
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Glomerulonefritis pasca-streptokokus akut pada anak-anak
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 04.07.2025
Glomerulonefritis pascastreptokokus akut (glomerulonefritis akut, nefritis akut, glomerulonefritis pascainfeksi) adalah penyakit kompleks imun dengan kerusakan difus pada ginjal, terutama glomeruli, yang terjadi 10-14 hari setelah infeksi streptokokus (tonsilitis, impetigo, demam berdarah, pioderma, dll.) dan ditandai dengan sindrom nefritik.
Kode ICD-10
- N00. Sindrom nefritik akut.
- N00.0. Sindrom nefritik akut dengan kelainan glomerulus minor.
- N04. Sindrom nefrotik.
Epidemiologi glomerulonefritis akut pada anak
Insiden glomerulonefritis pascastreptokokus rata-rata 32,4 kasus per 100.000 anak. Sebagian besar kasus bersifat sporadis; wabah epidemi jarang terjadi. Pada musim dingin dan semi, glomerulonefritis pascastreptokokus dikaitkan dengan infeksi virus pernapasan akut, dan pada musim panas dan gugur - dengan pioderma. Dalam beberapa dekade terakhir, negara-negara maju telah melihat penurunan insiden glomerulonefritis menjadi 10-15% dari semua glomerulonefritis, yang dikaitkan dengan perbaikan kondisi sosial ekonomi. Di negara-negara berkembang, glomerulonefritis pascastreptokokus merupakan penyebab 40-70% dari semua glomerulonefritis. Puncak insiden terjadi pada usia prasekolah dan sekolah dasar (5-9 tahun), kurang dari 5% anak menderita glomerulonefritis sebelum usia 2 tahun. Glomerulonefritis pascastreptokokus 2 kali lebih umum terjadi pada anak laki-laki. Dalam beberapa tahun terakhir, kejadian glomerulonefritis pasca-streptokokus akut telah meningkat di Rusia, yang dikaitkan dengan peningkatan frekuensi infeksi streptokokus pada anak-anak karena munculnya strain yang resistan terhadap obat antibakteri utama yang digunakan dalam praktik klinis.
Penyebab glomerulonefritis akut pada anak
Faktor etiologi dapat diketahui pada 80-90% kasus glomerulonefritis akut dan hanya pada 5-10% kasus kronis.
Faktor etiologi utama glomerulonefritis akut
- Menular.
- Bakteri: streptokokus beta-hemolitik grup A, enterokokus, pneumokokus, stafilokokus, korinebakteri, klebsiella, salmonella, mikoplasma, yersenia, meningokokus.
- Virus: hepatitis B, campak, Epstein-Barr, Coxsackie, rubella, cacar air, cytomegalovirus, lebih jarang - virus herpes simpleks.
- Parasit: plasmodia malaria, toksoplasma, skistosom.
- Jamur: Candida.
- Tidak menular.
- Protein asing.
- Serum.
Penyebab paling umum glomerulonefritis akut pada anak-anak adalah infeksi streptokokus sebelumnya, itulah sebabnya semua pedoman membedakan GN pasca-streptokokus akut. Paling sering, 1-3 minggu sebelum glomerulonefritis akut, anak-anak menderita tonsilitis, faringitis, infeksi kulit, dan lebih jarang, demam berdarah. Penyakit-penyakit ini disebabkan oleh streptokokus beta-hemolitik grup A, paling sering strain tipe-M 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 setelah infeksi saluran pernapasan atas, serta strain tipe-M 2, 49, 55 setelah infeksi kulit. Jenis-jenis ini disebut nefritogenik, yang mana strain 12 dan 49 adalah yang paling umum.
Antigen bakteri lainnya menyebabkan penyakit lebih jarang.
Antigen virus menyebabkan perkembangan glomerulonefritis akut pada anak-anak dalam persentase kecil kasus. Biopsi tusukan menunjukkan antigen virus dalam endapan dengan imunofluoresensi. Penyakit yang disebabkan oleh protozoa dan jamur memainkan peran yang lebih kecil dalam etiologi AGN.
Faktor-faktor yang dapat mengatasinya antara lain: pendinginan, paparan sinar matahari yang berlebihan, trauma fisik.
Puncak kejadian glomerulonefritis akut pada anak-anak terjadi pada periode musim gugur-musim dingin, pada suhu rendah dan kelembaban tinggi.
Apa penyebab glomerulonefritis akut?
[ 6 ]
Patogenesis glomerulonefritis akut
Dalam patogenesis glomerulonefritis akut pada anak, dua mekanisme dapat dibedakan: kompleks imun dan kompleks non-imun.
Sebagian besar glomerulonefritis sejati adalah kompleks imun, dengan kompleks imun terlarut "antigen-antibodi" yang mengendap di glomerulus. Kompleks imun dapat terbentuk dalam sirkulasi darah - kompleks imun yang bersirkulasi (CIC) - atau in situ di jaringan ginjal. Pembentukan CIC didasarkan pada mekanisme perlindungan yang ditujukan untuk menghilangkan antigen. Dalam kondisi kelebihan antigen, produksi antibodi meningkat, ukuran kompleks meningkat, mereka mengaktifkan komplemen dan dikeluarkan dari sirkulasi oleh sistem fagosit mononuklear. Beberapa kompleks imun yang belum difagositosis dibawa oleh aliran darah ke ginjal dan mengendap di kapiler glomerulus, menyebabkan glomerulonefritis. Ada faktor-faktor lain yang menyebabkan pengendapan CIC:
- permukaan endotel besar kapiler glomerulus;
- volume besar darah yang melewati glomeruli;
- muatan listrik positif dari antigen, karena kompleks dengan antigen bermuatan positif diendapkan pada dinding kapiler glomerulus yang bermuatan negatif. Kompleks imun glomerulonefritis berbeda-beda tergantung pada lokasi kompleks imun (IC), kelas imunoglobulin, dan keberadaan komponen komplemen dalam jaringan ginjal.
Kompleks imun dapat terbentuk dan disimpan di ginjal dengan berbagai cara dan dalam berbagai struktur glomerulus:
- dari sirkulasi (CIC), sementara mereka terletak di subendotel dan/atau di mesangium;
- IK dapat terbentuk "in situ" oleh antibodi terhadap antigen glomerulus atau antigen yang tidak terkait dengan membran dasar glomerulus. Dalam kasus ini, IK terletak di subepitel;
- Ini mungkin merupakan imunoglobulin yang diubah, bukan kompleks imun. Misalnya, pengendapan bentuk polimer imunoglobulin A di mesangium.
Kompleks imun menarik sel inflamasi (neutrofil, monosit, trombosit) ke tempat pengendapannya, yang menghasilkan sitokin proinflamasi (IL-1, TNF, TGF-a). Sitokin mengaktifkan akumulasi zat vasoaktif, yang menyebabkan kerusakan, retakan, dan peningkatan permeabilitas membran dasar. Ginjal merespons kerusakan tersebut dengan proliferasi sel mesangial dan endotel. Infiltrat inflamasi berkembang. Kerusakan pada endotel kapiler menyebabkan aktivasi lokal sistem koagulasi dan pembentukan trombus parietal, penyempitan lumen vaskular. Akibat peradangan, terjadi hematuria, proteinuria, dan disfungsi ginjal. Gambaran GN proliferatif akut berkembang, sering kali dengan gambaran klinis ANS.
Pada glomerulonefritis non-imunokompleks, reaksi imun yang diperantarai sel berkembang. Dalam kasus ini, peran utama diberikan pada munculnya klon patologis limfosit T, yang merangsang hiperproduksi limfokin yang merusak glomerulus.
Klon patologis limfosit T mungkin ada sebagai defek primer atau muncul di bawah pengaruh kompleks imun yang tidak terlokalisasi di glomerulus tetapi memiliki kemampuan untuk mengaktifkan klon patologis limfosit T. Disfungsi sel T mendorong hiperproduksi interleukin vasoaktif. Objek aksi sitokin adalah sel epitel glomerulus, yang bertanggung jawab untuk sintesis proteoglikan dan sialoprotein bermuatan negatif, yang merupakan bagian dari membran dasar glomerulus. Hal ini menyebabkan hilangnya muatan negatif pada membran dasar (BM) dan podosit. Efek langsung neuraminidase, suatu virotoksin, pada BM juga mungkin terjadi. Hilangnya muatan negatif pada BM dan podosit menyebabkan hilangnya selektif sejumlah besar protein yang terdispersi halus (terutama albumin). Proteinuria yang diekspresikan menyebabkan perkembangan sindrom klinis dan laboratorium yang disebut sindrom nefrotik (NS).
Patomorfologi glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis pascastreptokokus akut pada anak-anak ditandai dengan proses proliferatif endokapiler yang difus. Glomerulus menunjukkan proliferasi sel-sel mesangial dan endotel. Lengkung kapiler di glomerulus tampak bengkak, dengan dinding yang menebal. Lumen kapiler menyempit. Dalam 4 minggu pertama penyakit, sel-sel inflamasi hadir di glomerulus: neutrofil, eosinofil, limfosit, makrofag. Proliferasi sel epitel minimal. Ruang subkapsular juga menyempit. BM menebal atau menipis, dan ruptur ditemukan di dalamnya.
Mikroskop elektron menunjukkan endapan besar dalam bentuk punuk-punuk (IR+C+), yang terletak pada sisi dalam atau luar BM dan, lebih jarang, di dalamnya dalam bentuk endapan kental.
Selama pemeriksaan imunohistologi, komponen komplemen, berbagai imunoglobulin (B, M, A, E), antigen streptokokus atau antigen lain ditentukan dalam deposit.
Varian morfologi glomerulonefritis akut dengan sindrom nefrotik paling sering memanifestasikan dirinya pada anak-anak dengan perubahan minimal. Mereka disebut penyakit "kaki kecil podosit". Mikroskopi cahaya tidak memungkinkan mendeteksi patologi. Hanya pengenalan mikroskop elektron yang memungkinkan untuk mempelajari perubahan pada podosit. Mikroskopi elektron mengungkapkan perubahan parah pada podosit dalam bentuk deformasi, fusi, dan hilangnya kaki kecil di sepanjang dinding kapiler. Menyatu satu sama lain, kaki kecil membentuk lapisan dengan ketebalan tidak rata yang menutupi BM.
BM tetap tidak berubah, mempertahankan struktur dan ketebalannya. Degenerasi protein dan lemak diekspresikan dalam sel-sel epitel tubulus. Hal ini disebabkan oleh kelebihan beban epitel tubulus dengan proteinuria dan lipiduria masif. Terapi glukokortikoid mengarah pada normalisasi struktur podosit.
Glomerulonefritis akut dengan sindrom nefritik
Sindrom nefritik akut (ANS) merupakan manifestasi klasik glomerulonefritis akut. Paling sering, anak-anak usia sekolah dari 7 hingga 14 tahun jatuh sakit. ANS berkembang 1-6 minggu setelah infeksi (biasanya streptokokus). Pada periode laten, kondisi anak-anak tetap memuaskan. Sering kali mereka mulai bersekolah, tetapi kemudian terjadi kemunduran lagi: kelesuan, malaise, kehilangan nafsu makan.
Kriteria utama untuk diagnosis glomerulonefritis akut dengan sindrom nefrotik:
- edema sedang dengan kadar protein dan albumin normal dengan latar belakang peningkatan BCC;
- hipertensi arteri;
- sindrom urin berupa makro atau mikrohematuria, proteinuria kurang dari 2 g/hari, sifatnya non-selektif.
Timbulnya penyakit ini bisa cepat, akut, dengan tiga gejala klasik: edema, hipertensi arteri, makrohematuria. Anak-anak mengeluhkan malaise, sakit kepala, mual, muntah, perubahan warna urin, dan penurunan jumlahnya. Tingkat keparahan gejala-gejala ini bervariasi.
Yang lebih jarang, penyakit ini berkembang secara bertahap dengan sedikit perubahan klinis dan laboratorium.
Selama pemeriksaan, pembengkakan pada kelopak mata, tulang kering, dan pucatnya kulit akibat kejang pembuluh darah selalu terdeteksi. Kejang pembuluh darah juga terlihat di retina fundus. Pasien mungkin mengeluh sakit kepala dan nyeri punggung bawah, yang disebabkan oleh peregangan kapsul ginjal akibat pembengkakannya.
[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]
Patogenesis gejala utama pada sindrom nefritik akut
Busung
Edema merupakan salah satu manifestasi utama ANS dan terjadi pada 60-80% pasien. Tingkat keparahannya dapat sangat bervariasi: dari pembengkakan kelopak mata di pagi hari hingga pembengkakan parah pada wajah, tulang kering, dan dinding perut anterior. Sangat jarang, edema kistik dapat berkembang: hidrotoraks, hidroperikardium, asites. Selama periode peningkatan edema, pasien dapat bertambah berat badan 2-5 kg. Edema muncul secara bertahap. Edema padat dan sedikit bergerak.
Mekanisme terbentuknya edema:
- peningkatan volume darah yang bersirkulasi sebagai akibat dari penurunan filtrasi glomerulus - hipervolemia;
- retensi natrium dan air (hiperaldosteronisme, peningkatan sekresi ADH);
- peningkatan permeabilitas vaskular sebagai akibat dari aktivitas hialuronidase streptokokus, pelepasan histamin dan aktivasi sistem kallikrein-kinin.
Pembentukan edema perifer dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi, karena sebagian cairan dari pembuluh darah bergerak ke jaringan, mengurangi hipervolemia, dan ini mencegah perkembangan komplikasi. Pembesaran hati dan limpa juga dapat dikaitkan dengan pengendapan cairan. Edema biasanya mudah diatasi dengan meresepkan diet bebas garam dan diuretik. Durasi edema adalah 5-14 hari.
Hipertensi arteri
Hipertensi arteri merupakan salah satu gejala glomerulonefritis akut (GNA) yang hebat - terjadi pada 60-70% pasien. Pasien mengeluh sakit kepala, mual, muntah. Hipertensi arteri berkembang dengan cepat. Kondisi ini paling sering dikaitkan dengan komplikasi: eklampsia dan gagal jantung akut. Hipertensi arteri bersifat sistolik-diastolik, tetapi dengan peningkatan tekanan sistolik yang besar. Mekanisme hipertensi arteri pada GNA:
- hipervolemia, yaitu peningkatan volume darah yang bersirkulasi (VCB), terjadi karena penurunan filtrasi glomerulus, retensi air dan natrium;
- Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron memainkan peran yang jauh lebih kecil.
Karena mekanisme utama perkembangan hipertensi arteri adalah hipervolemia, maka hipertensi mudah diobati (diet bebas garam, diuretik), dan obat antihipertensi jarang diperlukan. Obat yang meningkatkan BCC tidak boleh diberikan. Durasi sindrom hipertensi adalah 7-14 hari.
Sindrom urinarius
Oliguria adalah penurunan diuresis normal sebesar 20-50% dari normal. Oliguria terjadi karena penurunan filtrasi glomerulus dan peningkatan reabsorpsi air dan natrium, perkembangan "antidiuresis" dan peningkatan sekresi ADH. Kepadatan relatif urin tinggi. Oliguria terjadi pada hari-hari pertama penyakit dan berlangsung 3-7 hari.
Hematuria merupakan salah satu manifestasi utama sindrom urinarius dan terjadi pada 100% pasien. Makrohematuria terdeteksi pada awal penyakit pada 60-80% pasien, tingkat keparahannya menurun secara bertahap pada minggu ke-3 hingga ke-4. Pada sebagian besar pasien, hematuria benar-benar berhenti pada minggu ke-8 hingga ke-10, tetapi pada beberapa pasien, mikrohematuria bertahan selama 6-12 bulan.
Hematuria dikaitkan dengan peningkatan permeabilitas BM, yang menyebabkan rupturnya. Eritrosit dismorfik (berubah, bentuknya tidak teratur) muncul dalam urin, yang disebabkan oleh asal glomerulusnya. Silinder eritrosit juga dapat ditemukan.
Proteinuria merupakan salah satu tanda utama kerusakan ginjal, dalam semua kasus perlu ditetapkan kehilangan protein harian. Normalnya, 100-200 mg/hari. Pada ANS, proteinuria harian berfluktuasi antara 1 dan 2,5 g/hari. Protein yang hilang dalam urin berasal dari plasma dan mengandung protein kecil dan besar, yaitu proteinuria tidak selektif. Mekanisme utama proteinuria adalah perubahan struktural pada membran dasar (peningkatan ukuran pori, retakan) dan perubahan fungsional (kehilangan muatan negatif). Proteinuria secara bertahap menurun pada minggu ke-2 hingga ke-3 penyakit. Proteinuria jangka panjang hingga 1,5-2 g/hari merupakan tanda prognosis yang buruk.
Leukosituria pada ANS dapat terjadi pada minggu pertama penyakit dan bersifat abakterial. Hal ini disebabkan oleh peradangan imun aktif dengan keterlibatan neutrofil, limfosit, dan monosit dalam fokus peradangan pada minggu ke-1 hingga ke-2.
Cylindruria mungkin terjadi (30-60%) pada periode awal. Secara struktural, silinder adalah protein tubular (uroprotein Tamm-Horsfall) dengan inklusi elemen yang terbentuk, sel epitel, dan detritus. Dengan AGN, silinder granular eritrosit mungkin muncul.
Gejala glomerulonefritis akut pada anak-anak
Perjalanan ANS biasanya bersifat siklus, dengan penurunan bertahap pada parameter klinis dan laboratorium.
Pertama-tama, gejala klinis menghilang, pada minggu pertama penyakit diuresis dan tekanan darah kembali normal, edema menghilang, konsentrasi urea dan kreatinin menurun. Normalisasi jumlah komplemen terjadi pada minggu ke-6-8, hilangnya perubahan sedimen urin terjadi lebih lambat. Makrohematuria menghilang dalam 2-3 minggu, proteinuria - dalam 3-6 bulan, hilangnya mikrohematuria terjadi dalam setahun.
Dimana yang sakit?
Apa yang mengganggumu?
Klasifikasi
Klasifikasi klinis glomerulonefritis akut
Manifestasi klinis glomerulonefritis pasca streptokokus akut |
Aktivitas proses patologis |
Status fungsi ginjal |
Sindrom Nefritik (SN) Sindrom urin terisolasi Sindrom nefritik dengan hematuria dan hipertensi arteri |
Periode manifestasi awal. Periode perkembangan terbalik. Transisi ke glomerulonefritis kronis |
Tanpa gangguan ginjal. Dengan gangguan fungsi ginjal. Gagal ginjal akut |
Diagnosis glomerulonefritis akut pada anak
Selain gambaran klinis, diagnostik laboratorium sangat penting untuk membuat diagnosis.
Pada pemeriksaan darah umum pada hari-hari pertama penyakit, anemia yang berhubungan dengan hipervolemia, yaitu anemia relatif, dapat didiagnosis. Leukositosis ringan dan peningkatan LED dapat dideteksi.
Peran etiologi streptokokus dikonfirmasi oleh peningkatan konsentrasi ASL-O, serta isolasi streptokokus hemolitik dari faring dan hidung.
Peningkatan kandungan CRH dan seromucoid menunjukkan adanya peradangan, dan peningkatan jumlah CIC, imunoglobulin (G, M), penurunan konsentrasi komponen komplemen C3 menunjukkan sifat imunnya. Kandungan protein total dan albumin mungkin sedikit berkurang, dan kolesterol meningkat.
Pada periode awal oliguria, peningkatan konsentrasi urea dan kreatinin mungkin terjadi dengan berat jenis urin yang tinggi, yang dianggap sebagai gagal ginjal akut.
Diagnostik ultrasonografi mengungkapkan peningkatan ukuran ginjal dan pelanggaran diferensiasi struktur.
Diagnosis glomerulonefritis akut
[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]
Indikasi untuk konsultasi dengan spesialis lain
Jika terjadi hipertensi arteri persisten, konsultasi dengan dokter spesialis mata diperlukan untuk memeriksa fundus mata guna menyingkirkan angiopati vaskular retina. Konsultasi dengan dokter spesialis THT diperlukan jika diduga terjadi tonsilitis kronis atau adenoiditis untuk memilih metode pengobatan (konservatif, bedah). Jika anak memiliki gigi berlubang, konsultasi dengan dokter gigi diperlukan untuk membersihkan rongga mulut.
Apa yang perlu diperiksa?
Bagaimana cara memeriksa?
Tes apa yang dibutuhkan?
Pengobatan glomerulonefritis akut pada anak-anak
Prinsip umum pengobatan glomerulonefritis pasca-streptokokus akut meliputi kepatuhan terhadap aturan pakai dan diet, terapi etiotropik dan patogenetik tergantung pada karakteristik perjalanan klinis dan komplikasi penyakit.
Indikasi untuk rawat inap
Bila terjadi hipertensi arteri persisten, proteinuria berat, penurunan fungsi ginjal, makrohematuria berkepanjangan, maka anak perlu dirawat di rumah sakit untuk diagnosis banding dengan glomerulonefritis jenis lain, pengobatan optimal, dan penentuan fungsi ginjal dari waktu ke waktu.
Pengobatan glomerulonefritis akut tanpa obat
Pada glomerulonefritis pasca-streptokokus akut dengan sindrom nefritik dan hipertensi arteri, perlu dilakukan istirahat di tempat tidur sampai tekanan darah kembali normal (>1 minggu). Saat pasien merasa lebih baik dan tekanan darah menurun, regimen diperluas secara bertahap.
Perlu untuk membatasi asupan cairan, garam dapur, dan protein. Cairan diresepkan berdasarkan diuresis hari sebelumnya, dengan mempertimbangkan kehilangan cairan ekstrarenal (sekitar 500 ml untuk anak usia sekolah). Ketika tekanan darah normal tercapai dan sindrom edema menghilang, asupan garam ditingkatkan secara bertahap mulai dari 1 g/hari. Pembatasan konsumsi protein hewani (hingga 0,5 g/kg per hari) diperlukan tidak lebih dari 2-4 minggu sampai konsentrasi kreatinin dan urea dalam darah kembali normal.
Pada sindrom urin terisolasi tanpa manifestasi ekstrarenal glomerulonefritis pasca-streptokokus akut, biasanya tidak perlu membatasi rejimen dan diet. Tabel No. 5 menurut Pevzner diresepkan.
Pengobatan medikamentosa glomerulonefritis akut
Untuk hipertensi arteri pada anak dengan glomerulonefritis poststreptokokus akut, diuretik thiazide dan penghambat saluran kalsium digunakan sebagai agen antihipertensi.
Dari diuretik thiazide, furosemide digunakan secara oral (IM atau IV sesuai indikasi) pada 1-2 mg/kg berat badan 1-2 kali sehari, jika perlu, dosis ditingkatkan menjadi 3-5 mg/kg. Dari penghambat saluran kalsium, nifedipine digunakan secara sublingual dengan dosis 0,25-0,5 mg/kg per hari, membagi dosis total menjadi 2-3 dosis, atau amlodipine secara oral pada 2,5-5 mg 1 kali per hari, sampai tekanan darah normal. Jika fungsi ginjal dipertahankan dan tidak ada hiperkalemia, serta dalam kasus penghambat saluran kalsium yang tidak cukup efektif, ACE inhibitor diresepkan: kaptopril secara oral pada 0,5-1,0 mg/kg per hari dalam 3 dosis atau enalapril secara oral pada 5-10 mg/kg per hari dalam 1-2 dosis.
Sebagai agen antihipertensi pada remaja dengan glomerulonefritis streptokokus akut, penghambat reseptor angiotensin II (losartan oral 25-50 mg sekali sehari, valsartan oral 40-80 mg sekali sehari) dapat digunakan. Beta-blocker lebih jarang digunakan pada anak-anak.
Terlepas dari perjalanan klinis penyakit, perlu dilakukan terapi antibakteri dengan mempertimbangkan sensitivitas flora streptokokus. Paling sering, antibiotik penisilin digunakan: amoksisilin secara oral dengan dosis 30 mg / kg per hari dalam 2-3 dosis selama 2 minggu atau amoksisilin + asam klavulanat secara oral pada 20-40 mg / kg per hari dalam 3 dosis selama 2 minggu (amoxiclav, augmentin, flemoklav solutab). Kursus kedua secara optimal menggunakan makrolida generasi II atau III:
- josamycin secara oral 30-50 mg/kg per hari dalam 3 dosis selama 2 minggu;
- midecamycin secara oral 2 kali sehari sebelum makan: anak di bawah 12 tahun 30-50 mg/kg per hari, anak di atas 12 tahun 400 mg 3 kali sehari selama 7-10 hari;
- roksitromisin secara oral 5-8 mg/kg per hari 2 kali sehari selama tidak lebih dari 10 hari.
Durasi terapi antibakteri adalah 4-6 minggu. Beberapa spesialis meresepkan bicillin-5 secara intramuskular selama 4-5 bulan:
- untuk anak usia prasekolah, 600.000 IU setiap 3 minggu sekali;
- anak-anak di atas 8 tahun - 1.200.000 IU setiap 4 minggu sekali.
Pada kasus hiperkoagulasi berat dengan peningkatan konsentrasi fibrinogen dalam darah lebih dari 4 g/l, digunakan hal berikut:
- agen antiplatelet - dipyridamole secara oral pada 5-7 mg/kg per hari dalam 3-4 dosis pada Ular;
- antikoagulan:
- natrium heparin 200-250 U/kg per hari 4 kali sehari secara subkutan;
- heparin berat molekul rendah - kalsium nadroparin (subkutan sekali sehari dengan dosis 171 IU/kg atau 0,01 ml/kg untuk jangka waktu 3-4 minggu), natrium dalteparin (subkutan sekali sehari dengan dosis 150-200 IU/kg, dosis tunggal tidak boleh melebihi 18.000 IU, jangka waktu 3-4 minggu).
Penderita sindrom nefrotik yang berlangsung lebih dari 2 minggu, terjadi peningkatan kadar kreatinin dalam darah secara stabil (tanpa ada kecenderungan meningkat atau menjadi normal) tanpa adanya kemungkinan dilakukan biopsi ginjal, diberikan prednisolon oral dengan dosis 1 mg/kg per hari (untuk anak di bawah 3 tahun <2 mg/kg per hari) selama 2-3 minggu sampai fungsi ginjal pulih.
Bagaimana glomerulonefritis akut diobati pada anak-anak?
Pengobatan bedah glomerulonefritis akut
Tonsilektomi diperlukan:
- untuk tonsilitis kronis;
- hubungan yang jelas antara glomerulonefritis dan eksaserbasi tonsilitis kronis atau angina;
- peningkatan aktivitas ASLO dalam darah dan hasil usap tenggorokan yang positif untuk streptokokus hemolitik grup A.
Tonsilektomi dilakukan tidak lebih awal dari 8-12 minggu sejak timbulnya glomerulonefritis poststreptokokus akut.
Bagaimana mencegah glomerulonefritis akut pada anak?
Diagnosis dan pengobatan penyakit streptokokus yang tepat waktu. Pengobatan angina selama minimal 10 hari dengan antibiotik. Sanitasi fokus infeksi kronis. Analisis urin setelah angina akut dan eksaserbasi tonsilitis kronis pada minggu kedua hingga ketiga setelah infeksi streptokokus untuk tujuan diagnosis dini kemungkinan glomerulonefritis akut.
Prognosis glomerulonefritis akut pada anak
Pada 90-95% anak dengan glomerulonefritis pasca-streptokokus akut dengan sindrom nefritik, manifestasi penyakit secara bertahap menurun dan sindrom edema menghilang dalam 5-10 hari, tekanan darah kembali normal dalam 2-4 minggu sejak timbulnya penyakit, hematuria menghilang dan fungsi ginjal pulih. Pada kurang dari 1% pasien, gejala penyakit berkembang menjadi gagal ginjal kronis.
Salah satu faktor utama perkembangannya adalah perubahan tubulointerstitial:
- penurunan kepadatan optik urin;
- leukosituria;
- penurunan fungsi konsentrasi osmotik;
- peningkatan ekskresi fibronektin urin - 0,040 g/hari untuk lesi fokal, 0,250 g/hari untuk lesi difus;
- Adanya piramida ginjal hipertrofi yang terdokumentasi melalui USG;
- resistensi terhadap terapi patogenetik.
Observasi rawat jalan
Setelah keluar dari rumah sakit, pasien dikirim ke sanatorium lokal untuk pasien dengan penyakit ginjal. Setelah keluar dari sanatorium, anak dipantau oleh dokter anak dan dokter spesialis penyakit ginjal - sebulan sekali pada tahun pertama, sekali setiap tiga bulan pada tahun kedua. Pemeriksaan oleh dokter THT dan dokter gigi diperlukan setiap 6 bulan. Selama penyakit penyerta, pemeriksaan urin dan pengukuran tekanan darah wajib dilakukan.
Observasi rawat jalan dilakukan selama 5 tahun. Pada akhir periode ini, pemeriksaan komprehensif dengan tes fungsi ginjal di rumah sakit atau pusat diagnostik diperlukan. Jika tidak ada penyimpangan dari norma menurut hasil penelitian, anak tersebut dapat dianggap pulih dan dikeluarkan dari daftar rawat jalan.