Gastritis kronis dan gastroduodenitis pada anak-anak

Gastritis kronik merupakan peradangan fokal atau difus kronik yang bersifat rekuren pada selaput lendir (submukosa) lambung dengan regenerasi fisiologis terganggu, rentan terhadap perkembangan, atrofi dan insufisiensi sekresi, gangguan pencernaan dan metabolisme yang mendasarinya.

Gastroduodenitis kronik adalah peradangan kronik dengan reorganisasi struktural (fokal atau difus) pada selaput lendir lambung dan duodenum, serta pembentukan gangguan sekresi, motorik, dan evakuasi.

Kode ICD-10

K29. Gastritis dan duodenitis.

Epidemiologi gastritis kronis dan gastroduodenitis pada anak-anak

Gastritis kronis dan gastroduodenitis kronis merupakan penyakit gastrointestinal yang paling umum terjadi pada masa kanak-kanak, terjadi dengan frekuensi 300-400 per 1000 anak, dengan lesi terisolasi tidak melebihi 10-15%.

Dalam struktur penyakit saluran cerna bagian atas, gastroduodenitis kronis mencakup 53,1%, gastritis kronis - 29,7%, duodenitis kronis - 16,2%. Patologi gastroduodenal non-ulkus menyerang anak-anak dari semua kelompok usia, tetapi penyakit ini paling sering didiagnosis pada usia 10-15 tahun. Pada usia sekolah dasar, tidak ada perbedaan jenis kelamin dalam frekuensi gastritis kronis dan gastroduodenitis kronis, dan pada usia sekolah menengah, anak laki-laki lebih sering terkena.

Kejadian gastritis kronis yang terkait dengan infeksi H. pylori bervariasi tergantung pada usia anak dan sebesar 20% pada anak usia 4-9 tahun, 40% pada anak usia 10-14 tahun, 52-70% pada anak di atas 15 tahun dan pada orang dewasa.

[ 1 ]

Penyebab dan patogenesis gastritis kronis dan gastroduodenitis

Gastritis kronis dan gastroduodenitis kronis merupakan penyakit multifaktorial. Berikut ini adalah beberapa faktor penting:

• kecenderungan konstitusional herediter terhadap penyakit pada organ pencernaan - tingkat riwayat keluarga adalah 35-40%;
• Infeksi Helicobacter pylori;
• kesalahan nutrisi (tidak teratur, komposisi buruk, cara mengunyah yang buruk, penyalahgunaan makanan pedas);
• efek kimia, termasuk efek obat-obatan;
• kelebihan beban fisik dan psiko-emosional;
• alergi makanan;
• fokus infeksi, parasitosis dan penyakit organ pencernaan lainnya.

Dengan latar belakang relevansi berkelanjutan faktor-faktor pencernaan, asam-peptik, alergi, autoimun, keturunan dalam perkembangan gastritis kronis dan gastroduodenitis kronis, faktor infeksi dianggap menentukan dan menentukan. H. pylori adalah faktor etiologi utama dalam perkembangan penyakit radang kronis pada organ-organ zona gastroduodenal, yang secara signifikan meningkatkan risiko berkembangnya penyakit tukak lambung dan kanker lambung.

Kehadiran H. pylori dalam jangka panjang pada mukosa lambung menyebabkan infiltrasi neutrofilik dan limfosit dengan stimulasi sitokin proinflamasi dan imunoregulatori, yang membentuk respons sel T dan B spesifik dan memicu proses atrofi, metaplasia interstisial, dan neoplasia.

Pada anak-anak, hubungan patologi gastroduodenal dengan infeksi H. pylori pada lesi erosif mukosa lambung dan duodenum berkisar antara 58 hingga 85%, dan pada gastritis atau gastroduodenitis tanpa perubahan destruktif - dari 43 hingga 74%.

Rute utama penularan H. pylori adalah oral-oral melalui barang-barang kebersihan pribadi, serta feko-oral.

Lingkungan lambung yang agresif sangat tidak cocok untuk mikroorganisme. Karena kemampuannya menghasilkan urease, H. pylori dapat mengubah urea, yang menembus lumen lambung dengan mengeluarkan keringat melalui dinding kapiler, menjadi amonia dan CO ₂. Yang terakhir menetralkan asam klorida dari cairan lambung dan menciptakan alkalisasi lokal di sekitar setiap sel H. pylori. Dalam kondisi ini, bakteri secara aktif bermigrasi melalui lapisan lendir pelindung, menempel pada sel epitel, dan menembus kripta dan kelenjar selaput lendir. Antigen mikroorganisme merangsang migrasi neutrofil dan berkontribusi pada perkembangan peradangan akut.

Kondisi ini didasarkan pada gangguan regulasi yang memengaruhi pusat kortikal dan subkortikal, sistem saraf otonom, aparatus reseptor lambung, sistem neurotransmiter dan zat aktif biologis. Neurotransmiter (katekolamin, serotonin, histamin, bradikinin, dll.) memainkan peran kompleks dalam proses ini, sebagaimana dibuktikan oleh penemuan semakin banyak zat ini yang umum di jaringan otak dan lambung. Beredar dalam darah, mereka tidak hanya memiliki efek langsung pada reseptor organ dan jaringan, tetapi juga mengatur aktivitas kelenjar pituitari, struktur formasi retikuler, dan membentuk keadaan stres jangka panjang.

Selain gastritis kronis yang terkait dengan H. pylori, 5% anak menderita gastritis autoimun yang disebabkan oleh pembentukan antibodi pada mukosa lambung (gastritis atrofi dalam sistem klasifikasi Sydney). Frekuensi gastritis autoimun yang sebenarnya pada anak-anak tidak diketahui. Telah ditemukan hubungan antara gastritis kronis autoimun dan penyakit autoimun lainnya (anemia pernisiosa, tiroiditis autoimun, sindrom autoimun poliendokrin, diabetes melitus tipe 1, hepatitis autoimun kronis, sirosis bilier primer, kolitis ulseratif nonspesifik, alveolitis fibrosa idiopatik, hipogamaglobulinemia, penyakit Addison, vitiligo). Frekuensi gastritis kronis autoimun pada penyakit-penyakit ini secara signifikan melebihi indikator yang sama pada populasi (12-20%).

Klasifikasi Gastritis Kronik, Duodenitis, Gastroduodenitis pada Anak

Berdasarkan asal	Faktor Etiologi	Topografi	Bentuk-bentuk kerusakan pada lambung dan duodenum
			Endoskopi	Morfologi
Primer (eksogen)	Menular: H. pylori; bakteri lain, virus, jamur. Toksik reaktif (bahan kimia, radiasi, obat-obatan, stres, makanan)	Gastritis: antral; mendasar; paugastritis. Duodenitis: bulbitis; pasca bulbar; panduodenitis. Penyakit Gastritis	Eritematosa/ eksudatif. Nodular. Erosif (dengan cacat datar atau menonjol) Hemoragik. Atrofi. Campur aduk	Berdasarkan kedalaman kerusakan: - superfisial - berdifusi. Berdasarkan sifat lesi: - dengan penilaian tingkat peradangan, aktivitas, atrofi, metaplasia usus - tanpa penilaian derajat (subatrofi, spesifik, non-spesifik)
Sekunder (endogen)	Autoimun (pada penyakit Crohn, granulomatosis, penyakit celiac, penyakit sistemik, sarkoidosis, dll.)

Saluran sekresi dan mikrosom sel parietal sebelumnya dianggap sebagai antigen utama untuk autoantibodi pada mukosa lambung. Studi biokimia dan molekuler modern telah mengidentifikasi subunit a dan beta dari H+, K+-ATPase, serta faktor intrinsik dan protein pengikat gastrin sebagai antigen utama sel parietal.

Sistem HLA, yang diperlukan untuk pemrosesan dan penyajian antigen, memainkan peran penting dalam patogenesis penyakit autoimun yang spesifik pada organ, termasuk gastritis kronis autoimun. Penyajian tersebut memulai interaksi kompleks antara antigen sel target, sel penyaji antigen, limfosit T pembantu CD4, sel T efektor, dan limfosit T penekan CD8+. Sebagai hasil dari aktivasi limfosit T, produksi γ-interferon, beberapa sitokin, dan molekul tambahan (molekul agresi antarsel ICAM-1, protein syok panas, CD4+, dan lainnya yang diperlukan untuk koordinasi respons imun) diluncurkan. Pada saat yang sama, sintesis antibodi tertentu oleh limfosit B diinduksi. Semua zat ini mengarah pada ekspresi antigen HLA kelas II, ICAM-1, berbagai sitokin, dan autoantigen oleh sel target, yang selanjutnya memodifikasi respons imun.

Diduga bahwa infeksi H. pylori tidak hanya dapat menyebabkan gastritis antral klasik B, tetapi juga bertindak sebagai mekanisme pemicu dalam inisiasi reaksi autoimun pada mukosa lambung. Percobaan pada tikus telah menunjukkan bahwa produksi autoantibodi antiparietal bergantung pada status antigen. Fenomena ini dikaitkan dengan mimikri molekuler dan homologi tinggi antara antigen H. pylori dan H+ K+-ATPase sel parietal.

Saat ini, peran pemicu dalam lesi imunopatologis saluran cerna bagian atas dikaitkan dengan virus herpes tipe IV, virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, serta kombinasi virus-virus di atas dengan H. pylori.

Bentuk gastritis khusus, yang disebabkan oleh zat kimia, radiasi, obat-obatan, dan lesi lainnya, didiagnosis pada 5% anak-anak; jenis gastritis lainnya bahkan lebih jarang. Ada beberapa kasus ketika beberapa faktor etiologi digabungkan pada satu pasien yang sama.

Apa penyebab gastritis kronis dan gastroduodenitis?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Gejala Gastritis Kronis dan Gastroduodenitis pada Anak

Gejala gastritis kronis dan gastroduodenitis pada anak terdiri dari 2 sindrom utama: nyeri dan dispepsia.

Nyeri perut bervariasi intensitasnya dan dapat terjadi lebih awal (terjadi selama atau 10-20 menit setelah makan) atau lebih lambat (membuat pasien khawatir saat perut kosong atau 1-1,5 jam setelah makan). Nyeri biasanya terlokalisasi di daerah epigastrik dan piloroduodenal. Nyeri dapat menjalar ke hipokondrium kiri, separuh dada kiri, dan lengan.

Di antara gejala dispepsia, yang paling umum adalah bersendawa, mual, muntah, dan kehilangan nafsu makan. Infeksi H. pylori tidak memiliki gejala klinis yang khas; mungkin tidak bergejala.

Varian klinis gastritis autoimun, disertai dengan atrofi mukosa lambung, anasiditas, hipergastrinemia, dan anemia pernisiosa, hampir tidak pernah ditemukan pada anak-anak. Pada masa kanak-kanak, penyakit ini tidak bergejala, tidak memiliki ciri morfologis, dan didiagnosis selama pemeriksaan pasien dengan kondisi autoimun lainnya berdasarkan kandungan autoantibodi antiparietal.

Pada gastritis antral dan antroduodenitis, penyakit ini berkembang seperti tukak lambung. Gejala utamanya adalah nyeri perut:

• terjadi saat perut kosong atau 1,5-2 jam setelah makan, kadang-kadang pada malam hari;
• berkurang setelah makan;
• sering disertai nyeri ulu hati, kadang bersendawa asam, dan kadang-kadang muntah, yang membawa kelegaan.

Juga khas:

• nyeri pada palpasi di epigastrium atau zona piloroduodenal;
• kecenderungan sembelit;
• nafsu makan biasanya baik;
• fungsi sekresi lambung normal atau meningkat;
• selama endoskopi - lesi inflamasi-distrofik pada bagian antral lambung dan bulbus duodenum (antroduodenitis);
• asosiasi karakteristik dengan HP.

Dengan gastritis fundus, nyeri:

• terjadi setelah makan, terutama setelah makanan berat, digoreng, dan berlemak;
• terlokalisasi di daerah epigastrium dan pusar;
• memiliki karakter yang suka mengomel;
• hilang dengan sendirinya dalam waktu 1 - 1,5 jam;
• disertai rasa berat, penuh di ulu hati, bersendawa, mual dan kadang-kadang muntah sisa makanan yang dimakan sehingga terasa lega.

Gejala lainnya termasuk:

• kursinya tidak stabil;
• nafsu makan berkurang dan selektif;
• pada palpasi, nyeri menyebar di epigastrium dan daerah pusar;
• fungsi sekresi lambung dipertahankan atau dikurangi;
• selama endoskopi - kerusakan pada fundus dan badan lambung, perubahan atrofi histologis pada mukosa lambung dapat dideteksi;
• Jenis gastroduodenitis kronis ini dapat bersifat autoimun atau terkait dengan HP, asalkan memiliki perjalanan penyakit yang panjang.

Selain bentuk klinis utama gastroduodenitis kronis, ada banyak bentuk atipikal dan asimtomatik. Pada hampir 40% kasus, gastroduodenitis kronis bersifat laten, tingkat perubahan morfologis dan tanda klinis mungkin tidak sama.

Gejala gastritis kronis dan gastroduodenitis

Klasifikasi Gastritis Kronis dan Gastroduodenitis

Dalam praktik pediatrik, klasifikasi gastritis kronis, duodenitis kronis, dan gastroduodenitis kronis yang diusulkan pada tahun 1994 oleh AV Mazurin dkk. diadopsi sebagai dasar. Pada tahun 1990, pada Kongres Internasional Gastroenterologi IX, klasifikasi gastritis modern dikembangkan, yang disebut sistem Sydney, yang dilengkapi pada tahun 1994. Atas dasar tersebut, klasifikasi yang diadopsi di Rusia pada Kongres IV Persatuan Dokter Anak Rusia pada tahun 2002 direvisi dan dilengkapi.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnosis gastroduodenitis pada anak-anak

Verifikasi diagnosis gastroduodenitis kronis dilakukan berdasarkan algoritma diagnostik tertentu, termasuk salinan gastroduodenal dengan biopsi selaput lendir yang ditargetkan, penentuan HP, tingkat produksi asam, gangguan motorik duodenum. Diagnosis harus mencakup jenis gastritis, duodenitis, lokalisasi dan aktivitas proses inflamasi, sifat fungsi pembentuk asam dan fase penyakit.

Kemajuan dalam gastroenterologi dikaitkan dengan pengenalan (1973) metode diagnostik baru ke dalam praktik - endoskopi, yang memungkinkan kita untuk mempertimbangkan kembali banyak aspek penyakit gastroduodenal pada anak-anak. Perkembangan teknologi endoskopi telah membuat langkah besar. Penggunaan perangkat dengan dua bidang kebebasan (bukan endoskopi Jepang pertama tipe P "Olympus"), yang memiliki diameter bagian kerja yang berbeda (5-13 mm), memungkinkan kita untuk melakukan pemeriksaan pada anak-anak dari berbagai usia, mulai dari lahir. Endoskopi video telah menggantikan pemeriksaan selaput lendir melalui lensa mata endoskopi dalam kondisi bidang penglihatan monokuler yang sangat terang. Kamera video mentransmisikan gambar selaput lendir ke layar TV, sehingga meningkatkan kualitas gambar (telah menjadi mungkin untuk merekam perubahan di berbagai bagian organ pencernaan tidak hanya dengan foto statis atau slide, tetapi juga dalam bentuk video dinamis). Baru-baru ini, telah muncul sistem yang memungkinkan kita untuk menerima dan menyimpan gambar digital berkualitas tinggi menggunakan komputer.

Esofagogastroduodenoskopi merupakan kriteria diagnostik untuk gastroduodenitis dan penyakit tukak lambung pada anak-anak.

Sejak tahun 1980, indikasi untuk pemeriksaan endoskopi di luar rumah sakit telah diperluas. Saat ini, lebih dari 70% dari semua prosedur endoskopi dilakukan secara rawat jalan. Gastroduodenofibroskopi membantu menentukan lokalisasi proses inflamasi, melakukan biopsi aspirasi yang ditargetkan pada mukosa gastroduodenal untuk mengklarifikasi sifat dan tingkat keparahan perubahan patomorfologi. Gambaran endoskopi membantu menentukan tingkat aktivitas gastritis dan duodenitis dengan adanya hiperemia fokal atau difus, edema, area cabang vaskular, tingkat ketebalan mukosa, perubahan struktur vili dan kripta (lebar, pemanjangan, pelipatan, distrofi), serta oleh kepadatan infiltrasi seluler (neutrofil, limfosit, histiosit, MEL, sel plasma) dan jumlah area sklerosis - atrofi, erosi (lengkap, tidak lengkap, intermediet, hemoragik). Definisi erosi dari menonjol di atas permukaan selaput lendir edematous dan hiperemis ke petekie (dari bentuk titik hingga 0,5 cm) sesuai dengan 3-4 derajat aktivitas dan tingkat keparahan proses inflamasi. Pada penyakit tukak lambung, cacat ulseratif berbentuk oval didiagnosis dengan latar belakang perubahan inflamasi pada selaput lendir di bagian piloroantral lambung (78%) dan di bulbus duodenum di sepanjang dinding anterior pada 35% pasien, di dinding posterior - pada 22%, di zona persimpangan bulboduodenal - pada 32%, di pangkal bulbus - pada 7%, di area puncaknya - 5% (ukuran dari 0,4 hingga 1,8 cm). Beberapa lokalisasi ulkus ditentukan pada 36% pasien. Dari jumlah tersebut, ulkus superfisial (59%) diamati 1,5 kali lebih sering daripada yang dalam (41%). Penyembuhan cacat dengan terbentuknya deformasi sikatrikial pada bulbus duodenum diamati pada 34% pasien, di lambung - pada 12%.

Tanda-tanda endoskopi helicobacteriosis pilorus telah ditemukan. Tanda-tanda ini meliputi erosi dan ulkus, beberapa "tonjolan" berukuran berbeda pada dinding selaput lendir antrum lambung (gambaran "trotoar berbatu" - gastritis nodular), edema, dan penebalan lipatan antrum dan badan lambung. Diagnostik helicobacteriosis mencakup metode invasif dan non-invasif. Diagnosis didasarkan pada studi klinis, imunologi, histomorfologi yang komprehensif dari selaput lendir organ pencernaan, uji urease ekspres, penentuan antibodi anti-helicobacterial spesifik kelas M, A, B, E, dan reaksi berantai polimerase (PCR) dalam tinja. Keuntungan signifikan PCR adalah memungkinkan tidak hanya untuk mendiagnosis infeksi, tetapi juga untuk menilai pemberantasan secara efektif pada tahap awal - sudah 2 minggu setelah pengobatan. Enzim immunoassay telah dikembangkan untuk menentukan konsentrasi antigen HP dalam tinja. "Standar emas" untuk mendiagnosis HP adalah pemeriksaan morfositologi dari apusan-cetakan dari biopsi mukosa lambung yang diperoleh selama endoskopi, dengan penilaian tingkat kontaminasi: lemah (+) - 20 badan mikroba di bidang penglihatan, sedang (++) - 20-40 badan mikroba di bidang penglihatan dan, dengan jumlah yang lebih tinggi, tinggi (+++). Pada apusan kering dan yang diwarnai Panenheim, HP ditentukan dalam lendir; bakteri memiliki bentuk spiral melengkung, dapat berbentuk 8 atau dalam bentuk "sayap burung camar yang terbang". Namun, metode sitologi tidak memberikan informasi tentang struktur selaput lendir. Dalam hal kecepatan deteksi HP persisten, metode cepat berdasarkan aktivitas urease HP, yang disebut uji campi (uji clo, uji de-nol) tidak kalah dengan studi sitologi. Metode ini didasarkan pada kemampuan mikroorganisme hidup untuk melakukan reaksi biokimia: urease HP yang dikembangkan memetabolisme urea (pembawa gel) dengan pembentukan amonia, yang menggeser pH medium ke sisi basa (fenol-rot sebagai indikator pH), yang dicatat oleh perubahan warna medium. Pewarnaan merah tua pada tes menunjukkan adanya HP dalam biopsi. Waktu pewarnaan memungkinkan secara tidak langsung menilai jumlah bakteri yang hidup: infeksi signifikan - munculnya warna merah tua selama jam pertama (+++), selama dua jam berikutnya - infeksi sedang (++), pada akhir hari - tidak signifikan (+); jika pewarnaan terjadi di kemudian hari, hasilnya dianggap negatif. Tes napas urease non-invasif didasarkan pada efek urease HP pada urea berlabel, sebagai akibatnya karbon dioksida dilepaskan, dicatat di udara yang dihembuskan. Penelitian dilakukan dalam keadaan perut kosong - dua sampel latar belakang udara yang dihembuskan dikumpulkan dalam kantong plastik, kemudian subjek meminum sarapan uji (susu atau jus) dan substrat uji (larutan urea berair berlabel C).Empat sampel udara yang dihembuskan dikumpulkan setiap 15 menit selama satu jam dan kandungan isotop yang distabilkan ditentukan. Metode sitologi, selain tingkat kepadatan kolonisasi HP, memungkinkan penentuan keberadaan dan tingkat keparahan proses proliferatif dan dengan demikian mendiagnosis bentuk dan aktivitas gastroduodenitis. Ciri khas dari tes tersebut adalah akurasi hasil yang tinggi dan kemampuan untuk segera menyesuaikan terapi untuk mencegah kekambuhan penyakit. Pemeriksaan sinar-X pada pasien dengan gastroduodenitis kronis dilakukan dalam kondisi rumit (penetrasi, perforasi defek ulseratif) dan dengan nyeri perut yang konstan, meskipun terapi yang memadai, serta pada pasien dengan kekambuhan penyakit yang sering.

Untuk mempelajari fungsi motorik lambung, elektrogastrografi eksternal digunakan, yang memungkinkan perekaman arus biologis lambung dari permukaan tubuh: 70% anak usia sekolah yang sakit memiliki jenis motilitas hipokinetik.

Tes darah dan urine serta metode pemeriksaan instrumental lainnya tidak mengandung tanda-tanda diagnostik spesifik gastroduodenitis; mereka digunakan untuk mendiagnosis penyakit penyerta dan dalam pengembangan komplikasi.

Gastroduodenitis kronik harus dibedakan dari tukak lambung, pankreatitis, kolopati, radang usus buntu akut, dan kolitis.

Sindrom perut juga mungkin terjadi dengan vaskulitis hemoragik, poliarteritis nodular, rematik, diabetes melitus, pielonefritis. Kriteria diagnostik diferensial utama adalah tanda-tanda endoskopi dan morfositologi gastroduodenitis, serta tidak adanya gejala spesifik yang menjadi ciri penyakit yang memerlukan diagnostik diferensial.

Diagnosis Gastritis Kronis dan Gastroduodenitis

[ 13 ], [ 14 ]

Pengobatan gastroduodenitis kronis pada anak-anak

Pengobatan pasien dengan gastroduodenitis kronis dan penyakit tukak lambung dikurangi menjadi dampak pada tubuh dari sejumlah faktor terapeutik: regimen, nutrisi terapeutik, terapi obat dan non-obat.

Terapi diet didasarkan pada prinsip-prinsip sifat antasida makanan; penghematan mekanis, kimia, termal dari mukosa gastroduodenal. Makanan harus diambil 4-5 kali sehari. Diet terapeutik 1a, 16, 1 digunakan: makanan yang dikukus, direbus (daging, ikan, telur rebus setengah matang, sayuran), dihaluskan (dalam bentuk pure), jeli, bubur berlendir, roti basi, air mineral alkali (Essentuki No. 4, 17), kolak dari buah beri dan buah manis, apel panggang; Daging yang kaya, ikan, sup jamur, sup kubis, roti segar dan gandum hitam, kue kering segar, panekuk, kopi, minuman berkarbonasi, jus, sayuran mentah, bawang putih, kacang-kacangan, makanan yang digoreng dan diasapi, bumbu perendam, rempah-rempah panas, mayones, saus tomat dikecualikan; konsumsi garam dapur dan makanan yang kaya kolesterol dibatasi. Durasi setiap diet terapeutik (tabel) adalah dari 7 hingga 15 hari, dipertahankan selama 6-12 bulan. Produk dengan efek antisekresi tinggi meliputi krim, daging, keju cottage. Anda dapat menggunakan produk nutrisi terapeutik: antasida bifilact, diperkaya dengan vitamin C dan E; laktobakterin asam laktat, diperkaya dengan dosis fisiologis seng sulfat.

Fitoterapi - efek terapeutik dari infus dan rebusan tanaman didasarkan pada efek antiinflamasi, sedatif, bakterisida, antispasmodik pada mukosa gastroduodenal. Bergantung pada fase penyakit, berikut ini diresepkan: selama eksaserbasi - infus dan rebusan chamomile, valerian, peppermint, burnet, yarrow, rose hips; dalam remisi - calamus, marshmallow, St. John's wort, marsh cudweed, plantain, stinging nettle.

Fisioterapi dalam bentuk prosedur lembut dalam dosis kecil digunakan dari minggu ke-2 dan ke-3 (prosedur termal) terapi dasar: parafin, ozokerit; elektrosleep (untuk pasien dengan peningkatan rangsangan); bromoelektroforesis pada area kerah dan mandi pinus (untuk anak-anak dengan disfungsi vegetatif berat); ultrasound dan magnetoterapi (peningkatan proses metabolisme dan penyembuhan cacat erosif dan ulseratif pada selaput lendir); elektroforesis obat-obatan (novocaine, papaverine, platifillin, zinc sulfate, lidase, terrilitin), yang memiliki efek analgesik, reparatif dan resorptif; arus termodulasi sinusoidal memengaruhi fungsi motorik dan memiliki efek analgesik yang baik, meningkatkan trofisme jaringan. Jika terapi konservatif tidak efektif, pasien dengan kekambuhan yang sering menjalani terapi laser dan akupunktur, serta sesi (8-10) oksigenasi hiperbarik.

Terapi obat didasarkan pada prinsip patogenetik: dampak simultan atau berurutan pada mekanisme patogenetik utama:

• terapi pemberantasan infeksi HP.
• penekanan produksi asam lambung.

Pengobatan gastroduodenitis pada anak yang terkait dengan H. pylori

Tujuan pengobatan:

• menghilangkan infeksi Helicobacter;
• menghentikan (menekan) peradangan aktif pada selaput lendir;
• memastikan penyembuhan erosi dan borok;
• mengurangi risiko kambuh.

Algoritma terapi eradikasi disetujui oleh Konsensus Eropa (2000, Maastricht), dan kelompok Rusia untuk studi HP (Prof. Morozov IA, Prof. Shcherbakov PL, Prof. Ivanikov IO, Prof. Korsunsky AA) dan para ahli WHO mengembangkan rejimen pengobatan untuk anak-anak.

Daftar obat dengan aktivitas anti-Helicobacter meliputi: metronidazole (Trichopolum, Klion, Tiberal), tinidazole, clarithromycin (Klacid, Klabax, Fromelid), amoxicillin, tetracycline, colloidal bismuth subcitrate. Mengingat sensitivitas strain HP yang rendah terhadap metronidazole, obat ini digantikan oleh furazolidone. Pengobatan didasarkan pada penggunaan obat antibakteri yang sangat efektif dalam kombinasi dengan agen yang menekan produksi asam - terapi tiga kali lipat dan terapi empat kali lipat: penggunaan kelompok antibiotik yang tahan asam, yang penyerapannya diperlambat dengan adanya bismuth subcitrate dan obat antisekresi, yang memastikan pengendapannya di lambung. Pemberian resep pengobatan dengan frekuensi minimal dalam sehari (2 kali) dan durasi tidak lebih dari 7-10 hari, dengan mempertimbangkan sifat kekeluargaan infeksi Helicobacter (kepatuhan terhadap standar sanitasi dan higienis serta terapi anti-Helicobacter untuk semua kerabat yang tinggal bersama) dianggap sebagai metode terapi yang paling radikal dan rasional serta sangat efektif.

Regimen yang memastikan pemberantasan HP pada lebih dari 80% kasus

Terapi rangkap tiga selama satu minggu dengan preparat bismut.

1. Tripotassium bismut disitrat - de-nol - 4 mg/kg.
2. Amoksisilin - 25-50 mg/kg atau klaritromisin - 7,5 mg/kg.
3. Furazolidon - 20 mg/kg.

Terapi rangkap tiga selama satu minggu dengan penghambat H+

1. K+-ATPase.
2. Omeprazole (Losec, Omez, Gastrozol) - 0,5 mg/kg.
3. Amoksisilin atau klaritromisin atau roksitromisin (rulid) - 5-8 mg/kg dan furazolidon.

Terapi empat kali seminggu.

1. Bismut tripotassium bismut disitrat + amoksisilin/klaritromisin/roksitromisin.
2. Furazolidon + omeprazol.

Hasil pengobatan penyakit gastroduodenal kronis yang berhubungan dengan HP menunjukkan dinamika klinis yang lengkap (100%) dan pemberantasan bakteri hingga 94,6% bila menggunakan kombinasi obat berikut:

1. de-nol + metronidazol + furazolidon;
2. pylori (ranitidine + bismuth citrate) + rovamycin - 1,5 juta IU/10 kg berat badan;
3. pylori - 400 mg 2 kali sehari + klaritromisin atau tetrasiklin atau amoksisilin;
4. Regimen sepuluh hari meliputi ranitidin (Zantac, famotidin) - 300 mg 2 kali sehari, atau gastrosidin (quamatel) - 40 mg 2 kali sehari, atau penghambat pompa proton (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + garam kalium dari bismut sitrat dibasik (108 mg 5 kali sehari), atau De-nol - 120 mg 4 kali sehari + metronidazol - 250 mg 4 kali sehari + tetrasiklin hidroklorida 500 mg 4 kali sehari, atau Klacid - 2 kali sehari.

Untuk pemberantasan HP, obat-obatan kompleks yang terdaftar dapat digunakan - pilobact (romesec, tinidazole, clarithromycin) dan gastrostat (tetracycline, metronidazole, colloidal bismuth) pada anak-anak usia sekolah yang lebih tua.

Efek terapi pemberantasan meningkat secara signifikan dengan memasukkan imunomodulator (Derinat, Viferon), enterosorben (SUMS, Algisorb), dan mengonsumsi probiotik kompleks yang mengandung bifido- dan lactobacilli. Setelah terapi pemberantasan berhasil, tanda-tanda peradangan spesifik pada selaput lendir (infiltrasi seluler pada ruang interepitel dan lamina propria) berkurang, keseimbangan antara faktor protektif dan agresif dipulihkan, dan persistensi HP dihilangkan.

Pengobatan gastroduodenitis pada anak-anak yang tidak terkait dengan H. pylori

Tujuan pengobatan adalah untuk meredakan gejala penyakit dan memastikan epitelisasi erosi, jaringan parut ulkus, yang kejadiannya disebabkan oleh fakta bahwa aktivitas peptik dan asam merupakan penyebab tukak lambung, sehingga meningkatkan kemungkinan penyakit tukak lambung. Penghapusan cacat erosif dan ulseratif pada selaput lendir difasilitasi oleh pemberian obat antisekresi yang dapat "mempertahankan" pH intragastrik di atas 3 selama 24 jam (kondisi jaringan parut ulkus duodenum dalam 4 minggu).

Obat-obatan dengan aksi antisekresi meliputi: penghambat reseptor H2 - ranitidin, zantac, quamatel, famotidin, famosan, ulfamid, gastrosidin; penghambat pompa proton (pompa HK-ATPase) - rabeprazole (pariet), omeprazole (losec, omez, gastrozole, romesec), lansoprazole (laxofed, lanzap); obat antasida - almagel Ar, gelusid, talcid, tisacid, phosphalugel, remagel, topalkan, gastal, maalox, megalac, gasterin, gelosil. Ranitidin dikenal sebagai penghambat reseptor H2 yang paling efektif - efek antisekresinya dikaitkan dengan penekanan produksi pepsin basal dan terstimulasi, peningkatan produksi lendir lambung dan sekresi bikarbonat, peningkatan mikrosirkulasi pada mukosa gastroduodenal dan normalisasi motilitas gastroduodenal. Inhibitor pompa proton adalah inhibitor H+, K+-ATPase dari sel parietal, aktivitas antisekresinya lebih tinggi daripada agen lain dengan efek yang sama; akumulasi terjadi di kanal sekresi sel parietal, di mana mereka diubah menjadi turunan sulfenamida yang membentuk ikatan kovalen dengan molekul sistein dari H+, K+-ATPase dan dengan demikian menghambat aktivitas enzim ini. Ketika diminum sekali sehari, sekresi asam lambung ditekan hingga 80-90% pada siang hari dan pH dipertahankan di atas 3,0 selama lebih dari 18 jam per hari. Obat yang paling efektif dalam kelompok ini dianggap Pariet (rabeprazole), mekanisme kerjanya dikaitkan dengan pemblokiran aktivitas enzim H+, K+-ATPase (menyediakan sintesis asam klorida) - pompa proton membran sel parietal lambung. Tingkat selektivitas obat yang tinggi dipastikan oleh akumulasi bentuk sulfanilamida aktifnya di bagian apikal sel parietal. Dengan mengikat gugus sulfhidril enzim dan menghambat fosforilasi yang bergantung pada K+, obat ini menekan aktivitas enzim dan, sebagai hasilnya, mencegah pelepasan ion hidrogen bebas ke dalam lumen lambung pada hari pertama pengobatan. Obat antasida mengandung senyawa aluminium dan magnesium, yang menentukan efek antasida dan efek pembungkusnya; obat ini mengurangi peningkatan keasaman jus lambung, menghilangkan rasa sakit di epigastrium dan mulas. Bentuk pelepasan - tablet, suspensi, gel. Maalox telah menemukan aplikasi terbesar dalam praktik. Antasida tidak diresepkan bersamaan dengan tetrasiklin dan penghambat H2-histamin, karena obat ini mengurangi penyerapan yang terakhir.

Regimen terapi obat meliputi obat antisekresi yang dikombinasikan dengan sitoprotektor - sukralfat (Venter) - 4 g per hari dan sucrat gelr - 2 g per hari selama 4 minggu; kemudian - dengan setengah dosis selama sebulan.

1. Ranitidin - 300 mg per hari sekali - pada jam ke 19-20 + obat antasida Maalox 1 tablet atau 1 sendok makan atau 1 sachet per dosis 3 kali sehari 40 menit sebelum makan dan malam hari.
2. Famotidine - 40 mg per hari sekali di malam hari (pukul 8 malam) + antasida Gastal - 1/2 tablet (larut) 1 jam setelah makan 4-6 kali sehari.
3. Omeprazole atau Pariet (20 mg per hari), atau lansoprazole - 30 mg per hari pada pukul 2-3 sore.

Dalam kasus gastroduodenitis dengan sindrom dispepsia diskinetik, pengobatan simtomatik meliputi: domperidone (motilium) secara oral atau metoclopramide 10 mg 15-30 menit sebelum makan 3-4 kali sehari + antasida selama 2 minggu dan kemudian diminum sesuai permintaan.

Dalam kasus gastritis refluks, obat pilihannya adalah megalfil-800 dan antasida, yang menyerap asam empedu dan komponen lain dari refluks duodenum yang merusak selaput lendir. Obat-obatan tersebut diresepkan selama 2-3 minggu.

Persyaratan untuk hasil pengobatan: penyembuhan manifestasi klinis dan endoskopi penyakit dengan dua tes negatif untuk HP (remisi lengkap). Kontrol endoskopi - setelah 4 minggu, dalam kasus tukak lambung - setelah 8 minggu. Remisi tidak lengkap - penghentian nyeri dan gangguan dispepsia, pengurangan tanda-tanda histologis aktivitas proses tanpa pemberantasan HP.

Bagaimana gastritis kronis dan gastroduodenitis diobati?

Bagaimana mencegah gastritis kronis dan gastroduodenitis pada anak-anak?

Durasi perawatan rawat inap, tergantung pada etiologi dan manifestasi klinis dan morfologis penyakit, dapat bervariasi dari 10 hari atau lebih dengan kemungkinan terapi di tempat rawat jalan. Observasi apotek harus dilakukan sepanjang hidup, dan perawatan serta pemeriksaan dilakukan "sesuai permintaan" ketika gejala yang sulit diatasi muncul.

Perawatan pencegahan diperlukan bagi pasien dengan penyakit tukak lambung tanpa remisi lengkap:

• terapi berkelanjutan selama berbulan-bulan dengan obat antisekresi dengan setengah dosis setiap malam;
• terapi "sesuai permintaan" - ketika gejala khas muncul, minum salah satu obat antisekresi selama 3 hari dengan dosis harian penuh, dan kemudian dengan setengah dosis selama 3 minggu.

Jika gejala kambuh, EGDS harus dilakukan. Perjalanan penyakit gastroduodenitis erosif dan tukak lambung yang progresif lebih sering dikaitkan dengan terapi pemberantasan yang tidak efektif dan lebih jarang dengan infeksi ulang. Sistem rehabilitasi medis dan ekologis untuk anak-anak dengan gastroduodenitis kronis telah dikembangkan. Perawatan sanatorium dan spa (36-45 hari) dilakukan di lembaga lokal yang berlokasi di resor, di kamp kesehatan jenis sanatorium, di departemen sanatorium rumah sakit untuk mencegah eksaserbasi dan memperpanjang remisi. Departemen sanatorium rumah sakit ditujukan untuk perawatan kontingen pasien pubertas yang paling parah dengan penyakit tukak lambung, serta pasien dengan beban keturunan, dengan kekambuhan dan komplikasi penyakit yang sering terjadi. Perawatan di sanatorium dan resor (rujukan dalam 3 bulan pertama setelah eksaserbasi) mencakup faktor-faktor berikut: rejimen terapi aktivitas fisik, nutrisi makanan, penggunaan air mineral internal dan eksternal, aplikasi lumpur, prosedur fisioterapi, terapi olahraga, psiko- dan akupunktur, dan, jika diindikasikan, pengobatan. Perawatan dilakukan setiap tahun selama 3 tahun.

Pencegahan primer: identifikasi faktor risiko yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit, yang eliminasinya mengurangi kemungkinan perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan.

Pencegahan sekunder: serangkaian tindakan rehabilitasi dari sistem pemeriksaan medis kelompok. Kriteria utama yang menentukan volumenya adalah stadium penyakit, tergantung pada kelompok pendaftaran yang dibedakan: stadium remisi stabil, remisi, pemulihan, eksaserbasi penyakit.

Pengamatan apotik dapat dilakukan dalam kondisi poliklinik, pusat rehabilitasi, sekolah berasrama dengan profil gastroenterologi. Penggunaan sistem pengamatan apotik pada tahap rawat jalan-poliklinik dalam kondisi ekonomi modern telah meningkatkan kualitas perawatan medis khusus, mengurangi jumlah kekambuhan penyakit sebanyak 1,5-3,6 kali dan meringankan keparahan proses patologis.

Ramalan

Pengobatan pemberantasan yang efektif menjamin prognosis yang baik. Infeksi ulang berulang dengan H. pylori terjadi tidak lebih dari 1-1,5% (asalkan tidak ada pembawa mikroorganisme di lingkungan anak, dalam hal ini infeksi ulang terjadi pada 15-30%).

Setelah pemberantasan H. pylori, reaksi peradangan pada mukosa lambung menghilang dalam 2-6 bulan; tanpa gejala klinis, penyakit ini tidak memerlukan pengobatan tambahan.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]