Radang selaput dada - Ikhtisar Informasi

Pleuritis adalah peradangan pada lapisan pleura dengan pembentukan fibrin pada permukaannya ( pleuritis kering, fibrinosa ) atau penumpukan eksudat berbagai jenis dalam rongga pleura ( pleuritis eksudatif ).

Sindrom pleura merupakan kompleks gejala yang berkembang ketika pleura teriritasi oleh berbagai proses patologis. Fokus utamanya mungkin di paru-paru dengan transisi ke pleura, di rongga pleura itu sendiri, di dinding dada dengan transisi ke pleura. Sindrom ini dapat terjadi tanpa kompresi paru-paru atau dengan perkembangan sindrom kompresi paru-paru. Dengan kompresi paru-paru, sindrom hipoksia dan gagal napas juga terbentuk.

Sindrom pleura dapat dinilai sebagai manifestasi dari suatu proses patologis atau komplikasi dari suatu penyakit. Misalnya, pada hemopneumothorax - sebagai manifestasi kerusakan paru-paru dan sebagai komplikasi dari trauma dada; pada pneumothorax - sebagai manifestasi dari pelanggaran hermetisitas paru-paru dan sebagai komplikasi dari penyakit paru bulosa.

Pleura, yang terhubung dengan sirkulasi paru-paru dan sistem limfatik, memiliki signifikansi fungsional yang besar dalam mengatur aliran darah dalam sirkulasi paru-paru. Pleura memiliki banyak persarafan, oleh karena itu ia menghasilkan sindrom nyeri dengan proyeksi ke dinding dada (paru-paru itu sendiri, bahkan dengan peradangan parah, tidak membentuk reaksi nyeri). Lembaran visceral yang menutupi paru-paru dan lembaran parietal yang menutupi dinding dada membentuk rongga pleura. Signifikansi fungsional lembaran pleura berbeda: lembaran visceral mengeluarkan cairan pleura, yang bertindak sebagai air pencuci dan pelumas untuk paru-paru, dan lembaran parietal menyerapnya. Biasanya, keseimbangan dipertahankan antara eksudasi dan resorpsi; disfungsi salah satu lembaran pleura menyebabkan ketidakseimbangan, yang menyebabkan akumulasi cairan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Sindrom pleura dan pleuritis

Pleuritis, radang rongga pleura, bukanlah penyakit yang berdiri sendiri, tetapi mempersulit perjalanan patologi lain: paru-paru, jantung, mediastinum; lebih jarang, dinding dada dan ruang subdiafragma, dan lebih jarang lagi terbentuk dengan mesoepithelioma pleura.

Bagaimana radang selaput dada terwujud?

Gambaran klinis terdiri dari: memburuknya penyakit yang mendasari dan perkembangan sindrom kompresi paru-paru, dengan supurasi, sindrom keracunan juga terbentuk. Dengan akumulasi eksudat serosa atau hemoragik hingga 200 ml, hampir tidak ada manifestasi klinis. Dengan radiografi dada konvensional berdiri, efusi seperti itu tidak terdeteksi, tetapi ketika menggunakan fenomena Leuck (selama pemeriksaan sinar-X pasien pada trokoskop, mereka dipindahkan dari posisi berdiri ke posisi berbaring: penurunan seragam dalam transparansi bidang paru-paru dicatat). Dengan akumulasi; eksudat hingga 500 ml, perubahan lokal diekspresikan dengan buruk: perasaan berat, nyeri sedang dengan napas dalam dan batuk; perkusi - suara redup; auskultasi - melemahnya pernapasan. Pada radiografi, penggelapan yang homogen dan intens terdeteksi sesuai dengan akumulasi cairan (selama fluoroskopi, ahli radiologi dapat menguraikan titik optimal untuk tusukan).

Hanya akumulasi volume eksudat yang besar yang menyebabkan perkembangan sindrom kompresi paru-paru: dispnea, sianosis pada wajah dan bagian atas tubuh, akrosianosis, takikardia, dan gejala lain yang jelas dari akumulasi eksudat. Sinar-X menunjukkan penggelapan intens yang homogen, jika kompresinya kuat (udara atau eksudat), pergeseran mediastinum ke sisi yang berlawanan dengan penggelapan terungkap. Gagal jantung dan pernapasan berkembang.

Berdasarkan gambaran klinisnya, terdapat 3 sindrom pleuritis yang utama:

• Pleuritis kering, yang secara morfologi ditandai dengan penebalan lapisan pleura dan pengendapan fibrin pada dinding (kemudian pada tempat ini terbentuk untaian jaringan ikat, lapisan, tuberkel, atau lapisan pleura menyatu - pleurodesis).

Pasien mengeluhkan nyeri dada akut, paling sering di bagian basal, bertambah dengan batuk dan napas dalam. Pada pemeriksaan, posisi dipaksakan, pada sisi yang sakit, dada tidak bergerak saat bergerak, saat berdiri, miring ke arah pleuritis (gejala Schepelman). Pernapasan dangkal, cepat hingga 24 kali per menit, tanpa dispnea. Suhu subfebris. Palpasi dada terasa nyeri, krepitus dicatat.

Palpasi menunjukkan nyeri pada otot trapezius (gejala Sternberg) dan otot interkostal (gejala Pottenger). Dengan lokasi apikal, gejala Bernard-Horner dapat berkembang (enoftalmos, pseudoptosis, miosis). Perubahan suara perkusi tidak terlihat. Auskultasi menunjukkan suara gesekan pleura, yang dapat didengar dari kejauhan (gejala Shchukarev). Proses ini berlangsung 2-3 minggu; nyeri yang hilang lebih awal menunjukkan adanya akumulasi cairan.

• Pleuritis eksudatif (reaktif) terbentuk terutama pada hipertensi paru, yang dapat disebabkan oleh gagal jantung (efusi kardiogenik), patologi di paru-paru atau pleura (memar paru, mesoepithelioma, proses inflamasi di paru-paru) - efusi pneumonik, proses patologis di dinding dada, ruang subdiafragma, mediastinum. Pleuritis semacam itu berkembang dengan cepat dan bersifat akut.

Gambaran klinisnya khas. Nyeri dada ringan, ada perasaan berat yang meningkat dengan batuk dan napas dalam. Laju pernapasan 24-28 per menit dengan dispnea dan varises di leher. Posisi dipaksa, di sisi yang terkena, untuk mengurangi tekanan pada mediastinum. Kulitnya ungu, sianosis pada bibir dan lidah, akrosianosis - meningkat selama batuk. Setengah dada yang terkena tertinggal dalam tindakan bernapas, volumenya meningkat, kadang-kadang ada perpindahan proses xiphoid ke sisi yang berlawanan dengan efusi (gejala Pitres). Kulit di bagian bawah dada, dibandingkan dengan sisi yang berlawanan, mengalami edema, lipatan kulit lebih tebal (gejala Wintrich). Setelah beberapa napas dalam, kedutan pada bagian atas otot rektus abdominis muncul (gejala Schmidt).

Saat batuk, ruang interkostal menonjol di atas efusi dan terdengar suara percikan (gejala Hipokrates).

Ketika menekan tempat-tempat ini di ruang interkostal, sensasi gerakan cairan dan nyeri muncul (gejala Kulekampf). Perkusi mengungkapkan suara tumpul di atas cairan, tetapi timpanitis yang sangat jelas terungkap di atas zona perkusi yang tumpul (gejala Skoda); ketika mengubah posisi, nada suara tumpul berubah (gejala Birmer). Tremor vokal dan bronkofoni meningkat (gejala Bachelli). Auskultasi mengungkapkan melemahnya pernapasan, suara percikan dapat terdengar, terutama saat batuk. Dengan akumulasi eksudat yang besar, pernapasan trakea dapat dilakukan. Mengi hanya terdengar jika terjadi patologi paru-paru.

Adanya efusi dikonfirmasi oleh radiografi atau fluoroskopi - penggelapan yang homogen dan intens terungkap. Dengan efusi bebas, ia memiliki batas horizontal (dengan hidrotoraks dan eksudat serosa, dapat juga sepanjang garis Demoiseau) dengan lokalisasi di sinus, paling sering kostofrenikus. Dengan efusi terbatas, posisi dan bentuk penggelapan berbeda. Dalam kasus yang meragukan, pemeriksaan ultrasonografi dapat dilakukan untuk memastikan adanya cairan bebas. Untuk menentukan sifat efusi dan melakukan studi sitologi, tusukan rongga pleura dilakukan (ingat bahwa eksudat yang dienkapsulasi hanya dapat ditusuk oleh ahli bedah toraks dan kemudian di bawah kendali sinar-X).

• Pleuritis purulen dengan efusi. Ada banyak alasan untuk pembentukannya, paling sering merupakan konsekuensi dari keluarnya nanah dari paru-paru, ruang subdiafragma dan mediastinum, abses dinding rongga, kegagalan tunggul bronkial setelah operasi paru-paru, dll. Pleuritis ini memiliki manifestasi lokal yang sama dengan pleuritis reaktif, tetapi disertai dengan perkembangan sindrom keracunan dengan perjalanan yang cepat dan parah. Saat menusuk rongga pleura, nanah yang jelas atau eksudat keruh dengan neutrofilia tinggi, kandungan protein dan berat jenis (transudat) diperoleh.

Apa saja jenis radang selaput dada?

• Berdasarkan etiologinya, radang selaput dada dibagi menjadi radang menular dan radang selaput dada reaktif. Radang selaput dada yang menular, tergantung pada mikrofloranya, dibagi menjadi radang selaput dada nonspesifik, yang disebabkan oleh mikroflora piogenik dan pembusukan; dan radang selaput dada spesifik, yang disebabkan oleh mikroflora tuberkulosis, parasit, dan jamur.
• Pleuritis reaktif sering kali berkembang bersamaan dengan hipertensi paru, tumor pleura dan paru-paru, abses subdiafragma, dan lain-lain. Infeksi juga dapat menyertainya.
• Tergantung pada sifat perubahan jaringan, perbedaan dibuat antara pleuritis kering (fibrinosa) dan eksudatif.
• Menurut perjalanan klinis, pleuritis dapat bersifat akut, subakut, dan kronik.
• Pleuritis eksudatif, berdasarkan sifat efusinya, dibagi menjadi: pleuritis serosa, serosa-fibrinosa, serosa-hemoragik (hemopleuritis), hemoragik, purulen, dan putrefaktif.
• Berdasarkan prevalensinya, pleuritis eksudatif dapat bersifat terbatas (berkapsul), difus, dan difus.
• Berdasarkan lokasinya, pleuritis berkapsul dibagi menjadi apikal, parietal, interlobar, kostodiafragma, dan mediastinal.
• Pleuritis purulen ditentukan berdasarkan durasi perjalanannya: 3 minggu pertama - sebagai pleuritis purulen akut; dari 3 minggu hingga 3 bulan - sebagai empiema pleura akut; lebih dari tiga bulan - sebagai empiema pleura kronis.