Gestosis selama kehamilan

Gestosis merupakan komplikasi kehamilan yang terjadi secara fisiologis, ditandai dengan disfungsi berat pada organ dan sistem vital, terjadi setelah 20 minggu kehamilan dan hingga 48 jam setelah kelahiran.

Secara klinis ditandai dengan hipertensi arteri, proteinuria, edema, gejala gagal ginjal akut. Pada penyakit trofoblastik, gestosis dapat terjadi sebelum minggu ke-20 kehamilan. Sindrom HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets) merupakan varian gestosis berat, yang ditandai dengan hemolisis, peningkatan aktivitas enzim hati, dan trombositopenia. Diagnosis eklampsia ditegakkan dengan adanya kejang.

Di Rusia, gestosis didiagnosis pada 12-21% wanita hamil, bentuk parah - pada 8-10%. Gestosis parah sebagai penyebab kematian ibu tercatat pada 21% kasus. Kematian perinatal adalah 18-30%. Sindrom HELLP ditemukan pada 4-20% wanita hamil dengan preeklamsia. Kematian ibu dengan sindrom ini mencapai 24%, perinatal - dari 8 hingga 60%.

Sinonim dari gestosis

Gestosis, OPG-gestosis, gestosis lanjut, toksemia kehamilan, nefropati, preeklamsia, preeklamsia/eklamsia.

Kode ICD-10

Perbandingan nama penyakit menurut ICD-10 dengan klasifikasi domestik Asosiasi Dokter Kandungan dan Ginekolog Rusia disajikan dalam tabel.

Kepatuhan terhadap klasifikasi gestosis ICD-10 dari Asosiasi Dokter Kandungan dan Ginekolog Rusia

Kode ICD-10	ICD-10	Bahasa Indonesia: Frekuensi Radio
O11	Hipertensi yang sudah ada sebelumnya dengan proteinuria terkait	Kehamilan*
O12.2	Edema akibat kehamilan dengan proteinuria	Kehamilan*
O13	Hipertensi akibat kehamilan tanpa proteinuria signifikan
O14.0	Preeklamsia (nefropati) dengan tingkat keparahan sedang	Gestosis sedang*
O14.1	Preeklamsia berat	Gestosis berat*
O14.9	Preeklamsia (nefropati) tidak dijelaskan	Preeklamsia

* Untuk menilai tingkat keparahan gestosis, digunakan skala Goke yang dimodifikasi oleh GM Savelyeva.

Skala Goke dimodifikasi oleh GM Savelyeva

Gejala	Poin
	1	2	3	4
Busung	TIDAK	Pada tulang kering atau penambahan berat badan patologis	Di tulang kering, dinding perut anterior	Digeneralisasi
Proteinuria, g/l	TIDAK	0,033-0,132	0,133-1,0	>1.0
Tekanan darah sistolik, mmHg	<130	130-150	150-170	>170
Tekanan darah diastolik, mmHg	<85	85-90	90-110	>110
Periode kehamilan saat gestosis pertama kali didiagnosis	TIDAK	36-40	30-35	Tanggal 24-30
Hipoksia kronis, retardasi pertumbuhan intrauterin pada janin	TIDAK		Penundaan 1-2 minggu	Penundaan 3 minggu atau lebih
Penyakit latar belakang	TIDAK	Muncul sebelum kehamilan	Selama kehamilan	Di luar dan selama kehamilan

Tingkat keparahan gestosis sesuai dengan jumlah poin yang diperoleh:

• 7 atau kurang - gestosis ringan.
• 8-11 - gestosis sedang.
• 12 atau lebih - gestosis berat.

Epidemiologi

Dalam beberapa tahun terakhir, insidensi gestosis meningkat dan berfluktuasi antara 7 dan 22%. Gestosis tetap menjadi salah satu dari tiga penyebab utama kematian ibu di negara maju dan berkembang. [ 1 ] Di Amerika Serikat, gestosis menempati urutan kedua di antara penyebab kematian ibu setelah berbagai penyakit ekstragenital dan, dalam hal jumlah kematian, melebihi kematian akibat perdarahan obstetrik, infeksi, dan komplikasi kehamilan lainnya. Dalam struktur penyebab kematian ibu, gestosis secara konsisten menempati urutan ketiga dan mencakup 11,8 hingga 14,8%. [ 2 ] Ini tetap menjadi penyebab utama morbiditas pada bayi baru lahir (640–780‰) dan mortalitas (18–30‰). Menurut WHO, setiap anak kelima yang lahir dari ibu dengan gestosis memiliki beberapa tingkat gangguan perkembangan fisik dan psikoemosional, dan tingkat insidensi pada masa bayi dan anak usia dini secara signifikan lebih tinggi. Dampaknya, baik secara sosial maupun finansial, sangat tinggi. [ 3 ], [ 4 ]

, [ 5 ],,,

Penyebab gestosis

Penyebab gestosis

Penyebab gestosis belum diketahui. Hubungan antara janin dan plasenta telah terbukti. Gestosis tidak dapat dimodelkan pada hewan. Faktor dan tingkat risiko gestosis tercantum dalam tabel.

Faktor risiko gestosis

Faktor	Tingkat risiko
Penyakit ginjal kronis	20 tahun yang lalu
Homozigositas untuk gen T235 (angiotensinogen)	20 tahun yang lalu
Heterozigositas untuk gen T235	4:1
Hipertensi kronis	10:1
Sindrom antifosfolipid	10:1
Riwayat keluarga preeklamsia	5:1
Primipara	3:1
Kehamilan ganda	4:1
Pelanggaran metabolisme lemak	3:1
Usia >35	3:1
Diabetes	2:1
Keturunan Afrika-Amerika	1,5:1

Tingkat sosial ekonomi rendah dan usia muda sebagai faktor risiko perkembangan gestosis tidak disadari oleh semua orang.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patogenesis

Saat ini, terdapat berbagai teori patogenesis gestosis. Penelitian terkini telah memungkinkan untuk mengemukakan teori SIRS dengan pembentukan PON dan perkembangan disfungsi endotel, vasospasme umum, hipovolemia, gangguan sifat reologi dan koagulasi darah, mikrosirkulasi, metabolisme air-garam.

Peran paling signifikan dalam perkembangan SIRS dimainkan oleh proses patofisiologis yang khas - iskemia-reperfusi, yang awalnya berkembang di plasenta, dan kemudian di organ vital. Banyak peneliti mencatat bahwa iskemia plasenta terutama berasal dari sistem imun, yang terkait dengan faktor agresi imunologis dari janin dan gangguan toleransi imunologis pada ibu. Sistem vaskular plasenta merupakan mata rantai utama agresi imunologis. Pada saat yang sama, aktivasi sistem komplemen, produksi sitokin, khususnya TNF, pelepasan endotoksin, aktivasi trombosit dicatat, yang menyebabkan kerusakan umum pada endotel vaskular, spasme, dan iskemia organ vital. Disfungsi endotel menyebabkan peningkatan permeabilitas sawar histohematik, penurunan perfusi jaringan, dan perkembangan sindrom MODS. [ 14 ]

Gangguan patogenetik pada sistem saraf pusat

Pada sistem saraf pusat, iskemia akibat vasospasme arteri serebral atau edema serebral diamati, yang menyebabkan gangguan penglihatan dalam bentuk fotofobia, diplopia, skotoma, amaurosis atau "bintik buta". Saat melakukan EEG, irama yang diperpanjang dan lambat (dalam bentuk gelombang θ atau σ) biasanya terlihat, atau terkadang termasuk aktivitas fokal yang berubah perlahan atau lonjakan paroksismal.

Sakit kepala dapat terjadi pada 40% pasien dengan preeklamsia dan pada 80% pasien dengan perkembangan eklamsia berikutnya. Sakit kepala dapat disertai dengan mual, mudah tersinggung, perasaan takut, dan gangguan penglihatan.

Gangguan patogenetik pada sistem kardiovaskular

Hipertensi, yang mungkin merupakan akibat dari spasme vaskular, merupakan prekursor awal preeklamsia. Pada tahap pertama penyakit, tekanan darah tidak stabil saat istirahat, dan ritme biologis sirkadian berubah tergantung pada fluktuasi tekanan darah. Awalnya, tidak ada penurunan tekanan darah yang diamati pada malam hari, dan kemudian hubungan terbalik diamati ketika tekanan mulai meningkat saat tidur. Sensitivitas pembuluh darah terhadap adrenalin dan noradrenalin yang beredar dalam darah, dan angiotensin II meningkat.

Pada pasien dengan gestosis berat, terjadi penurunan volume plasma dan kadar protein di dalamnya karena ekskresinya dalam urin dan kehilangan melalui dinding kapiler yang berpori. Penurunan tekanan onkotik dicatat - indikator pada level 20 dan 15 mm Hg masing-masing dalam bentuk penyakit sedang dan berat.

Gangguan patogenetik pada sistem pernapasan

Komplikasi yang paling parah, yang sering bersifat iatrogenik, adalah OL. Alasan terjadinya komplikasi ini adalah:

• tekanan onkotik rendah dengan peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular secara bersamaan,
• peningkatan permeabilitas kapiler.

Gangguan patogenetik pada sistem ekskresi

Sebagian besar wanita hamil dengan gestosis mengalami penurunan perfusi ginjal dan CF bersamaan dengan peningkatan konsentrasi kreatinin serum. Penyebab penurunan CF adalah pembengkakan glomerulus, penyempitan lumen kapiler glomerulus, dan pengendapan fibrin dalam sel endotel (endoteliosis kapiler glomerulus). Peningkatan permeabilitas mendorong peningkatan proporsional dalam konsentrasi protein berat molekul tinggi dalam urin, seperti transferin dan globulin. Meskipun prevalensi oliguria (yaitu, diuresis kurang dari 20-30 ml/jam selama 2 jam), perkembangan gagal ginjal relatif jarang. Nekrosis tubular akut sering menjadi penyebab gagal ginjal reversibel, yang memiliki prognosis yang sangat baik. Sebagai aturan, solusio plasenta prematur, DIC, dan hipovolemia mendahului perkembangan gagal ginjal.

Gangguan patogenetik pada sistem pembekuan darah

Trombositopenia kurang dari 100x109/l diamati pada 15% pasien dengan gestosis berat. Hal ini terjadi karena peningkatan konsumsi trombosit, yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara prostasiklin dan tromboksan. Peningkatan konsentrasi fibrinopeptida, kadar faktor von Willebrand, aktivitas faktor Ville yang tinggi, dan penurunan kadar antitrombin III menunjukkan aktivasi kaskade pembekuan darah. Hemolisis dapat diamati pada disfungsi hati, dengan sindrom HELLP. Pembentukan sindrom DIC kronis terjadi pada 7% pasien dengan gestosis berat.

Gangguan patogenetik pada hati

Penyebab disfungsi hati tidak jelas. Perubahan dapat terjadi karena nekrosis hati periportal, perdarahan subkapsular, atau pengendapan fibrin di sinusoid hati. Disfungsi hati pada gestosis berat dapat berdampak negatif pada eliminasi obat dari tubuh yang dimetabolisme oleh hati. Ruptur hati spontan sangat jarang terjadi dan mengakibatkan kematian pada 60% kasus.

Baca juga: Gestosis - Penyebab dan Patogenesis

Formulir

Kompleksitas masalah gestosis ditunjukkan dengan tidak adanya klasifikasi yang seragam di seluruh dunia. Ada banyak rekomendasi berbeda mengenai terminologi untuk menunjuk kondisi hipertensi yang terdeteksi selama kehamilan. Selain istilah "gestosis", istilah berikut digunakan di luar negeri: preeklamsia dan eklamsia, hipertensi akibat kehamilan, dan OPG-gestosis (O - edema, P - proteinuria, H - hipertensi).

Saat ini, klasifikasi berikut diterima di dunia:

• Masyarakat Internasional untuk Studi Hipertensi pada Kehamilan;
• Organisasi gestosis;
• Asosiasi Dokter Kandungan dan Ginekolog Amerika;
• Masyarakat Jepang untuk Studi Toksemia Kehamilan.

Klasifikasi klinis gestosis digunakan.

1. Busung.
2. Gestosis:
   1. derajat ringan;
   2. derajat rata-rata;
   3. derajat yang parah.
3. Preeklamsia.
4. Eklampsia.

Gestosis juga dibagi menjadi gestosis murni dan gabungan, yaitu yang timbul akibat penyakit kronis yang sudah ada sebelum kehamilan. Frekuensi gestosis gabungan, yang perjalanannya bergantung pada penyakit sebelumnya, sekitar 70%. Gestosis gabungan ditandai dengan manifestasi klinis dini dan perjalanan yang lebih parah, biasanya dengan dominasi gejala penyakit yang menjadi penyebab gestosis.

Saat ini, diagnosis gestosis di Rusia diverifikasi berdasarkan Klasifikasi Statistik Internasional Penyakit dan Masalah Kesehatan Terkait, revisi ke-10 (1998), yang diadopsi oleh Majelis Kesehatan Dunia ke-43. Blok II dari bagian kebidanan disebut "Edema, proteinuria, dan gangguan hipertensi selama kehamilan, persalinan, dan periode pascapersalinan."

Penggunaan klasifikasi statistik dan klinis gestosis untuk menilai morbiditas menyebabkan perbedaan interpretasi indikator statistik dan penilaian tingkat keparahan penyakit ini.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostik gestosis

Kriteria gestosis berat

• Tekanan darah sistolik lebih besar dari 160 mm Hg atau tekanan darah diastolik lebih besar dari 110 mm Hg dalam dua pengukuran selama 6 jam.
• Proteinuria lebih dari 5 g/hari.
• Oliguria.
• OL interstisial atau alveolar (biasanya berasal dari iatrogenik).
• Disfungsi hepatoseluler (peningkatan aktivitas ALT dan AST).
• Trombositopenia, hemolisis, sindrom DIC.
• Pembatasan pertumbuhan janin dalam kandungan. Kriteria preeklamsia.
• Gangguan otak: sakit kepala, hiperrefleksia, klonus, gangguan penglihatan.
• Nyeri di epigastrium atau hipokondrium kanan, mual, muntah (sindrom HELLP).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnosis gestosis tidaklah sulit dan didasarkan pada gambaran klinis serta data pemeriksaan laboratorium dan instrumental. Usia gestasi saat hipertensi atau proteinuria pertama kali terdokumentasi membantu dalam membuat diagnosis yang tepat. Timbulnya hipertensi atau proteinuria sebelum konsepsi atau sebelum 20 minggu kehamilan merupakan ciri hipertensi kronis (esensial atau sekunder) atau patologi ginjal. Tekanan darah tinggi yang terjadi di tengah kehamilan (20-28 minggu) dapat dikaitkan dengan timbulnya gestosis dini atau hipertensi kronis yang tidak dikenali. Dalam kasus terakhir, tekanan darah biasanya menurun pada trimester pertama, dan penurunan "fisiologis" ini mungkin lebih jelas pada pasien dengan hipertensi esensial, sehingga menutupi diagnosis selama kehamilan.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Penelitian laboratorium

Tes laboratorium yang direkomendasikan untuk diagnosis dan pengobatan hipertensi pada kehamilan terutama berfungsi untuk membedakan gestosis dari hipertensi kronis atau sementara dan penyakit ginjal. Tes ini juga membantu menilai tingkat keparahan gestosis. Upaya untuk menemukan tes skrining yang ideal belum berhasil hingga saat ini. Telah ditunjukkan bahwa parameter seperti pengukuran tekanan darah di pertengahan kehamilan, pemantauan tekanan darah ambulasi, serum β-hCG, sensitivitas terhadap angiotensin II, ekskresi kalsium urin, kallikrein urin, Doppler arteri uterus, fibronektin plasma, dan aktivasi trombosit mungkin signifikan secara statistik sebagai penanda awal patologi ini. Namun, nilai praktisnya untuk masing-masing pasien belum terbukti.

Studi yang disarankan untuk skrining gestosis

Tes	Pembenaran
Hematokrit	Hemokonsentrasi mengonfirmasi diagnosis gestosis (hematokrit lebih dari 37%) dan bertindak sebagai indikator tingkat keparahan patologi. Nilai mungkin rendah jika gestosis disertai hemolisis.
Jumlah trombosit	Trombositopenia kurang dari 100 ribu per ml menunjukkan gestosis berat
Kandungan protein dalam urin	Hipertensi disertai proteinuria >300 mg/hari mengindikasikan gestosis berat
Konsentrasi kreatinin serum	Peningkatan konsentrasi kreatinin, terutama bila dikombinasikan dengan oliguria, menunjukkan gestosis berat.
Konsentrasi asam urat serum	Peningkatan konsentrasi asam urat serum menunjukkan
Aktivitas transaminase serum	Peningkatan aktivitas transaminase serum menunjukkan gestosis berat dengan keterlibatan hati
Konsentrasi albumin serum	Penurunan konsentrasi albumin menunjukkan tingkat kerusakan (permeabilitas) endotelium

Kriteria diagnostik untuk sindrom HELLP

• Nyeri pada epigastrium atau hipokondrium kanan.
• Ikterus pada sklera dan kulit.
• Hemolisis darah hemolisis, hiperbilirubinemia, LDH >600 U.
• Peningkatan aktivitas enzim hati AST >70 U.
• Trombositopenia: jumlah trombosit kurang dari 100x109 ^/ l.

Baca juga: Gestosis - Diagnostik

Pengobatan gestosis

Indikasi untuk melahirkan adalah gestosis berat dan preeklamsia. Kehamilan dapat diperpanjang selama lingkungan intrauterin cukup mendukung pertumbuhan dan perkembangan janin tanpa menimbulkan risiko bagi kesehatan ibu. Perawatan harus dilakukan dengan melibatkan dokter kandungan-ginekologi dan ahli anestesi-resusitasi secara bersamaan, sebaiknya di unit perawatan intensif khusus.

Penanganan gestosis berat meliputi pencegahan sindrom kejang, antihipertensi, dan terapi infus-transfusi (ITT).

Baca juga: Gestosis - Pengobatan

Pencegahan sindrom kejang

Magnesium sulfat

Pada wanita hamil dengan gestosis berat dan preeklamsia, magnesium sulfat digunakan untuk mencegah kejang eklamsia. Dosis awal 4 g diberikan selama 10-15 menit, diikuti dengan infus pemeliharaan dengan kecepatan 1-2 g/jam. Setelah ini, konsentrasi terapeutik magnesium sulfat yang sama dengan 4-6 mmol/l dicapai dalam darah dan dipertahankan selama 4 jam. Selama pemberian magnesium sulfat, refleks lutut dan diuresis harus dipantau. Hilangnya refleks lutut merupakan tanda hipermagnesemia. Dalam kasus ini, infus magnesium sulfat harus dihentikan sebelum refleks lutut muncul. Ion magnesium beredar dalam darah dalam bentuk bebas dan terikat protein plasma. Mereka diekskresikan oleh ginjal. Waktu paruh pada individu yang sehat adalah sekitar 4 jam. Gangguan fungsi ginjal (diuresis kurang dari 35 ml/jam) dapat menyebabkan hipermagnesemia, dan oleh karena itu dosis magnesium sulfat harus dikurangi.

Dalam konsentrasi terapeutik, magnesium sulfat menghambat transmisi neuromuskular dan sistem saraf pusat dengan memengaruhi reseptor asam glutamat. Dalam dosis tinggi, dapat menyebabkan gangguan konduksi jantung dan bradikardia. Efek magnesium sulfat yang paling berbahaya dan mengancam jiwa adalah depresi pernapasan akibat melambatnya transmisi neuromuskular. Dalam kasus overdosis, 1 g kalsium glukonat atau 300 mg kalsium klorida diberikan secara intravena.

Efek magnesium sulfat

Efek	Konsentrasi ion magnesium dalam plasma darah, mmol/l
Tingkat plasma normal	1.5-2.0
Jangkauan terapi	4.0-8.0
Perubahan elektrokardiografi (perpanjangan interval PQ, pelebaran kompleks QRS)	5.0-10.0
Hilangnya refleks tendon dalam	10.0
Depresi pernapasan	12.0-15.0
Henti napas, blok sinoatrial dan AV	15.0
Gagal jantung	20.0-25.0

Terapi antikonvulsan diberikan selama 24 jam setelah melahirkan.

Terapi antihipertensi

Pengobatan antihipertensi dianjurkan jika tekanan darah melebihi 140/90 mmHg. Tekanan diastolik arteri tidak boleh dikurangi secara drastis, karena penurunannya dapat menyebabkan penurunan suplai darah ke plasenta. Untuk memilih obat dan memantau kecukupan terapi, disarankan untuk menentukan parameter hemodinamik sentral (echoCG, rheovasography), pemantauan tekanan darah harian. Diuretik hanya diindikasikan untuk pengobatan OL.

Terapi antihipertensi

Persiapan	Kelas	Terapi untuk preeklamsia	Terapi untuk gestosis berat	Efek samping
Klonidin	Agonis adrenergik-Α	100-300 mcg IV	Hingga 300 mcg/hari secara intramuskular atau enteral	Sindrom penarikan obat penenang
Hidralazin	Vasodilator perifer	5-10 mg IV, dapat diulang setelah 15-30 menit	20-40mg	Takikardia refleks
Nifedipin	Penghambat saluran kalsium	10 mg per os setiap 15-20 menit sampai efeknya tercapai Secara parenteral perlahan 6-10 mcg/kg dan kemudian menggunakan pompa infus 6-14,2 mcg/kg per menit	10-30 mg secara oral	Sakit kepala Refleks takikardia
Obat Labetalol	Penghambat adrenergik α-, β-	5-10 mg IV, dapat diulang dengan dosis ganda setelah 15 menit hingga dosis maksimum 300 mg	100-400 mg secara oral setiap 8 jam	Bradikardia pada janin dan ibu
Propranolol	β-blocker non-selektif	10-20 mg secara oral	10-20 mg secara oral	Bradikardia ibu

Obat lini pertama meliputi nifedipine, clonidine, dan anaprilin. Penggunaan nitroglycerin dan sodium nitroprusside memiliki komplikasi serius dan tidak direkomendasikan. Penggunaan atenolol dikaitkan dengan retardasi pertumbuhan intrauterin. Hasil beberapa penelitian acak menunjukkan bahwa terapi antihipertensi pada wanita dengan gestosis atau preeklamsia tidak meningkatkan hasil perinatal.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Terapi infus-transfusi

Akibat vasospasme, pasien dengan preeklamsia memiliki volume vaskular yang berkurang dan sensitif terhadap pemberian cairan. Pemberian cairan dalam jumlah besar harus dihindari, karena hiperhidrasi dan OL dapat terjadi. Pada saat yang sama, pemberian larutan infus tidak dapat dihindari sepenuhnya.

Dehidrasi sedang lebih baik daripada hiperhidrasi. Volume ITT sekitar 1-1,2 l/hari. Kristaloid lebih disukai. Kecepatan infus tidak lebih dari 40-45 ml/jam (maksimum - 80) atau 1 ml/(kg xh). Dalam 2-3 hari pertama, diuresis harus positif (keseimbangan cairan negatif). CVP optimal adalah 3-4 cm H2O. Diuretik hanya digunakan pada OL. Transfusi albumin hanya mungkin dilakukan jika terjadi hipoalbuminemia (kurang dari 25 g/l), sebaiknya setelah melahirkan.

Pemberian infus diperlukan pada anestesi epidural, terapi antihipertensi parenteral, pemberian magnesium sulfat intravena, pada oliguria atau tanda dehidrasi sentral (dengan CVP rendah). [ 31 ]

Terapi untuk sindrom HELLP

• Prioritasnya adalah menyingkirkan kemungkinan pecahnya hati dan pendarahan.
• Hemolisis dan trombositopenia merupakan indikasi untuk plasmaferesis dalam mode pertukaran plasma dengan pemberian FFP tambahan.
• Transfusi trombosit harus dihindari kecuali ada perdarahan aktif.
• Pemberian glukokortikoid (menurut berbagai sumber, dari 10 mg deksametason intravena setiap 12 jam). [ 32 ]

Manual Anestesi

Selama operasi caesar, anestesi epidural lebih baik daripada anestesi umum (kecuali untuk eklampsia). Penelitian terkini menunjukkan bahwa anestesi spinal dan gabungan spinal-epidural sama amannya dengan epidural. Keuntungan anestesi regional adalah kontrol tekanan darah, peningkatan aliran darah ginjal dan uteroplasenta, dan pencegahan sindrom kejang. Bahaya anestesi umum adalah ketidakstabilan hemodinamik selama induksi, intubasi, dan ekstubasi trakea. Hipertensi dan takikardia dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Risiko anestesi regional biasanya dikaitkan dengan perkembangan hematoma epidural dan subdural.

Selama persalinan per vaginam, anestesi epidural diberikan. Meskipun terjadi trombositopenia, hematoma epidural dan subdural sangat jarang terjadi dalam kebidanan. Namun, tingkat larangan anestesi regional biasanya dibedakan (jumlah trombosit 70-80x103 ^/ mm3 ⁾.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]