Tuberkulosis pada lansia dan manula

Isolasi tuberkulosis pada orang lanjut usia dan pikun ditentukan oleh kekhasan proses fisiologis dan patologis pada orang lanjut usia. Pada orang lanjut usia dan pikun, nilai diagnostik banyak gejala sering menurun, kombinasi beberapa penyakit terdeteksi, yang dimanifestasikan oleh sindrom saling memperburuk penyakit, dan muncul kebutuhan untuk menggunakan pendekatan nonstandar untuk pengobatan tuberkulosis.

Menurut klasifikasi kelompok umur penduduk modern, orang lanjut usia dianggap sebagai mereka yang berusia 65 hingga 75 tahun, orang pikun adalah mereka yang berusia 75 hingga 85 tahun; orang yang berusia di atas 85 tahun disebut berumur panjang.

Di negara maju, tuberkulosis terutama menyerang orang lanjut usia. Di negara berkembang, tuberkulosis menyerang semua kelompok usia secara merata.

Usia tua fisiologis ditandai dengan menurunnya kemampuan tubuh secara bertahap dan menurunnya kemampuan fungsional dan reaktif, terbatasnya sumber daya energi, serta menurunnya kemampuan adaptif.

Apa penyebab TBC pada orang lanjut usia dan pikun?

Pada orang lanjut usia, faktor risiko untuk berkembangnya tuberkulosis harus dipertimbangkan sebagai kombinasi dari kondisi yang mengurangi kekebalan:

• penyakit kronis yang parah,
• situasi yang menegangkan.
• pengaruh radiasi,
• penggunaan obat-obatan jangka panjang yang memiliki efek imunosupresif.

Karakteristik tuberkulosis pada lansia sangat ditentukan oleh perubahan struktural dan fungsional pada sistem bronkopulmonalis yang disebut “paru-paru senilis”, yang meliputi:

• gangguan pembersihan mukosiliar;
• penurunan jumlah serat elastis;
• penurunan aktivitas surfaktan;
• penurunan aktivitas makrofag alveolar.

Pada semua elemen organ pernapasan - parenkim, bronkus, pembuluh darah, dan alat limfatik - proses involusional diamati.

Reaktivasi tuberkulosis pada kelenjar getah bening intratoraks pada orang lanjut usia biasanya berkembang setelah periode yang panjang (beberapa dekade) setelah infeksi tuberkulosis dan dikaitkan dengan eksaserbasi elemen kompleks primer. Dalam penelitian AE Rabukhin, ditunjukkan bahwa di area nekrosis kaseosa kalsifikasi, kapur diserap, cincin Liesegang kehilangan struktur karakteristiknya, dan area infiltrasi limfoid dan tuberkel epitel muncul. Terkadang reaktivasi proses tertentu terjadi di area sklerosis hilus yang terbentuk sebagai akibat dari involusi fokus tuberkulosis dan limfangitis. Pada fokus residual pasca-tuberkulosis, agen penyebab tuberkulosis yang persisten tetap ada. Dalam kasus petrifikasi masif dan multipel, sebagai akibat dari proses demineralisasi, yang khas untuk kelompok usia yang lebih tua, garam kalsium diserap, bentuk-L dari patogen dikembalikan ke bentuk aslinya dengan pemulihan virulensi bawaannya. Proses-proses ini sering terjadi dengan adanya faktor-faktor yang mengurangi kekebalan.

Yang lebih jarang diamati adalah jalur eksogen perkembangan tuberkulosis sekunder pada orang lanjut usia, yang terkait dengan infeksi baru (berulang) dengan Mycobacterium tuberculosis selama superinfeksi berulang yang masif.

Tuberkulosis yang diamati pada orang lanjut usia dan usia lanjut biasanya dibagi menjadi tua dan pikun.

Tuberkulosis tua

Tuberkulosis lama biasanya dimulai pada usia muda atau setengah baya, berlangsung selama bertahun-tahun, dan terkadang, karena perjalanannya yang lambat, baru didiagnosis pada usia tua. Pasien seperti itu diobservasi dalam waktu lama oleh spesialis di jaringan medis umum, di mana mereka didiagnosis dengan berbagai penyakit lain, paling sering penyakit kronis nonspesifik pada sistem pernapasan. Tuberkulosis lama juga dapat berkembang sebagai akibat dari cacat pengobatan. Bentuk klinis utama tuberkulosis lama adalah sebagai berikut: fibrosa-kavernosa, sirosis, lebih jarang - empiema pleura, dijelaskan secara rinci dalam Bab 18 "Tuberkulosis sistem pernapasan".

Tuberkulosis fibrokavernosa, serta tuberkulosis sirosis, pada orang tua dapat secara keliru didiagnosis sebagai bronkitis kronis, bronkiektasis dengan emfisema, dan pneumosklerosis.

Empiema tuberkulosis disertai dengan akumulasi eksudat purulen di rongga pleura. Penyakit ini berkembang dengan nekrosis kaseosa yang meluas pada pleura, akibat pecahnya rongga ke dalam rongga pleura dengan terbentuknya fistula bronkopleura, atau sebagai komplikasi pembedahan untuk tuberkulosis aktif. Bentuk ini terjadi pada pasien lanjut usia yang telah menjalani perawatan seperti pneumotoraks buatan, oleotoraks, dan manipulasi lain yang disebut elemen pembedahan minor di masa lalu. Saat ini, jumlah pasien tersebut telah menurun secara signifikan. Namun, empiema pleura juga dapat ditandai dengan perjalanan penyakit yang "dingin", yang terjadi tanpa keracunan yang nyata. Gejala utamanya adalah dispnea yang meningkat, sianosis, dan takikardia. Kesalahan dalam diagnosis bentuk ini paling sering diamati ketika empiema berkembang lama setelah penyembuhan tuberkulosis aktif.

Diagnostik sinar-X tuberkulosis lama pada lansia secara signifikan rumit dengan adanya perubahan pasca-inflamasi (non-spesifik dan spesifik) di paru-paru dalam bentuk area pemadatan pleura, area sirosis yang gelap, kongesti, perubahan fisiologis terkait usia. Dengan demikian, karena penuaan struktur bronkopulmonalis dan tulang, pemadatannya, gambaran sinar-X tuberkulosis pada lansia ditutupi oleh pola paru yang cacat dan berlebihan, emfisema, dinding bronkus, pembuluh darah, fragmen tulang yang sangat kontras. Gambaran penjumlahan dari perubahan tersebut di paru-paru meniru penyebaran fokal yang tidak ada pada sinar-X), atau sebaliknya - menutupi perubahan fokal kecil yang disebarluaskan. Karena emfisema yang parah, rongga tuberkulosis menjadi kurang kontras. Tanda-tanda berikut dapat dikaitkan dengan ciri-ciri tuberkulosis lama:

• pasien dengan tuberkulosis jangka panjang biasanya astenik;
• pada sisi yang terkena, ada kelambatan di dada saat bernafas;
• trakea dan organ mediastinum bergeser ke sisi yang terkena;
• di paru-paru, bersama dengan tanda-tanda tuberkulosis yang menjadi ciri khas satu atau beberapa bentuk kronis, ada fibrosis yang nyata, perubahan pneumosklerotik, emfisema, bronkiektasis;
• Pada individu yang pernah dirawat dengan pneumotoraks buatan, pleuropneumocirrhosis dapat berkembang setelah 20 tahun atau lebih, disertai dengan sesak napas yang parah:
• pasien dengan tuberkulosis lama memiliki berbagai disfungsi hati yang meningkatkan perkembangan hemoptisis dan pendarahan paru;
• Tes tuberkulin pada tuberkulosis lama biasanya positif, tetapi ini tidak memiliki banyak nilai diagnostik diferensial;
• Deteksi mikobakteri tuberkulosis melalui mikroskopi dan kultur sangat menentukan dalam menegakkan diagnosis; persentase temuan mikobakteri positif bergantung pada ketepatan dan lamanya pengambilan dahak serta frekuensi pemeriksaan (minimal 3 kali melalui mikroskopi dan kultur).

Perjalanan penyakit tuberkulosis lama biasanya dipersulit oleh patologi berikut:

• ketidakcukupan pernapasan eksternal dan sirkulasi darah;
• gejala penyakit jantung paru kronis;
• perkembangan bronkiektasis;
• kecenderungan hemoptisis dan pendarahan paru;
• amiloidosis organ dalam.

Tuberkulosis senilis

Tuberkulosis senilis biasanya didefinisikan sebagai tuberkulosis yang berkembang pada orang lanjut usia sebagai akibat dari reaktivasi proses di area perubahan paru pasca-tuberkulosis atau fokus pada kelenjar getah bening intratoraks: mediastinum, paratrakeal, trakeobronkial, dan bronkopulmonalis. Tuberkulosis senilis ditandai dengan tiga gejala berikut: batuk berdahak, sesak napas, dan disfungsi sirkulasi. Hemoptisis dan nyeri dada lebih jarang terjadi. Baik masing-masing gejala secara terpisah maupun kombinasinya tidak memungkinkan seseorang untuk mendiagnosis tuberkulosis dengan yakin.

Pada usia lanjut dan pikun terdapat ciri-ciri sebagai berikut:

• terdapat infeksi umum pada orang-orang dalam kelompok ini;
• proporsi yang tinggi dari individu dengan perubahan pasca-tuberkulosis yang parah pada sistem bronkopulmonalis (yang disebut “anak-anak perang”) dicatat;
• reaktivasi tuberkulosis terjadi setelah jangka waktu yang panjang (beberapa dekade);
• pengembalian bentuk-L dari mycobacterium tuberculosis menjadi mycobacteria sejati dalam fokus lama terjadi dengan gambaran klinis khusus dalam bentuk pneumonia berulang, kadang-kadang bermigrasi, yang merespons dengan baik terhadap pengobatan dengan obat spektrum luas;
• adalah mungkin untuk mengisolasi mikobakteri khas tuberkulosis tanpa adanya tanda-tanda kerusakan yang jelas pada bronkus yang terlihat, yang disebabkan oleh mikroperforasi bronkonodular;
• Lebih sering, lesi spesifik bronkus diamati - setiap pasien kedua mengembangkan endobronkitis fistula;
• penyebaran di paru-paru diamati 3 kali lebih sering daripada pada orang muda, sering memiliki ciri-ciri tuberkulosis milier dan terjadi dengan kedok pneumonia, patologi bronkopulmonalis non-spesifik lainnya atau karsinomatosis;
• Selain paru-paru, kerusakan simultan atau berurutan pada hati, limpa, tulang, sistem genitourinari, dan organ-organ lainnya juga mungkin terjadi;
• Lebih sering, tuberkulosis laring diamati, yang kadang-kadang terdeteksi jauh lebih awal daripada tuberkulosis paru-paru;
• Eksudat pleura disebabkan oleh pleuritis spesifik yang lebih sering terjadi dan patologi onkologi dan jantung, dan diagnosis banding tuberkulosis melibatkan penggunaan biopsi pleura yang lebih luas;
• Bentuk klinis yang dominan adalah tuberkulosis kelenjar getah bening intratoraks, yang didefinisikan sebagai tuberkulosis sekunder, yang secara genetik terkait dengan infeksi primer;
• jauh lebih jarang daripada pada orang muda, tuberkulosis fokal berkembang, yang merupakan konsekuensi dari reaktivasi endogen dari perubahan residu lama (fokus Simon);
• Selama dekade terakhir, telah terjadi peningkatan bentuk tuberkulosis basiler yang tersebar luas dengan permulaan yang tidak kentara dan gejala klinis yang terhapus atau bentuk akut yang berkembang cepat seperti pneumonia kaseosa;
• pneumonia kaseosa pada lansia dapat terjadi akibat reaktivasi endogen fokus tuberkulosis lama dengan penurunan imunitas, penyakit penyerta atau gabungan yang berat, pengobatan jangka panjang dengan kortikosteroid, kemoterapi antitumor, sinar X dan radioterapi, serta pada situasi stres berat dan kelaparan;
• emfisema, pneumosklerosis, perubahan sikatrikial di paru-paru dan pleura menutupi tanda-tanda tuberkulosis aktif dan memperlambat proses reparatif;
• Pemeriksaan endoskopi sangat penting dalam membuat diagnosis;
• Tuberkulosis sering dikaitkan dengan berbagai penyakit penyerta dan sering terjadi dengan dekompensasi penyakit yang mendasarinya, yang secara signifikan mempersulit diagnosis tuberkulosis yang tepat waktu, mempersulit perawatan pasien secara keseluruhan dan memperburuk prognosis penyakit.

AG Khomenko (1996) secara kondisional membagi manifestasi klinis tuberkulosis pada kelompok usia lanjut menjadi 2 varian utama perjalanan penyakit:

• dengan manifestasi keracunan umum yang nyata, batuk dengan produksi dahak, kadang-kadang hemoptisis, nyeri di dada;
• dengan manifestasi klinis yang sedikit pada pasien dengan bentuk tuberkulosis ringan dan bahkan proses tuberkulosis progresif, paling sering dikombinasikan dalam kasus tersebut dengan penyakit lain yang ditandai dengan dominasi gejala penyakit yang dikombinasikan dengan tuberkulosis.

Pengobatan tuberkulosis pada lansia dan pikun secara medis

Pengobatan tuberkulosis pada lansia memerlukan kepatuhan terhadap pendekatan kemoterapi tuberkulosis yang diterima secara umum. Akan tetapi, sebagian besar pasien gagal menyelesaikan seluruh rangkaian kemoterapi standar, dan pada berbagai tahap pengobatan, rejimen terapi individual harus digunakan, termasuk pengobatan penyakit penyerta, yang menjadi alasan mengapa polifarmasi tidak dapat dihindari. Penyakit penyerta dalam beberapa kasus berkembang dan berperan sebagai penyakit primer atau penyakit pesaing.

Perlu diperhatikan perubahan farmakokinetik dan farmakodinamik obat. Pada pasien lanjut usia, penyerapan sebagian besar agen antibakteri tidak berubah, tetapi seiring bertambahnya usia, metabolisme obat yang terutama dimetabolisme di hati menurun: isoniazid, etionamida, pirazinamid, rifampisin. Dosis obat antibakteri yang memiliki jalur eliminasi ginjal yang dominan (misalnya, aminoglikosida) harus disesuaikan, karena tingkat filtrasi glomerulus menurun seiring bertambahnya usia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]