Tiroiditis kronis autoimun - Ikhtisar informasi

Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi peningkatan kejadian penyakit, yang jelas terkait dengan peningkatan stimulasi sistem imun oleh antigen buatan yang baru dibuat, yang tidak pernah bersentuhan dengan tubuh manusia selama proses fotogenesis.

Penyakit tiroid autoimun (4 kasus) pertama kali dideskripsikan oleh Hashimoto pada tahun 1912, penyakit tersebut disebut tiroiditis Hashimoto. Untuk waktu yang lama, istilah ini identik dengan istilah tiroiditis autoimun kronis atau limfositik. Namun, pengamatan klinis telah menunjukkan bahwa yang terakhir dapat terjadi dalam berbagai bentuk, disertai dengan gejala hipotiroidisme dan hipertiroidisme, pembesaran atau atrofi kelenjar, yang membuatnya tepat untuk membedakan beberapa bentuk tiroiditis autoimun. Sejumlah klasifikasi penyakit tiroid autoimun telah diusulkan. Yang paling berhasil, menurut pendapat kami, adalah klasifikasi yang diusulkan oleh R. Volpe pada tahun 1984:

1. Penyakit Graves (penyakit Basedow, tirotoksikosis autoimun);
2. Tiroiditis autoimun kronis:
   • Tiroiditis Hashimoto;
   • tiroiditis limfositik pada anak-anak dan remaja;
   • tiroiditis pascapersalinan;
   • miksedema idiopatik;
   • varian fibrosa kronis;
   • bentuk atrofi asimtomatik.

Semua bentuk tiroiditis kronis memenuhi persyaratan E. Witebsky (1956) untuk penyakit autoimun: adanya antigen dan antibodi, model eksperimental penyakit pada hewan, kemungkinan penularan penyakit dengan bantuan antigen, antibodi, dan sel imunokompeten dari hewan yang sakit ke hewan yang sehat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Penyebab tiroiditis autoimun

Studi sistem HLA menunjukkan bahwa tiroiditis Hashimoto dikaitkan dengan lokus DR5, DR3, B8. Asal usul penyakit (tiroiditis) Hashimoto yang bersifat turun-temurun dikonfirmasi oleh data tentang kasus penyakit yang sering terjadi di antara kerabat dekat. Cacat sel imunokompeten yang ditentukan secara genetik menyebabkan kerusakan toleransi alami dan infiltrasi kelenjar tiroid oleh makrofag, limfosit, sel plasma. Data tentang subpopulasi limfosit darah tepi pada pasien dengan penyakit autoimun kelenjar tiroid saling bertentangan. Namun, sebagian besar penulis menganut sudut pandang cacat primer yang bergantung pada antigen kualitatif dari penekan-T. Tetapi beberapa peneliti tidak mengkonfirmasi hipotesis ini dan menyarankan bahwa penyebab langsung penyakit ini adalah kelebihan yodium dan obat-obatan lain, yang berperan sebagai faktor penyelesaian dalam kerusakan toleransi alami. Telah terbukti bahwa produksi antibodi terjadi di kelenjar tiroid, dilakukan oleh turunan sel beta, merupakan proses yang bergantung pada-T.

Penyebab dan patogenesis tiroiditis kronis autoimun

[ 8 ], [ 9 ]

Gejala tiroiditis autoimun

Tiroiditis Hashimoto paling sering terjadi pada usia 30-40 tahun, dan lebih jarang terjadi pada pria dibandingkan pada wanita (masing-masing 1:4-1:6). Penyakit ini mungkin memiliki karakteristik individual.

Tiroiditis Hashimoto berkembang secara bertahap. Pada awalnya, tidak ada tanda-tanda disfungsi, karena perubahan destruktif yang disebutkan di atas dikompensasi oleh kerja area kelenjar yang utuh. Seiring berjalannya proses, perubahan destruktif dapat memengaruhi status fungsional kelenjar: memicu perkembangan fase pertama hipertiroidisme karena masuknya sejumlah besar hormon yang sebelumnya disintesis ke dalam darah atau gejala peningkatan hipotiroidisme.

Antibodi antitiroid klasik terdeteksi pada 80-90% kasus tiroiditis autoimun dan, sebagai aturan, dalam titer yang sangat tinggi. Frekuensi deteksi antibodi antimikrosomal lebih tinggi daripada pada gondok toksik difus. Tidak mungkin untuk mengkorelasikan titer antibodi antitiroid dengan tingkat keparahan gejala klinis. Kehadiran antibodi terhadap tiroksin dan triiodotironin merupakan temuan yang langka, sehingga sulit untuk menilai perannya dalam gambaran klinis hipotiroidisme.

Gejala tiroiditis kronis autoimun

Diagnosis tiroiditis autoimun

Hingga saat ini, deteksi antibodi terhadap tiroglobulin (atau antigen mikrosomal), terutama pada titer tinggi, berfungsi sebagai kriteria diagnostik untuk tiroiditis autoimun. Kini telah ditetapkan bahwa perubahan serupa diamati pada gondok toksik difus dan beberapa bentuk kanker. Oleh karena itu, penelitian ini membantu melakukan diagnosis banding dengan gangguan ekstratiroid dan memainkan peran tambahan, bukan absolut. Tes fungsi tiroid dengan ¹³¹ 1 biasanya memberikan angka penyerapan dan akumulasi yang berkurang. Namun, mungkin ada varian dengan akumulasi normal atau bahkan meningkat (karena peningkatan massa kelenjar) dengan latar belakang gejala klinis hipotiroidisme.

Diagnosis tiroiditis kronis autoimun

[ 10 ], [ 11 ]

Pengobatan tiroiditis autoimun

Pengobatan tiroiditis autoimun harus dimulai dengan pemberian hormon tiroid. Peningkatan konsentrasi tiroksin dan triiodotironin dalam darah menghambat sintesis dan pelepasan hormon perangsang tiroid, sehingga menghentikan pertumbuhan gondok lebih lanjut. Karena yodium dapat berperan sebagai pemicu dalam patogenesis tiroiditis autoimun, maka perlu lebih memilih bentuk sediaan dengan kandungan yodium minimum. Ini termasuk tiroksin, triiodotironin, kombinasi kedua obat ini - tirotom dan tirotom forte, Novotirol.

Thyreocomb, yang mengandung 150 mcg yodium per tablet, lebih baik untuk pengobatan hipotiroidisme pada gondok endemik, karena dapat menggantikan kekurangan yodium dan merangsang kerja kelenjar itu sendiri. Meskipun sensitivitas terhadap hormon tiroid bersifat individual, orang yang berusia di atas 60 tahun tidak boleh diberi resep dosis tiroksin lebih dari 50 mcg, dan asupan triiodotironin harus dimulai dengan 1-2 mcg, dan dosisnya ditingkatkan di bawah kendali EKG.

Pengobatan tiroiditis kronis autoimun

Prognosis untuk tiroiditis autoimun

Prognosis dengan diagnosis dini dan pengobatan aktif adalah baik. Data tentang frekuensi keganasan gondok pada tiroiditis kronis saling bertentangan. Namun, keandalannya lebih tinggi (10-15%) dibandingkan pada gondok nodular eutiroid. Paling sering, tiroiditis kronis dikombinasikan dengan adenokarsinoma dan limfosarkoma.

Kemampuan kerja pasien dengan tiroiditis autoimun bergantung pada keberhasilan kompensasi hipotiroidisme. Pasien harus terus dipantau oleh apotek.