Penyakit trakea dan bronkus: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Penyakit trakea dan bronkus, tergantung pada jenisnya, mungkin sesuai dengan kemampuan dokter keluarga, terapis umum, ahli paru, ahli alergi, endoskopi, ahli bedah toraks dan bahkan ahli genetika. Penyakit ini tidak terkait langsung dengan otorhinolaryngologist, namun demikian, ada kasus ketika pasien dengan keluhan mengeluhkannya, yang dapat disebabkan oleh kekalahan kedua laring dan trakea. Dalam kasus ini, spesialis THT harus memiliki informasi dasar tentang penyakit trakea dan bronkus, dapat membedakan bentuk nosologis dasar sehubungan dengan penyakit pada laring dan trakea dan bronkus, memberikan pertolongan pertama pada penyakit ini dan mengarahkan pasien tersebut ke spesialis konsultasi yang sesuai. Informasi dasar tentang penyakit trakea dan bronkus mencakup tanda-tanda pelanggaran fungsi dasar saluran pernapasan bagian bawah, yang mencakup pelanggaran fungsi jalan nafas, motor dan sekretori.

Gangguan fungsional utama untuk berbagai kondisi patologis trakea dan bronkus, yang menyebabkan terjadinya penghalang terhadap aliran udara, adalah dyspnea. Dengan konsep ini, modifikasi fungsi pernafasan tersirat, terwujud dalam perubahan frekuensi, ritme, dan kedalaman pernapasan.

Dispnoea terjadi pada kasus-kasus ketika saluran pernapasan bagian bawah karena kondisi patologis tertentu tidak dapat menyediakan oksigenasi tubuh secara sempurna dan penghilangan karbon dioksida darinya. Akumulasi karbon dioksida dalam darah dikendalikan oleh pusat pernapasan dan vasomotor. Kenaikan konsentrasi menyebabkan peningkatan dan pendalaman gerakan pernafasan, peningkatan denyut jantung. Fenomena ini meningkatkan laju udara pernafasan yang melewati sistem alveolar, dan meningkatkan konsentrasi oksigen dalam darah. Peran penting dalam pengaturan fungsi pernafasan dan aktivitas jantung dimainkan oleh interositer vaskular, khususnya glomeruli karotis. Semua mekanisme ini berfungsi cukup memadai dengan saluran udara bebas untuk aliran udara, namun saat terhambat, pasokan oksigen ke dalam tubuh dan penghilangan karbon dioksida daripadanya tidak mencukupi, dan kemudian fenomena asfiksia karena faktor hipoksia muncul.

Secara klinis, berbagai bentuk (tipe) hipoksia dibedakan: hipoksia hipoksia (kekurangan oksigen di udara terinspirasi (misalnya naik ke ketinggian), hipoksia pernafasan (untuk penyakit paru-paru dan saluran pernapasan), hipoksia hemoglobin (pada penyakit darah, khususnya pada anemia, kehilangan darah dan keracunan, misalnya dengan keracunan karbon monoksida, nitrat, hipoksia peredaran darah (dalam kasus gangguan peredaran darah), hipoksia jaringan atau sel (jika terjadi respirasi jaringan, misalnya keracunan sianida, Ketika beberapa penyakit metabolik. Kebanyakan hipoksia dicampur.

Hipoksia Hipoksia muncul dalam kasus-kasus ketika molekul hemoglobin kurang jenuh dengan oksigen, yang dapat disebabkan oleh alasan yang berbeda dan sering - kondisi patologis respirasi eksternal (kelumpuhan pernapasan, myasthenia gravis, menghalangi fungsi otot-otot pernapasan, obstruksi jalan napas tumor dalam dan luar dan edema proses inflamasi, trauma, dll.). Hipoksia Hipoksia dapat terjadi selama anestesi, radang selaput dada eksudatif, emfisema mediastinum dan pneumotoraks atau mengurangi permukaan pernapasan alveolar (pneumonia, atelektasis, fibrosis paru, emfisema paru. Hipoksia Sering hipoksia dikombinasikan dengan jenis lain dari hipoksia sebagaimana ditentukan oleh perubahan patologis yang sesuai dalam jaringan CNS organisme, aktivitas sistem kardiovaskular, kehilangan darah, dan sebagainya.

Gangguan fungsi saluran nafas di trakea dan bronkus mungkin disebabkan oleh faktor traumatik dan neurogenik mekanis, inflamasi.

Faktor-faktor mekanis atau obstruktif mungkin disebabkan oleh badan-badan trakea asing dan bronkus, proses internal volume (granuloma menular, tumor), proses volume eksternal (kanker, emfisema, phlegmon mediastinum), dan lain-lain. Sebuah stenosis lengkap dari trakea, bronkus utama dan utama sangat jarang terjadi, tapi Seringkali ada stenosis lengkap pada bronkus yang lebih kecil, akibatnya dalam beberapa jam udara dari lobus paru yang sesuai larut dan digantikan oleh transudat, setelah resorpsi yang atelektasis terjadi pada bagian paru-paru.

Stenosis bronkus yang tidak lengkap dapat terjadi jika ada atau tidak ada mekanisme katup, dan katup yang ada "bekerja" hanya dalam satu arah: memungkinkan di udara, atau hanya selama inspirasi, atau hanya selama penghembusan. Jika katup mencegah masuknya udara ke bronkus yang mendasari (katup inspirasi), maka penyerapan udara di dalamnya menyebabkan atelektasis bagian paru yang sesuai; katup ekspirasi menyebabkan overflow jaringan bronkus dan paru-paru yang mendasari dengan udara (emfisema). Mekanisme katup dapat disebabkan oleh tumor bergerak, fragmennya, benda asing bergerak, dan lain-lain. Dengan katup ekspirasi, karena luapan jaringan paru-paru dengan udara, bisa pecah dengan pembentukan kantung udara. Dengan mekanisme katup yang tidak lengkap, fenomena hipoventilasi diamati, yang dapat terjadi pada tipe inspirasi atau ekspirasi dan disertai dengan jatuhnya jaringan paru-paru atau emfisemanya.

Stenosis trakea serupa pada manifestasi klinis terhadap stenosis laring, dengan pengecualian bahwa pada stenosis laring, diucapkan aphonia juga diamati, sementara pada stenosis trakea, suaranya tetap nyaring, namun melemah. Stenosis akut penuh trakea menyebabkan mati lemas dan kematian pasien selama 5-7 menit. Stenosis yang tidak sempurna menentukan perkembangan hipoksia hipoksia, adaptasi yang bergantung pada tingkat stenosis dan laju perkembangannya.

Faktor obstruktif yang menyebabkan hipoksia meliputi proses edematous dan infiltratif yang berkembang dengan peradangan dangkal dan spesifik. Ini harus mencakup dan fenomena obstruktif yang disebabkan oleh bronkospasme dalam kondisi asma, serta edema alergi pada membran mukosa dan lapisan submukosa pada pohon trakeobronkial.

Faktor traumatis yang menyebabkan dyspnea meliputi agen mekanik, kimia dan termal, menyebabkan kerusakan pada lapisan mukosa dan submukosa dari trakea dan bronkus dengan tingkat keparahan yang bervariasi (keduanya dalam prevalensi dan kedalaman). Faktor mekanisnya meliputi benda asing dari trakea dan bronkus, luka tembak, memar dan kompresi dada, di mana ada ruptur dan detasemen organ-organ ini, penghancuran jaringan paru-paru, kerusakan pada organ mediastinum dan tulang belakang. Untuk faktor yang sama harus dikaitkan dan lesi iatrogenik yang timbul dari trakeo dan bronkoskopi, saat mengeluarkan benda asing, dan lain-lain. Mekanisme lesi kimia dan fisik trakea dan bronkus sama dengan yang terjadi bila faktor-faktor ini dipengaruhi oleh laring dan selalu menyertainya.

Dalam patogenesis dyspnea, penyakit neurologis dapat memainkan peran penting, di mana ada lesi lain atau kelemahan saraf perifer yang menginervasi trakea dan bronkus, atau struktur pusat yang mengatur nada otot organ-organ ini. Gangguan ini, terkait dengan syaraf motorik, menyebabkan kelainan motorik - saraf vegetatif - kelainan trofik dan, di atas segalanya, fungsi sekretorik. Yang terakhir tercermin dalam perubahan kuantitatif dan kualitatif dalam produksi kelenjar mukosa saluran pernapasan bagian bawah, dan fungsi motorik dari epitel siliaris berubah secara signifikan, yang mengganggu ekskresi, yaitu fungsi evakuasi.

Hipersekresi adalah reaksi defensif untuk kembalinya setiap proses inflamasi, menyediakan catabolites washout, sel-sel darah putih yang mati dan sel-sel mikroba, bagaimanapun, akumulasi yang berlebihan dari lendir mengurangi aktivitas fungsi kotoran pembuangan epitel bersilia dan lendir itu sendiri dalam jumlah besar datang ke dalam faktor volume yang bermain, memperkuat fenomena hipoksia hipoksia. Selain itu, efek rumah kaca yang dihasilkan mendorong multiplikasi mikrobiota dan meningkatkan infeksi sekunder. Dengan demikian, hipersekresi menyebabkan terbentuknya lingkaran setan yang memperparah kondisi patologis organ ini.

Hipoekresi terjadi pada proses atrofik pada mukosa dan unsur-unsurnya (ozona, skleroma, silikosis dan distrofi kerja saluran pernapasan lainnya). Hypoecretion adalah hasil dari hypotrophy elemen morfologi, tidak hanya selaput lendir saluran pernafasan, dan kerangka kartilaginous dan elemen organ lainnya (otot halus, alat saraf dan limfadenoid).

Inti gangguan ekskresi adalah hipofungsi clearance mukosiliar, yang hilang totalnya, yang disebabkan oleh proses peradangan-radang atau neoplastik, menyebabkan stasis bronkopulmoner - penyebab utama peradangan pada saluran pernapasan bagian bawah.

Sindrom trakeobronkial Sindrom trakeobronkial sangat ditentukan oleh hubungan anatomi topografi dengan organ leher dan mediastinum, yang secara signifikan dapat mempengaruhi keadaan lumen trakea dan bronkus dalam terjadinya berbagai penyakit pada organ ini. Trakea, karena posisi anatomisnya, membuat kunjungan baik arah lateral maupun vertikal; Dia diberi gerakan paru-paru, aorta, kerongkongan, tulang belakang. Pengaruh aktif organ tetangga pada trakea dan bronkus sering kali secara signifikan mengubah fungsi yang terakhir dan membuatnya sulit untuk membedakan antara penyakit pada organ payudara. Dengan demikian, negara-negara patologis diamati di bagian atas trakea, dapat mensimulasikan atau berhubungan dengan penyakit serupa penyakit laring trakea di daerah yang lebih rendah, terutama di daerah bifurkasi, sering mengambil penyakit bronkopulmonalis aspek dan lesi di bagian tengah trakea dapat diambil untuk penyakit ke organ yang berdekatan, terletak pada tingkat ini, terutama esophagus. Aspek serupa dari kesulitan diagnosis banding penyakit sistem trakeobronkial sepenuhnya menyangkut bronkus. Bantuan yang signifikan dalam masalah ini diberikan oleh pengetahuan tentang tanda-tanda sindrom trakea dan bronkial.

Sindrom trakea terbagi menjadi tinggi, menengah dan bawah.

Sindrom trakea tinggi ditandai oleh souring dan keringat pada laring dan trakea bagian atas. Pasien mengambil posisi paksa dengan kepala miring ke depan, merelaksasi trakea dan meningkatkan elastisitas dan kepatuhannya. Posisi ini harus dibedakan dari posisi paksa yang timbul pada asal dyspnea-laryngeal, dimana pasien menyimpang ke belakang untuk memudahkan pernapasan dada. Pada penyakit di bagian atas trakea, fonasi terganggu hanya bila saraf laring (rekuren) yang lebih rendah terlibat dalam proses patologis.

Sindrom trakea rata-rata ditandai hanya dengan tanda-tanda cedera trakea. Gejala yang paling khas adalah batuk karena iritasi pada saraf sensitif trakea. Ini adalah karakter paroksismal, kadang-kadang tidak nyaman dan bisa menjadi pertanda adanya penyakit inflamasi akut akut dan proses spesifik dan neoplastik. Dalam proses sepele pada awal penyakit, batuk "kering" sangat menyakitkan, maka dengan munculnya dahak intensitas penurunan, rasa sakit dan penganiayaan menurun. Dispnea dengan sindrom ini terjadi ketika proses patologis ditandai dengan tanda obstruksi trakea dan penurunan fungsi saluran napasnya. Sesak napas dan tanda hipoksia hipoksia pada kasus ini pada permulaan penyakit dapat terwujud hanya dengan tekanan fisik, namun setelah fenomena ini tidak berlangsung lama karena defisiensi oksigen laten saat ini di dalam tubuh. Dengan pertumbuhan proses patologis (edema, infiltrasi, kompresi kerongkongan yang tumbuh oleh tumor, emphysema mediastinum, dll.), Fenomena dispnea tumbuh dan menjadi permanen bahkan dalam keadaan istirahat fisik.

Dengan sindrom trakea anterior, dyspnea meningkat pada malam hari dan disertai dengan pernapasan yang bising. Pasien tiba-tiba terbangun saat serangan mati lemas dengan ekspresi ketakutan, wajah sianotik, pernapasan dan denyut nadi dipercepat. Ekskresi nokturnal ini sering mensimulasikan asma. Dyspnoea trakea disertai dengan mendengkur, tapi tidak seperti dyspnea laryngeal, di mana mendengkur hanya terjadi pada inspirasi, dengan dyspnea trakea, terjadi pada inhalasi dan pernafasan. Keterlibatan dalam proses saraf rekuren dapat dimanifestasikan oleh gangguan suara tonal, ciri khas yang merupakan transisi tak disengaja dari nada biasa ke falsetto (suara bitonal).

Kontak langsung trakea dengan kerongkongan sering menyebabkan kerusakan sendi pada beberapa kondisi patologis, dan kemudian gejala lesi esofagus muncul kedepan. Dalam kasus ini, mereka berbicara tentang sindrom trakeoesofagus, yang ditandai dengan tanda obstruksi esofagus dan obstruksi pernapasan pada trakea.

Beberapa kondisi patologis pada bagian tengah trakea disertai oleh sensasi yang menyakitkan, yang berbeda dengan rasa sakit dan penganiayaan karena dapat disinari dalam arah naik dan turun, dan juga ke tulang belakang. Biasanya tanda-tanda tersebut bersifat khas untuk proses destruktif (tumor ganas, granuloma menular, terjepit IT), dan dalam kondisi seperti itu, suara pernapasan trakea diamati - dari "putih" sampai mengi tonal.

Fistula trakea esofagus menyebabkan fenomena paling menyakitkan yang disebabkan oleh masuknya cairan dan massa makanan ke dalam trakea: obstruksi pernapasan yang tajam, batuk yang tidak bisa diatasi, terutama jika benda asing mencapai carina.

Sindrom trakea rendah ditandai dengan tanda-tanda yang dekat dengan manifestasi lesi bronkial. Dalam kebanyakan kasus, sindrom ini ditandai dengan adanya kesedihan di dada pada area proses xiphoid, munculnya batuk "dalam", terutama yang tidak dapat bertahan dan menyakitkan selama penyebaran proses patologis pada lunas trakea.

Diagnosis sindrom di atas dilengkapi dengan metode sinar-X dan tracheobronchoscopy.

Yang terakhir ini digunakan untuk tanda-tanda sindrom yang berkepanjangan yang tidak khas dari proses inflamasi banal terhadap yang disertai sindrom nyeri yang tidak biasa, perubahan warna darah merah, dahak berdarah atau hemoragik, dll.

Sindrom bronkial Manifestasi sindrom ini meliputi gangguan patensi bronkial, fungsi sekresi aparatus glandular, dan gangguan sensorik yang memicu gejala berikut.

Batuk adalah gejala awal dan permanen dari lesi bronkial. Ini adalah tindakan refleks, yang memainkan peran besar dalam membersihkan diri dari saluran pernapasan seperti benda asing, dan dari produk yang terbentuk secara endogen dari berbagai proses patologis (lendir, darah, nanah, produk busuk jaringan paru-paru). Refleks ini disebabkan oleh iritasi ujung saraf sensitif saraf vagus, dari mana ia menular ke pusat batuk yang terletak di medula oblongata. Pengaruh kortikal pada refleks batuk dikurangi dengan kemungkinan manifestasinya dengan iritasi moderat pada reseptor sensorik perifer, namun dengan batuk yang batuk dan batuk, efek ini tidak cukup untuk sepenuhnya menekan yang terakhir. Batuk mungkin kering, lembab, kejang, bitonal, asal - alergi, jantung, penyakit faring, laring, trakea dan bronkus, refleks - pada rangsangan dari tubuh ujung saraf vagus yang berbeda (tidak bernapas). Contoh yang terakhir adalah batuk "telinga" yang terjadi saat telinga saraf vagus tersinggung, batuk "gastrik" dan "usus". Batuk gugup yang disebut paling sering merupakan kebiasaan yang tetap sampai akhir hayat.

Sputum adalah rahasia patologis, disekresikan dengan batuk dari saluran pernafasan.

Jumlah dahak yang diberikan untuk sehari adalah 2-3 spittles (untuk bronkitis akut, pada tahap awal pneumonia) sampai 1-2 liter (dengan bronkiektasis, edema paru, dll.).

Biasanya dahak tidak berbau, tapi bila stagnan dan masuk ke dalamnya bakteri yang membusuk, dahak menjadi busuk (bronchitis pahit, bronkiektasis, gangren paru, tumor ganas dengan pembusukan).

Warna, transparansi dan konsistensi dahak bergantung pada komposisinya atau pada pengotor acak makanan atau zat yang dihirup (debu batubara, partikel debu cat, dll.). Dahak bisa berair dan transparan, kental dan kaca, berlumpur kuning-hijau, abu-abu, bergaris atau bekuan darah, homogen berwarna darah dan m. P. A sputum terutama kental terjadi dengan pneumonia lobar selama serangan asma bronkial pada tahap awal Proses peradangan dangkal di saluran udara.

Laminasi sputum ditentukan oleh koleksinya dalam jumlah cukup dalam bejana transparan kaca. Dengan beberapa penyakit, disertai pelepasan sejumlah besar sputum (bronkitis, bronkiektasis, gangren paru-paru, tumor ganas dengan pembusukan, kadang tuberkulosis paru dengan adanya gua), dahak berdiri terbagi menjadi 3 lapisan. Lapisan atas - buram, keputihan atau kehijauan, terkadang berbusa - terdiri dari pecahan purulen, banyak lendir dan gelembung udara kecil. Lapisan tengahnya berwarna keabu-abuan, cairannya lebih transparan. Lapisan bawah berwarna kehijauan-kuning, longgar, serpihan, terdiri dari detritus dan badan purulen.

[1], [2], [3], [4], [5]