Sindrom ketidakcukupan penyerapan usus: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Sindrom ketidakcukupan penyerapan intestinal - sebuah kompleks gejala, yang ditandai dengan gangguan penyerapan di usus kecil satu atau beberapa nutrisi dan pelanggaran proses metabolisme. Inti perkembangan sindrom ini tidak hanya terletak pada perubahan morfologis pada selaput lendir usus halus, tapi juga pelanggaran sistem enzim, fungsi motorik usus, serta gangguan mekanisme transportasi spesifik dan disbiosis usus.

Isolasi sindrom primer (hereditarily terkondisi) dan sekunder (didapat) dari gangguan penyerapan. Sindrom primer berkembang dengan perubahan herediter dalam struktur mukosa usus halus dan fermentopathy yang ditentukan secara genetik. Kelompok ini mencakup malabsorpsi kongenital yang relatif jarang di usus halus, karena defisiensi mukosa usus kecil dari enzim spesifik - pembawa. Dalam hal ini, penyerapan monosakarida dan asam amino (misalnya triptofan) terganggu. Dari gangguan penyerapan utama pada orang dewasa, intoleransi terhadap disakarida lebih sering terjadi. Sekunder kegagalan sindrom hisap terkait dengan kerusakan mengakuisisi struktur mukosa usus kecil, atau mereka terjadi pada penyakit lain dan penyakit lainnya dari rongga perut dengan proses patologis yang melibatkan usus kecil. Di antara penyakit usus kecil yang ditandai dengan gangguan proses penyerapan usus, radang usus kronis terisolasi, penyakit celiac, penyakit Crohn, penyakit Whipple, enteropati eksudatif, diverticulosis dengan diverticulitis, tumor usus, serta luas (lebih 1 m) reseksi. Sindrom insufisiensi penyerapan dapat memburuk dengan penyakit sistem hepatobiliari secara bersamaan, pankreas dengan fungsi eksokrin yang melanggar. Hal ini diamati pada penyakit yang terjadi dengan keterlibatan dalam proses penyakit usus kecil, khususnya di amiloidosis, skleroderma, agammaglobulinemia, abetalipoproteinemia, limfoma, insufisiensi jantung, gangguan peredaran darah arteriomesenteric, tirotoksikoza dan hipopituitarisme.

Penyerapan juga menderita keracunan, kehilangan darah, beri-beri, kerusakan radiasi. Telah ditetapkan bahwa usus halus sangat sensitif terhadap tindakan radiasi pengion, di mana gangguan regulasi neurohumoral dan perubahan sitokimia dan morfologi pada mukosa terjadi. Dystrophy dan shortening villi muncul, sebuah pelanggaran terhadap ultrastruktur epitel dan pengelupasannya. Microvilli dikurangi dan mengalami deformasi, jumlah totalnya menurun, dan struktur mitokondria rusak. Sebagai hasil dari perubahan ini, proses penyerapan selama iradiasi terganggu, terutama fase dindingnya.

Munculnya sindrom insufisiensi penyerapan pada keadaan akut dan subakut terutama terkait dengan pemecahan pencernaan pencernaan pencernaan dan pelepasan bagian isi melalui usus. Pada kondisi kronis, kelainan proses penyerapan di usus disebabkan oleh perubahan distrofi, atrofi dan sklerotik pada epitel dan lapisan mukosa usus halus sendiri. Pada saat yang sama, tidur siang dan kutu disingkat dan diratakan, jumlah mikrovili menurun, jaringan fibrosa tumbuh di dinding usus, dan sirkulasi darah dan getah bening terganggu. Pengurangan permukaan absorpsi keseluruhan dan kapasitas penyerapan menyebabkan gangguan penyerapan intestinal. Karena itu, tubuh dengan kuantitas yang tidak mencukupi menerima produk hidrolisis protein, lemak, karbohidrat, serta garam mineral dan vitamin. Melanggar proses metabolisme. Sebuah gambar yang menyerupai distrofi pencernaan berkembang.

Akibatnya, penyakit usus halus, dimana proses penyerapan berubah, sering menyebabkan malnutrisi. Pada saat bersamaan, seseorang harus mencatat sensitivitas tinggi usus kecil terhadap kekurangan energi protein karena kehilangan nutrisi spesifik harian karena pembaharuan epitel usus, yang periodenya 2-3 hari. Lingkaran setan sedang dibuat. Proses patologis di usus kecil yang terjadi ketika kekurangan protein, menyerupai penyakit usus dan ditandai oleh penipisan mukosa, hilangnya disaccharidases "sikat" rims, malabsorpsi mono- dan disakarida, pengurangan pencernaan dan penyerapan protein waktu transportasi meningkatkan kandungan usus kolonisasi bagian atas usus kecil oleh bakteri.

Karena kerusakan pada struktur mukosa usus halus, perubahan permeabilitas pasifnya, karena makromolekul besar dapat menembus ke jaringan subepitel, kemungkinan kerusakan fungsional dari koneksi intercellular meningkat. Tidak cukupnya pembentukan enzim yang memecah protein, pembawa transportasi dari produk akhir pencernaan melalui dinding usus menyebabkan kekurangan asam amino dan protein puasa organisme. Cacat dalam proses hidrolisis, kerusakan pada penyerapan dan pemanfaatan karbohidrat menyebabkan defisit mono- dan disakarida. Pelanggaran proses pemisahan dan penyerapan lipid meningkatkan steatorrhea. Patologi selaput lendir disertai dysbacteriosis usus, sekresi lipase pankreas yang berkurang dan pelanggaran emulsifikasi lemak oleh asam empedu menyebabkan penyerapan lemak tidak mencukupi. Gangguan penyerapan lemak muncul dan dengan kelebihan asupan garam kalsium dan magnesium dengan makanan. Pada defisit vitamin dan mineral yang larut dalam air dan lemak, zat besi, unsur jejak, terkait dengan perubahan penyerapan zat ini pada penyakit usus, banyak peneliti menarik perhatian. Penyebab gangguan penyerapan mereka, pengaruh beberapa nutrisi pada penyerapan orang lain dianalisis. Jadi, disarankan agar defek penyerapan vitamin B12 dikaitkan dengan gangguan utama transportasinya di ileum atau efek disbiosis usus, karena tidak dieliminasi oleh faktor internal. Jika malabsorpsi asam nikotinat terganggu, kekurangan protein bisa terjadi. Rasio antara isapan dan ekskresi xilosa berkurang pada 64% dengan defisiensi besi dan dinormalisasi dengan asupan olahannya.

Perlu ditekankan bahwa kekurangan selektif hanya satu nutrisi sangat jarang terjadi, penyerapan sejumlah bahan sering terganggu, yang menyebabkan berbagai manifestasi klinis sindrom gangguan penyerapan.

Gambaran klinisnya cukup khas: kombinasi diare dengan gangguan semua jenis metabolisme (protein, lemak, karbohidrat, vitamin, mineral, garam air). Penipisan pasien tumbuh sampai cachexia, kelemahan umum, penurunan efisiensi; Terkadang ada gangguan jiwa, asidosis. Tanda-tanda Polyhypovitaminosis sering, osteoporosis dan bahkan osteomalacia, B12-asam folat-anemia defisiensi besi, perubahan kulit trofik, kuku, gipoproteinemicheskie pembengkakan, atrofi otot, kegagalan polyglandular.

Kulit menjadi kering, sering hiperpigmentasi di tempat, edema terjadi sebagai akibat metabolisme protein dan elektrolit yang terganggu, jaringan subkutan kurang berkembang, rambut rontok, dan kerapuhan kuku meningkat.

Karena kekurangan berbagai vitamin, gejala berikut muncul:

1. dengan kekurangan tiamin - paresthesia pada kulit tangan dan kaki, nyeri di kaki, insomnia;
2. asam nikotinat - glossitis, perubahan kulit pellagroide;
3. Riboflavin - cheilitis, stomatitis sudut;
4. asam askorbat - gusi berdarah, perdarahan pada kulit;
5. vitamin A - gangguan penglihatan senja;
6. vitamin B12, asam folat, serta anemia besi.

Tanda-tanda klinis berhubungan dengan gangguan metabolisme elektrolit termasuk takikardia, hipotensi, haus, kulit kering, dan bahasa (defisiensi natrium), rasa sakit atau kelemahan pada otot, melemahnya refleks tendon, perubahan irama jantung, sering dalam bentuk aritmia (kekurangan kalium) Gejala positif dari "bantalan otot" karena meningkatnya rangsangan neuromuskular, rasa mati rasa di bibir dan jari, osteoporosis, kadang-kadang osteomalacia, patah tulang, kejang otot (defisiensi kalsium), penurunan fungsi seksual (defisiensi mangan).

Perubahan pada organ endokrin secara klinis dimanifestasikan oleh pelanggaran siklus menstruasi, munculnya impotensi, sindrom insipid, tanda-tanda hipokortiko.

Ada informasi tentang ketergantungan gejala klinis pada lokalisasi proses di usus kecil. Kekalahan sebagian besar bagian proksimal menyebabkan penurunan penyerapan vitamin B, asam folat, zat besi, kalsium, dan kerusakan pada bagian tengah dan usus proksimal - asam amino, asam lemak dan monosakarida. Untuk lokalisasi proses patologis yang dominan di departemen distal, gangguan penyerapan vitamin B12, asam empedu adalah karakteristiknya.

Banyak penelitian telah dikhususkan untuk metode modern untuk mendiagnosis gangguan penyerapan pada berbagai penyakit di usus.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan evaluasi gambaran klinis penyakit ini, penentuan kadar protein total, fraksi protein, imunoglobulin, lipid total, kolesterol, potassium, kalsium, sodium, zat besi dalam serum darah. Dalam penelitian tentang darah, selain anemia, hipoproteinemia, hipokolesterolemia, hypocalcemia, hypoferemia, hipoglikemia ringan terungkap. Pemeriksaan coprologi menunjukkan steatorea, pencipta, amylorrhea (mengungkapkan pati ekstraselular), meningkatkan ekskresi dengan kotoran nutrisi yang tidak tercerna. Dengan defisiensi disakarida, pH tinja dikurangi menjadi 5,0 dan di bawah, tes gula pada kotoran dan urine positif. Dengan defisiensi laktase dan intoleransi karena susu ini, kadang laktosuria dapat dideteksi.

Dalam diagnosis intoleransi terhadap disakarida, sampel dengan pengeluaran mono- dan disakarida (glukosa, D-xilosa, sukrosa, laktosa) membantu penentuan selanjutnya dalam darah, kotoran, urin.

Dalam diagnosis penyakit celiac terutama memperhitungkan efektivitas diet bebas gluten (tidak mengandung produk gandum, rye, oat, barley), dan di diagnosis eksudatif enteropati gipoproteinemicheskoy - ekskresi protein setiap hari di feses dan urin. Bantu diagnosis dan izinkan Anda memahami tingkat penyerapan berbagai produk tes hidrolisis usus untuk penyerapan: di samping sampel dengan D-xilosa, galaktosa dan sakarida lainnya, gunakan uji iodokalialisis, studi dengan pemuatan besi, karoten. Untuk tujuan ini, metode yang didasarkan pada penggunaan zat berlabel dengan radionuklida juga digunakan: albumin, kasein, metionin, glisin, asam oleat, vitamin B12, asam folat, dll.

Tes lainnya diketahui: pernafasan, berdasarkan pada penentuan dihembuskan udara isotop setelah pemberian zat oral atau intravena yang diberi label dengan ¹⁴ C; etinoperfusi dan lain-lain.

Sindrom penyerapan gangguan adalah pathognomonic untuk banyak penyakit pada usus halus, khususnya, enteritis kronis dengan tingkat keparahan sedang dan terutama berat. Itu diamati dalam bentuk luas penyakit Crohn dengan keterlibatan usus kecil yang menonjol, dengan penyakit Whipple, enteropati gluten yang parah, amyloidosis usus, enteropati hipoproteinemik eksudatif, dan lainnya.

Pengobatan sindrom primer (turun temurun) dari gangguan penyerapan terutama terdiri dari penunjukan diet dengan pengecualian atau pembatasan makanan dan piring tak tertahankan yang menyebabkan proses patologis di usus kecil. Dengan demikian, dengan intoleransi terhadap mono- dan disakarida, makanan yang tidak mengandung atau mengandung dalam jumlah yang tidak signifikan dianjurkan; Intoleransi gluten (gluten enteropathy) diresepkan diet bebas gluten (makanan dengan pengecualian makanan dan hidangan dari gandum, gandum hitam, gandum, jelai).

Dengan sindrom sekunder (didapat) dari gangguan penyerapan intestinal, penyakit primer pertama-tama harus diobati. Dalam korontin diberikan (180 mg / hari) karena aktivitas tidak cukup membran enzim pencernaan, steroid anabolik (retabolil, Nerobolum), inhibitor phosphodiesterase - aminofilin, enzim lisosom induktor - fenobarbital, yang merangsang hidrolisis proses membran di usus kecil. Kadang-kadang dalam rangka meningkatkan penyerapan monosakarida merekomendasikan Adrenomimeticalkie berarti (efedrin), beta-blocker (Inderal, obzidan, Inderal), dezoksikortikosteronatsetat. Penyerapan monosakarida, meningkatkan kinerjanya di rendah dan pada tinggi mengurangi menormalkan inhibitor kinins (prodektina) holinoliticheskie (atropin sulfat) dan ganglioblokiruyuschie (benzogeksony) berarti. Untuk memperbaiki gangguan metabolik, protein hidrolisat, intralipid, glukosa, elektrolit, zat besi, vitamin diberikan secara parenteral.

Sebagai terapi pengganti, enzim pankreas (pancreatin, mezim-forte, trienzyme, panzinorm, dll.) Ditunjukkan, abomin dalam dosis tinggi, jika perlu - dalam kombinasi dengan antasida.

Ketika sindrom malabsorpsi disebabkan oleh dysbiosis usus meresepkan antibiotik (kursus singkat antibiotik spektrum luas, eubiotics - Bactrim, derivatif naphthyridine - nevigramon) diikuti oleh penerapan obat-obatan seperti biologi sebagai bifidumbakterin, colibacterin bifikol, laktobakterin. Ketika pelanggaran usus penyerapan terkait fungsi gangguan ileum (di ileite terminal, reseksi dari usus kecil), menampilkan persiapan menyerap nevsosavsheysya asam empedu, memfasilitasi pemisahan mereka dari kotoran (lignin) atau bentuk dengan mereka dalam usus kompleks non-absorbable (cholestyramine ), yang juga meningkatkan ekskresi mereka dari tubuh.

Di antara agen simtomatik yang digunakan dalam sindrom gangguan penyerapan, kardiovaskular, spasmolitik, terkait angin, zat dan obat lain dianjurkan.

Prognosis untuk sindrom gangguan penyerapan intestinal, seperti pada patologi manapun, bergantung pada diagnosis tepat waktu dan penunjukan awal terapi yang ditargetkan. Hal ini terkait dengan pencegahan malabsorbsi sekunder di usus kecil.