Sirosis alkoholik pada hati

Keracunan alkohol kronis merupakan penyebab 50% dari semua sirosis hati.

Penyakit ini berkembang pada 10-30% pasien dengan sirosis hati 10-20 tahun setelah timbulnya penyalahgunaan alkohol.

[ 1 ], [ 2 ]

Gejala sirosis alkoholik

Sirosis hati alkoholik memiliki ciri-ciri khas berikut:

• pada stadium awal, sirosis hati alkoholik biasanya bersifat mikronodular; pemeriksaan histologis biopsi hati sering kali mengungkap hepatosis lemak dan tanda-tanda hepatitis alkoholik akut (nekrosis hepatosit, hialin alkoholik, infiltrasi neutrofilik);
• pada tahap selanjutnya, varian makronodular dan campuran dari sirosis hati berkembang, dan gejala hepatosis lemak berkurang;
• gejala hipertensi portal lebih menonjol pada gambaran klinis dibandingkan gejala insufisiensi hepatoseluler;
• dasar untuk eksaserbasi sirosis hati, sebagai aturan, adalah episode hepatitis alkoholik akut, yang diperbarui dengan penyalahgunaan alkohol terus-menerus;
• perbaikan kondisi umum dan remisi klinis dan laboratorium setelah menghentikan konsumsi alkohol merupakan hal yang sangat khas;
• jauh lebih awal dibandingkan dengan sirosis hati virus, tanda-tanda kekurangan protein dan vitamin muncul;
• terdapat manifestasi sistemik dari keracunan alkohol kronis (polineuropati perifer; atrofi otot; kerusakan sistem kardiovaskular dengan sindrom hiperdinamik - takikardia, sesak napas; pankreatitis kronis; hiperemia wajah dengan pelebaran kapiler kulit, terutama di daerah hidung, dll.).

"Sirosis alkoholik" klasik bersifat mikronodular. Arsitektur zonal normal tidak dapat dideteksi di hati dan venula sulit dideteksi di zona 3. Pembentukan nodus sering kali lambat, tampaknya karena efek penghambatan alkohol pada regenerasi hati. Hati dapat mengumpulkan lemak dalam jumlah yang bervariasi; hepatitis alkoholik akut dapat diamati pada sirosis. Dengan nekrosis yang berkelanjutan dan fibrosis yang menggantikannya, sirosis dapat berkembang dari mikronodular menjadi makronodular, tetapi ini biasanya disertai dengan penurunan steatosis. Pada tahap terminal, menjadi sulit untuk memastikan etiologi alkoholik sirosis berdasarkan gambaran histologis.

Sirosis dapat berkembang dengan latar belakang fibrosis periseluler tanpa nekrosis sel dan peradangan yang jelas. Dalam rangkaian kejadian yang mengarah pada pembentukan sirosis hati alkoholik, perubahan pertama yang terlihat mungkin adalah proliferasi miofibroblast dan pengendapan kolagen di zona 3.

Meningkatnya kadar zat besi di hati mungkin disebabkan oleh meningkatnya penyerapan zat besi, zat besi dalam minuman (terutama anggur), hemolisis, dan pirau portokaval; namun, kadar zat besi di depot tubuh hanya meningkat secara sedang.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pengobatan sirosis alkoholik

Sirosis hati merupakan kondisi yang tidak dapat disembuhkan, sehingga pengobatan harus ditujukan untuk memperbaiki komplikasi. Komplikasi tersebut meliputi hipertensi portal, ensefalopati, dan asites. Terdapat gangguan dalam metabolisme obat-obatan, terutama obat penenang, yang memerlukan kewaspadaan lebih tinggi. Diazepam tampaknya merupakan obat yang paling aman.

Suplementasi oral dengan kacang kedelai murni, asam lemak tak jenuh ganda, dan ekstrak lesitin yang mengandung 94-98% fosfatidilkolin (bahan aktif utama Essentiale) mencegah perkembangan fibrosis septum dan sirosis pada babun yang telah terpapar alkohol dalam waktu lama. Mekanisme efek ini tidak diketahui, tetapi mungkin terkait dengan stimulasi kolagenase liposit.

Pada pasien dengan alkoholisme, pirau portokaval, termasuk pirau intrahepatik transjugular dengan stent, dikaitkan dengan penurunan perdarahan varises, tetapi ensefalopati hepatik terjadi pada 30% kasus, dan kelangsungan hidup hanya meningkat sedikit. Hasil yang diperoleh dengan pirau splenorenal selektif lebih buruk pada pasien dengan alkoholisme dibandingkan pada pasien yang tidak minum alkohol. Secara umum, pasien dengan alkoholisme, terutama jika mereka terus minum alkohol, tidak mentoleransi intervensi bedah dengan baik.

Transplantasi hati untuk sirosis hati alkoholik

Di Amerika Serikat, 20.000 pasien meninggal setiap tahun akibat gagal hati sebagai tahap akhir dari penyakit hati akibat alkohol. Angka kematian dini pada transplantasi hati di antara pasien dengan penyakit hati akibat alkohol sama dengan angka kematian pada pasien dengan penyakit hati lainnya. Pemilihan pasien untuk transplantasi sulit dilakukan.

Pecandu alkohol sendiri yang harus disalahkan atas perkembangan sirosis hati. Setelah transplantasi, pasien mungkin mulai minum lagi, yang mempersulit terapi imunosupresif. Haruskah pecandu alkohol bersaing dengan pasien lain jika jumlah organ donor terbatas? Pasien yang dipilih untuk transplantasi hati harus memiliki status mental yang stabil dan prasyarat sosial ekonomi yang diperlukan, pekerjaan yang dapat mereka lakukan kembali setelah operasi, dan mereka tidak boleh memiliki lesi alkohol ekstrahepatik, seperti otak. Mereka harus menjauhi alkohol setidaknya selama 6 bulan, yang merupakan faktor prognostik paling signifikan untuk kekambuhan pascatransplantasi. Pasien harus berkonsultasi dengan psikiater, menandatangani "kontrak anti-alkohol" di mana ia berjanji untuk menjauhi alkohol dan menjalani program rehabilitasi sebelum dan setelah operasi. Semakin lama tindak lanjut, semakin parah kekambuhannya. Hepatitis alkoholik dapat dengan cepat berkembang di hati yang "baru". Dari 23 penerima transplantasi hati yang kembali menyalahgunakan alkohol, 22 orang memiliki temuan biopsi hati berupa hepatitis alkoholik dalam 177-711 hari, dan 4 orang menderita sirosis.

Pemilihan pasien sangatlah penting. Pasien yang ditolak transplantasi dengan alasan kondisi mereka masih cukup baik harus ditindaklanjuti, karena kondisi mereka mungkin memburuk. Pasien yang tidak ditransplantasi karena kondisi mereka terlalu parah atau status mental mereka tidak stabil memiliki kelangsungan hidup yang jauh lebih pendek daripada penerima transplantasi. Jauh lebih sulit untuk membenarkan transplantasi hati pada pasien dengan hepatitis alkoholik akut, yang mana periode ketenangan sebelum operasi lebih kecil kemungkinannya, daripada pada pasien dengan sirosis alkoholik terminal yang patuh terhadap pengobatan. Transplantasi hati tidak boleh dilakukan pada hepatitis alkoholik akut sampai metode yang dapat diandalkan untuk memprediksi kekambuhan dan terutama kemungkinan kambuh menjadi alkoholisme tersedia. Studi tentang masalah ini memerlukan uji coba terkontrol yang dirancang dengan baik.

Kriteria seleksi untuk pasien dengan penyakit hati alkoholik untuk transplantasi hati

• Pantang konsumsi alkohol selama 6 bulan
• Kelompok Anak C
• Situasi sosial ekonomi yang stabil
• Pekerjaan yang akan dilakukan kembali oleh pasien setelah operasi
• Tidak adanya kerusakan pada organ lain akibat alkohol

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Ramalan cuaca

Prognosis untuk sirosis alkoholik jauh lebih baik daripada bentuk sirosis lainnya, dan sangat bergantung pada apakah pasien dapat mengatasi ketergantungan alkohol. Hal ini pada gilirannya bergantung pada dukungan keluarga, sumber daya keuangan, dan status sosial ekonomi. Sekelompok besar pekerja dengan sirosis hati alkoholik dipelajari di Boston, banyak di antaranya tinggal di daerah kumuh. Waktu bertahan hidup rata-rata dalam kelompok ini adalah 33 bulan sejak diagnosis, dibandingkan dengan 16 bulan untuk pasien dengan sirosis nonalkohol. Sebuah penelitian di Yale melibatkan pasien dari kelompok sosial ekonomi yang lebih tinggi yang menderita sirosis yang rumit oleh asites, penyakit kuning, dan muntah gavage. Waktu bertahan hidup mereka melebihi 60 bulan dalam lebih dari 50% kasus. Jika pasien terus minum alkohol, angka ini turun menjadi 40%, sedangkan jika mereka berhenti minum alkohol, angkanya naik menjadi 60%. Data serupa diperoleh di Inggris. Konsumsi alkohol berat yang berkelanjutan dikaitkan dengan kelangsungan hidup yang buruk.

Wanita dengan sirosis hati alkoholik memiliki umur yang lebih pendek daripada pria.

Temuan biopsi hati merupakan prediktor terbaik prognosis. Fibrosis zona 3 dan sklerosis perivenular merupakan ciri prognosis yang sangat tidak baik. Saat ini, perubahan tersebut hanya dapat dideteksi melalui biopsi hati dengan pewarnaan jaringan ikat yang tepat.

Pada hepatitis alkoholik, adanya tanda-tanda histologis kolestasis berfungsi sebagai tanda prognosis yang tidak baik. Pada pasien yang selamat dari hepatitis alkoholik akut, biopsi hati menunjukkan lebih banyak faktor proliferasi hepatosit, TGF-a, dan faktor pertumbuhan hepatosit.

Satu studi menemukan bahwa 50% pasien dengan hepatitis alkoholik mengalami sirosis setelah 10 hingga 13 tahun. Dalam studi lain, 23% pasien dengan penyakit hati alkoholik tetapi tanpa sirosis mengalami sirosis setelah rata-rata 8,1 tahun. Hati berlemak mungkin tidak berkontribusi terhadap sirosis.

Pasien yang hanya memiliki fibrosis dan nodul di hati tanpa tanda-tanda hepatitis memiliki prognosis yang sama dengan yang biasanya diamati pada pasien dengan perlemakan hati tanpa sirosis dan hepatitis.

Ciri-ciri prognosis buruk yang independen tampaknya mencakup ensefalopati, albumin serum rendah, PT tinggi, dan hemoglobin rendah. Pasien dengan penyakit kuning persisten dan azotemia yang mengalami prekoma berisiko tinggi mengalami sindrom hepatorenal.

Pada pasien yang mengalami dekompensasi, perbaikan terjadi secara perlahan. Penyakit kuning dan asites yang jelas selama 3 bulan atau lebih menunjukkan prognosis yang buruk. Pada tahap lanjut, tidak dapat diharapkan bahwa pantang minum alkohol dapat memengaruhi prognosis. Kerusakannya tidak dapat dipulihkan. Angka kematian tertinggi di antara pasien yang menderita sirosis hati atau hepatitis alkoholik, serta kombinasinya, tercatat pada tahun pertama pengamatan.

Deteksi mitokondria raksasa dalam biopsi hati menunjukkan penyakit "ringan" dan kelangsungan hidup lebih tinggi.

Pasien dengan hepatitis alkoholik sering mengalami gejala yang memburuk selama beberapa minggu pertama rawat inap. Proses peradangan dapat sembuh dalam waktu 1-6 bulan, dengan 20-50% pasien meninggal. Pasien dengan PV yang meningkat tajam dan tidak merespons vitamin K intramuskular serta kadar bilirubin serumnya melebihi 340 μmol (20 mg%) memiliki prognosis yang sangat buruk. Hepatitis alkoholik sembuh perlahan bahkan pada pasien yang tidak mengonsumsi alkohol.

Sebuah studi multisenter yang dilakukan di rumah sakit Veterans Affairs menunjukkan bahwa prognosis terburuk diamati pada pasien dengan hepatitis alkoholik dan sirosis. Faktor prognosis untuk kelangsungan hidup adalah usia, jumlah alkohol yang dikonsumsi, rasio AST/ALT, dan tingkat keparahan penyakit berdasarkan temuan morfologis dan klinis. Angka kematian yang tinggi diamati pada pasien malnutrisi yang berpuasa sesaat sebelum masuk rumah sakit. Bilirubin serum dan PT digunakan untuk menentukan fungsi diskriminan guna menilai prognosis pada hepatitis alkoholik.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]