pada tomografi radiografi spiral dan, seperti itu, memberi hasil positif yang lebih buruk dibandingkan dengan angiografi konvensional. Dengan bantuan tomografi resonansi magnetik modern dengan meja bergerak, pemeriksaan kompleks satu tahap dari semua bejana utama tubuh dimungkinkan untuk menentukan prevalensi lesi.

Sebagai metode instrumental tambahan, pemeriksaan pasien harus mencakup ekokardiogrofi, pemeriksaan bejana fundus untuk menilai tingkat kerusakan organ target; itu dapat dilengkapi dengan USDG atau angiografi kolam vaskular lainnya (arteri ekstremitas bawah, leher, dll.).

Apa yang perlu diperiksa?

Perbedaan diagnosa

Hipertensi arterial renovaskular dibedakan dari jenis hipertensi arteri ginjal sekunder lainnya (dalam kerangka penyakit parenkim pada ginjal, gagal ginjal kronis) dan hipertensi esensial. Diagnosis banding displasia fibromuskular dan stenosis aterosklerotik pada arteri ginjal, sebagai suatu peraturan, tidaklah sulit. Namun, perlu untuk mempertimbangkan bahwa adalah mungkin untuk mengembangkan stenosis aterosklerotik sekunder sekunder dengan latar belakang displasia fibromuskular laten sebelumnya. Diagnostik dan diagnosis diferensial penyebab hipertensi renovaskular jarang (vaskulitis, lesi ginjal destruktif, formasi volumetrik yang menyebabkan kompresi pembuluh ginjal) juga didasarkan, pertama-tama, berdasarkan data metode penelitian radiasi.

Pada pasien yang baru didiagnosis, mungkin, hipertensi ginjal juga harus mengecualikan sindrom antifosfolipid (APS), yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah akibat cedera ginjal iskemik pada tingkat mikrovaskulatur, dan mengarah pada pengembangan trombosis atau stenosis arteri ginjal. Dalam mendukung sindrom antifosfolipid menunjukkan riwayat vena berulang atau trombosis arteri, keguguran berulang, mendeteksi antibodi titer tinggi untuk cardiolipin dan lupus antikoagulan.

trusted-source[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Siapa yang harus dihubungi?

Pengobatan hipertensi renovaskular

Pengobatan hipertensi arterial ginjal ditujukan untuk menormalkan tekanan darah, mengurangi risiko komplikasi kardiovaskular dan mencegah gagal ginjal. Dengan stenosis aterosklerotik pada arteri ginjal yang menyebabkan perkembangan penyakit ginjal iskemik (lihat bab yang sesuai), tugas nefroproteksi datang lebih dulu.

Pengobatan konservatif hipertensi renovaskular

Ketika renovaskular, serta hipertensi esensial adalah diet penting menyediakan pembatasan asupan garam ke <3 g / hari, dan koreksi dari lipid, purin dan metabolisme karbohidrat, anti-merokok dan pengobatan non-farmakologis lainnya renovaskular hipertensi mengurangi risiko penyakit kardiovaskular.

Di antara obat antihipertensi dalam pengobatan pasien dengan hipertensi arterial ginjal, penghambat ACE dan penghambat reseptor angiotensin yang bekerja pada hubungan utama patogenesisnya menempati tempat khusus. Pada displasia fibromuskular, terutama pada tahap awal hipertensi arterial, mereka memiliki efek terapeutik yang berbeda pada lebih dari 80% kasus. Pada tahap selanjutnya, efektivitasnya lebih rendah. Dengan stenosis aterosklerotik unilateral moderat arteri renalis, penggunaannya juga dibenarkan sehubungan dengan sifat anti aterogenik dan kardioprotektif.

Pada saat yang sama, dengan hemodinamik obat ginjal bilateral yang signifikan stenosis arteri yang menghalangi sistem renin-angiotensin dapat menyebabkan destabilisasi tajam hemodinamik ginjal (melemahnya dan melambatnya aliran darah, penurunan tekanan di kapiler glomerulus) dengan perkembangan gagal ginjal akut dan karena itu benar-benar kontraindikasi. Perawatan khusus diperlukan pada pasien dengan stenosis aterosklerosis, yang ditandai dengan peningkatan pesat dalam tingkat kontraksi dan stenosis kepatuhan arteri lebih lanjut dari ginjal kontralateral.

Kondisi wajib untuk keamanan terapi dengan inhibitor ACE dan penghambat reseptor angiotensin adalah kontrol tingkat kreatinin dan kalium darah sebelum dan selama pengobatan (setidaknya setiap 6-12 bulan, selama pemilihan terapi - paling sedikit 1 kali per bulan).

Saluran penghambat saluran kalsium yang lambat dihydropiridina juga memiliki efek antihipertensi yang jelas, tidak memperparah gangguan metabolik dan dapat menghambat pembentukan dan pertumbuhan plak. Mereka tidak memiliki keterbatasan dalam pengobatan pasien dengan hipertensi renovaskular dan dapat digunakan sebagai obat lini pertama.

Dalam kebanyakan kasus, monoterapi tidak efektif dan resep obat antihipertensi tambahan untuk kelas lain diperlukan: beta-adrenoblocker, diuretik, alfa-adrenoblocker, agonis residen imidazolin. Pada hipertensi renovaskular berat, 4-5 persiapan kelas yang berbeda pada dosis terapeutik maksimal atau sub-maksimal mungkin diperlukan.

Stenosis aterosklerotik pada arteri ginjal, penunjukan obat antihilperidemia - statin dalam bentuk monoterapi atau dikombinasikan dengan ezetimibe (lihat "penyakit ginjal iskemik") diindikasikan.

trusted-source[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Perawatan bedah hipertensi renovaskular

Pengobatan bedah hipertensi vaskular ginjal ditandai dengan tidak memadainya efektifitas metode konservatif. Argumen yang mendukung metode bedah pengobatan adalah risiko efek samping yang tinggi, interaksi obat yang merugikan dan biaya bahan yang besar yang terkait dengan terapi antihipertensi multikomponen. Keberhasilan teknis intervensi bedah (memulihkan patensi pembuluh darah atau pembentukan aliran darah agunan yang adekuat) tidak selalu berarti pencapaian hasil klinis positif.

Metode utama perawatan bedah stenosis arteri ginjal adalah angioplasti balon perkutan dan operasi terbuka.

Angioplasti balon perkutan adalah "peregangan" bagian stenotik kapal dengan kateter yang dilengkapi dengan kaleng khusus. Untuk akses penggunaan arteri perifer besar, biasanya femoralis. Tidak diragukan lagi keuntungan dari metode ini dibandingkan dengan operasi terbuka adalah jumlah intervensi yang lebih sedikit dan tidak memerlukan anestesi. Pada saat yang sama, seseorang tidak dapat mengabaikan kemungkinan untuk mengembangkan komplikasi berbahaya (pecahnya pembuluh darah, perdarahan hebat, penghancuran plak yang tidak stabil dengan perkembangan emboli kolesterol pada pembuluh terletak distal), walaupun risikonya, menurut pusat angiosurgis besar, kecil.

Pelokalan stenosis di daerah mulut arteri renalis dan oklusi lengkap lumennya adalah kontraindikasi untuk angioplasti perkutan. Masalah utama dengan metode ini adalah risiko tinggi restenosis (30-40% selama tahun pertama setelah intervensi), terutama pada pasien dengan aterosklerosis. Pengenalan stenting memungkinkan untuk mengurangi risiko restenosis lebih dari dua kali, praktis mencapai karakteristik parameter untuk operasi terbuka.

Buka angioplasty - pengangkatan plak aterosklerotik bersamaan dengan daerah yang terkena intima arteri atau seluruh bagian arteri stenotik, diikuti dengan rekonstruksi menggunakan pembuluh darah pasien (pembuluh darah besar, dll.) Atau prostesis dari bahan biokompatibel. Kurang umum, shunting digunakan. Keuntungan dari operasi terbuka adalah kemungkinan rekonstruksi kapal yang paling lengkap, penghilangan turbulensi aliran darah, pengangkatan massa atheromatous dan intima yang terkena yang mendukung peradangan dan mendorong perkembangan restenosis. Operasi terbuka memungkinkan perawatan kompleks dengan prostetik beberapa cabang besar aorta perut (batang celiac, mesenterika, arteri iliaka) dengan aterosklerosis yang umum. Pada saat yang sama, kurangnya operasi terbuka adalah risiko komplikasi kardiovaskular tinggi pada pasien lanjut usia yang terkait dengan anestesi, kehilangan darah, hipovolemia dan faktor lainnya.

Perawatan bedah hipertensi renovaskular bergantung pada sifat stenosis, ciri khas dan kondisi umum pasien.

Pada pasien muda dengan displasia arteri fibromuskular, angioplasti dapat secara radikal mempengaruhi penyebab hipertensi arteri dan mencapai normalisasi tekanan darah yang lengkap dan penghapusan obat antihipertensi tidak perlu dilakukan. Penuh atau parsial (penurunan tekanan darah dan volume terapi antihipertensi yang diperlukan), efeknya dicatat pada 80-95% pasien. Metode pilihannya adalah angioplasti balon perkutan dengan stenting. Efek pengobatan biasanya bersifat persisten.

Pada pasien lansia dengan stenosis aterosklerotik arteri ginjal, efektivitas perawatan bedah untuk hipertensi arteri jauh lebih rendah - 10-15%, dan risiko komplikasi lebih tinggi daripada pasien muda dengan displasia fibromuskular. Hasil yang paling tidak menguntungkan dicatat pada pasien hipertensi arterial jangka panjang, diabetes melitus, aterosklerosis yang meluas, termasuk pembuluh serebral.

Dengan perkembangan penyakit ginjal iskemik, perawatan bedah dilakukan terutama bukan untuk tujuan memperbaiki hipertensi arterial, untuk pelestarian fungsi ginjal. Menstabilkan atau memperbaiki fungsi adalah mungkin untuk mencapai di lebih dari  3 / 4  pasien. Namun, dengan ukuran ginjal kecil, penurunan fungsi filtrasi yang berkepanjangan dan terus-menerus, riwayat hipertensi arteri yang berkepanjangan, perawatan bedah tidak efektif dan tidak mencegah perkembangan gagal ginjal kronis. Indeks resistensi yang tinggi menurut USDG pembuluh darah kontralateral adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan baik dalam hal penurunan tekanan sebagai respons terhadap perawatan bedah dan dalam hal fungsi ginjal.

Pada kebanyakan kasus, angioplasti balon perkutan dengan stenting direkomendasikan sebagai metode pilihan untuk stenosis aterosklerotik; dengan stenosis di daerah mulut, oklusi lengkap atau ketidakefektifan intervensi perkutan sebelumnya - angioplasti terbuka.

Nefrektomi saat ini dilakukan hanya jarang untuk pengobatan hipertensi renovaskular refraktori parah - jika fungsi ginjal benar-benar hancur, menurut studi radioisotop, dan aktivitas renin plasma darah diperoleh dengan kateterisasi pembuluh darahnya, secara signifikan lebih tinggi daripada di sirkulasi sistemik.

Ramalan cuaca

Prognosis pada pasien dengan hipertensi renovaskular tidak baik dalam keadaan alami karena risiko komplikasi kardiovaskular yang sangat tinggi. Terapi medis modern dan perawatan bedah hipertensi renovaskular dapat secara radikal mempengaruhi jalannya penyakit, namun keberhasilannya bergantung pada diagnosis dini dan ketepatan waktu intervensi medis.

trusted-source[31]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.