Non-diabetes mellitus

Diabetes insipidus merupakan penyakit yang ditandai dengan kelelahan akibat diabetes, peningkatan osmolaritas plasma yang merangsang mekanisme rasa haus dan konsumsi cairan dalam jumlah besar sebagai kompensasi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Insiden diabetes insipidus tidak ditentukan. Diperkirakan 0,5-0,7% dari total jumlah pasien dengan patologi endokrin. Penyakit ini terjadi secara merata pada kedua jenis kelamin pada usia berapa pun, tetapi lebih sering pada usia 20-40 tahun. Bentuk bawaan dapat muncul pada anak-anak sejak bulan-bulan pertama kehidupan, tetapi terkadang terdeteksi jauh di kemudian hari.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Penyebab diabetes non-gula

Diabetes insipidus disebabkan oleh kekurangan vasopresin, yang mengendalikan penyerapan kembali air di tubulus distal nefron ginjal, di mana, dalam kondisi fisiologis, pembersihan negatif air "bebas" dipastikan pada skala yang diperlukan untuk homeostasis, dan konsentrasi urin tercapai.

Ada sejumlah klasifikasi etiologi diabetes insipidus. Pembagian yang paling umum adalah diabetes insipidus sentral (neurogenik, hipotalamus) dengan produksi vasopresin yang tidak mencukupi (lengkap atau sebagian) dan perifer. Bentuk sentral meliputi diabetes insipidus sejati, simptomatik, dan idiopatik (familial atau didapat). Pada diabetes insipidus perifer, produksi vasopresin normal dipertahankan, tetapi sensitivitas reseptor tubulus ginjal terhadap hormon berkurang atau tidak ada (diabetes insipidus resisten vasopresin nefrogenik) atau vasopresin dinonaktifkan secara intensif di hati, ginjal, dan plasenta.

Bentuk sentral diabetes insipidus dapat disebabkan oleh lesi inflamasi, degeneratif, traumatis, tumor, dll. dari berbagai bagian sistem hipotalamus-neurohipofisis (nukleus anterior hipotalamus, traktus supraoptikohipofisis, kelenjar hipofisis posterior). Penyebab spesifik penyakit ini sangat beragam. Diabetes insipidus sejati didahului oleh sejumlah infeksi dan penyakit akut dan kronis: influenza, meningoensefalitis (diensefalitis), tonsilitis, demam berdarah, batuk rejan, semua jenis tifus, kondisi septik, tuberkulosis, sifilis, malaria, brucellosis, rematik. Influenza dengan efek neurotropiknya lebih umum daripada infeksi lainnya. Karena insiden tuberkulosis, sifilis, dan infeksi kronis lainnya secara keseluruhan menurun, peran kausal mereka dalam perkembangan diabetes insipidus telah menurun secara signifikan. Penyakit ini dapat terjadi setelah cedera otak traumatis (akibat kecelakaan atau pembedahan), trauma mental, sengatan listrik, hipotermia, selama kehamilan, segera setelah melahirkan, atau aborsi.

Diabetes insipidus pada anak-anak dapat disebabkan oleh trauma kelahiran. Diabetes insipidus simptomatik disebabkan oleh tumor primer dan metastasis pada hipotalamus dan kelenjar pituitari, adenoma, teratoma, glioma, dan terutama sering kraniofaringioma, sarkoidosis. Kanker payudara dan tiroid, serta kanker bronkial, paling sering bermetastasis ke kelenjar pituitari. Sejumlah hemoblastosis juga dikenal - leukemia, eritromyelosis, limfogranulomatosis, di mana infiltrasi hipotalamus atau kelenjar pituitari dengan elemen darah patologis menyebabkan diabetes insipidus. Diabetes insipidus menyertai xanthomatosis umum (penyakit Hand-Schüller-Christian) dan dapat menjadi salah satu gejala penyakit endokrin atau sindrom kongenital dengan gangguan fungsi hipotalamus-hipofisis: sindrom Simmonds, Sheehan dan Lawrence-Moon-Biedl, dwarfisme hipofisis, akromegali, gigantisme, distrofi adiposogenital.

Pada saat yang sama, pada sejumlah besar pasien (60-70%) etiologi penyakit ini masih belum diketahui - diabetes insipidus idiopatik. Di antara bentuk-bentuk idiopatik, yang genetik dan turun-temurun harus dibedakan, kadang-kadang diamati dalam tiga, lima, dan bahkan tujuh generasi berikutnya. Jenis pewarisannya adalah autosom dominan dan resesif.

Kombinasi diabetes melitus dan diabetes insipidus juga lebih umum di antara bentuk-bentuk familial. Saat ini diasumsikan bahwa beberapa pasien dengan diabetes insipidus idiopatik mungkin memiliki sifat penyakit autoimun dengan kerusakan pada nukleus hipotalamus yang mirip dengan kerusakan organ endokrin lainnya pada sindrom autoimun. Diabetes insipidus nefrogenik lebih sering diamati pada anak-anak dan disebabkan oleh inferioritas anatomi nefron ginjal (malformasi kongenital, proses kistik-degeneratif dan infeksi-distrofik): amiloidosis, sarkoidosis, keracunan dengan metoksifluran, litium, atau cacat enzimatik fungsional: gangguan produksi cAMP dalam sel tubulus ginjal atau penurunan sensitivitas terhadap efeknya.

Bentuk diabetes insipidus hipotalamus-hipofisis dengan sekresi vasopresin yang tidak mencukupi dapat dikaitkan dengan kerusakan pada bagian mana pun dari sistem hipotalamus-neurohipofisis. Pasangan nukleus neurosekretoris hipotalamus dan fakta bahwa setidaknya 80% sel yang mensekresi vasopresin harus rusak untuk manifestasi klinis memberikan peluang besar untuk kompensasi internal. Kemungkinan terbesar diabetes insipidus adalah dengan kerusakan pada area corong hipofisis, tempat jalur neurosekretoris yang berasal dari nukleus hipotalamus terhubung.

Defisiensi vasopresin mengurangi reabsorpsi cairan di bagian distal nefron ginjal dan meningkatkan ekskresi sejumlah besar urin hipoosmolar nonkonsentrat. Poliuria primer menyebabkan dehidrasi umum dengan hilangnya cairan intraseluler dan intravaskular dengan hiperosmolaritas (di atas 290 mosm/kg) plasma dan rasa haus, yang menunjukkan gangguan homeostasis air. Sekarang telah ditetapkan bahwa vasopresin tidak hanya menyebabkan antidiuresis, tetapi juga natriuresis. Dalam kasus defisiensi hormon, terutama selama periode dehidrasi, ketika efek retensi natrium aldosteron juga dirangsang, natrium tertahan dalam tubuh, yang menyebabkan hipernatremia dan dehidrasi hipertonik (hiperosmolar).

Peningkatan inaktivasi enzimatik vasopresin di hati, ginjal, plasenta (selama kehamilan) menyebabkan defisiensi relatif hormon tersebut. Diabetes insipidus selama kehamilan (sementara atau kemudian stabil) juga dapat dikaitkan dengan penurunan ambang osmolar rasa haus, yang meningkatkan konsumsi air, "mengencerkan" plasma dan mengurangi kadar vasopresin. Kehamilan sering memperburuk perjalanan diabetes insipidus yang sudah ada sebelumnya dan meningkatkan kebutuhan akan obat-obatan. Refrakter ginjal bawaan atau didapat terhadap vasopresin endogen dan eksogen juga menyebabkan defisiensi relatif hormon tersebut dalam tubuh.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Patogenesis

Diabetes insipidus sejati berkembang sebagai akibat kerusakan pada hipotalamus dan/atau neurohypophysis, dengan kerusakan pada setiap bagian dari sistem neurosekretori yang dibentuk oleh nukleus supraoptik dan paraventrikular hipotalamus, traktus fibrosa tangkai, dan lobus posterior kelenjar pituitari disertai dengan atrofi bagian-bagian yang tersisa dan kerusakan pada infundibulum. Pada nukleus hipotalamus, terutama di supraoptik, terjadi penurunan jumlah neuron sel besar dan gliosis yang parah. Tumor primer sistem neurosekretori menyebabkan hingga 29% kasus diabetes insipidus, sifilis - hingga 6%, dan trauma kranial dan metastasis ke berbagai tautan sistem neurosekretori - hingga 2-4%. Tumor kelenjar pituitari anterior, terutama yang besar, berkontribusi pada perkembangan edema pada infundibulum dan lobus posterior kelenjar pituitari, yang pada gilirannya menyebabkan perkembangan diabetes insipidus. Penyebab penyakit ini setelah operasi di daerah suprasellar adalah kerusakan pada tangkai pituitari dan pembuluh darahnya yang kemudian diikuti oleh atrofi dan hilangnya sel-sel saraf besar di nukleus supraoptik dan/atau paraventrikular serta atrofi lobus posterior. Fenomena ini dapat disembuhkan dalam beberapa kasus. Kerusakan pascanatal pada adenohypophysis (sindrom Sheehan) akibat trombosis dan perdarahan pada tangkai pituitari dan gangguan yang diakibatkannya pada jalur neurosekretori juga menyebabkan diabetes insipidus.

Di antara varian diabetes insipidus yang bersifat herediter, terdapat kasus dengan pengurangan sel saraf di supraoptik dan, yang lebih jarang, di nukleus paraventrikular. Perubahan serupa diamati pada kasus penyakit yang bersifat familial. Cacat dalam sintesis vasopresin di nukleus paraventrikular jarang terdeteksi.

Diabetes insipidus nefrogenik yang didapat dapat dikombinasikan dengan nefrosklerosis, penyakit ginjal polikistik, dan hidronefrosis kongenital. Dalam kasus ini, hipertrofi nukleus dan semua bagian kelenjar pituitari diamati di hipotalamus, dan hiperplasia zona glomerulus diamati di korteks adrenal. Pada diabetes insipidus nefrogenik yang resistan terhadap vasopresin, ginjal jarang berubah. Kadang-kadang, pelebaran pelvis ginjal atau pelebaran duktus pengumpul diamati. Nukleus supraoptik tidak berubah atau sedikit hipertrofi. Komplikasi penyakit yang jarang terjadi adalah kalsifikasi intrakranial masif pada materi putih korteks serebral dari lobus frontal ke lobus oksipital.

Menurut data terkini, diabetes insipidus idiopatik sering dikaitkan dengan penyakit autoimun dan antibodi spesifik organ terhadap sel-sel yang mensekresi vasopresin dan, lebih jarang, sel-sel yang mensekresi oksitosin. Dalam struktur sistem neurosekretori yang sesuai, infiltrasi limfoid terdeteksi dengan pembentukan folikel limfoid dan terkadang penggantian parenkim struktur ini secara signifikan dengan jaringan limfoid.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Gejala diabetes non-gula

Timbulnya penyakit ini biasanya akut, tiba-tiba, jarang terjadi gejala diabetes insipidus muncul secara bertahap dan intensitasnya meningkat. Perjalanan penyakit diabetes insipidus bersifat kronis.

Tingkat keparahan penyakit, yaitu tingkat keparahan poliuria dan polidipsia, tergantung pada tingkat insufisiensi neurosekresi. Dalam kasus defisiensi vasopresin parsial, gejala klinis mungkin tidak begitu jelas, dan bentuk-bentuk inilah yang memerlukan diagnostik yang cermat. Jumlah cairan yang diminum bervariasi dari 3 hingga 15 liter, tetapi terkadang rasa haus yang menyiksa yang tidak hilang baik siang maupun malam membutuhkan 20-40 liter air atau lebih untuk mendapatkan saturasi. Pada anak-anak, sering buang air kecil di malam hari (nokturia) mungkin merupakan tanda awal penyakit. Urine yang dikeluarkan berubah warna, tidak mengandung unsur patologis apa pun, kepadatan relatif semua bagian sangat rendah - 1000-1005.

Poliuria dan polidipsia disertai dengan astenia fisik dan mental. Nafsu makan biasanya berkurang, dan pasien kehilangan berat badan; terkadang, dengan gangguan hipotalamus primer, sebaliknya, terjadi obesitas.

Defisiensi vasopresin dan poliuria memengaruhi sekresi lambung, pembentukan empedu, dan motilitas gastrointestinal, serta menyebabkan konstipasi, gastritis kronis dan hipoasid, serta kolitis. Akibat kelebihan beban yang terus-menerus, lambung sering kali meregang dan turun. Kulit dan selaput lendir kering, produksi air liur dan keringat menurun. Wanita mungkin mengalami disfungsi menstruasi dan reproduksi, sementara pria mungkin mengalami penurunan libido dan potensi. Anak-anak sering kali tertinggal dalam pertumbuhan, kematangan fisik dan seksual.

Sistem kardiovaskular, paru-paru, dan hati biasanya tidak terpengaruh. Dalam bentuk diabetes insipidus sejati yang parah (keturunan, pasca infeksi, idiopatik) dengan poliuria mencapai 40-50 liter atau lebih, ginjal, sebagai akibat dari tekanan berlebih, menjadi tidak sensitif terhadap vasopresin yang dimasukkan dari luar dan sama sekali kehilangan kemampuan untuk mengonsentrasikan urin. Dengan demikian, diabetes insipidus nefrogenik ditambahkan ke diabetes insipidus hipotalamus primer.

Gangguan mental dan emosional yang umum terjadi - sakit kepala, insomnia, ketidakstabilan emosi hingga psikosis, penurunan aktivitas mental. Pada anak-anak - mudah tersinggung, mudah menangis.

Dalam kasus di mana cairan yang hilang bersama urin tidak terisi kembali (penurunan sensitivitas pusat "haus", kekurangan air, tes dehidrasi dengan "xerophagy"), gejala dehidrasi terjadi: kelemahan umum yang parah, sakit kepala, mual, muntah (dehidrasi yang semakin parah), demam, penebalan darah (dengan peningkatan kadar natrium, eritrosit, hemoglobin, nitrogen residu), kejang, agitasi psikomotor, takikardia, hipotensi, kolaps. Gejala dehidrasi hiperosmolar di atas khususnya merupakan karakteristik diabetes insipidus nefrogenik kongenital pada anak-anak. Bersamaan dengan ini, dengan diabetes insipidus nefrogenik, sensitivitas terhadap vasopresin dapat dipertahankan sebagian.

Selama dehidrasi, meskipun terjadi penurunan volume darah yang bersirkulasi dan penurunan filtrasi glomerulus, poliuria tetap ada, konsentrasi urin dan osmolaritasnya hampir tidak meningkat (kepadatan relatif 1000-1010).

Diabetes insipidus setelah operasi pada kelenjar pituitari atau hipotalamus dapat bersifat sementara atau permanen. Setelah cedera yang tidak disengaja, perjalanan penyakit tidak dapat diprediksi, karena pemulihan spontan dapat terjadi bahkan beberapa (hingga 10) tahun setelah cedera.

Pada beberapa pasien, diabetes insipidus dikombinasikan dengan diabetes melitus. Hal ini disebabkan oleh lokasi pusat hipotalamus yang mengatur volume air dan karbohidrat yang berdekatan, dan kedekatan struktural dan fungsional neuron nukleus hipotalamus yang menghasilkan vasopresin dan sel B pankreas.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diagnostik diabetes non-gula

Dalam kasus-kasus yang umum, diagnosis tidaklah sulit dan didasarkan pada deteksi poliuria, polidipsia, hiperosmolaritas plasma (lebih dari 290 mOsm/kg), hipernatremia (lebih dari 155 mEq/l), hipoosmolaritas urin (100-200 mOsm/kg) dengan densitas relatif rendah. Penentuan osmolaritas plasma dan urin secara simultan memberikan informasi yang dapat diandalkan tentang gangguan homeostasis air. Untuk menentukan sifat penyakit, anamnesis dan hasil pemeriksaan radiologis, oftalmologis dan neurologis dianalisis dengan cermat. Jika perlu, digunakan computed tomography. Penentuan kadar vasopresin plasma basal dan terstimulasi dapat menjadi sangat penting dalam diagnostik, tetapi studi ini tidak tersedia secara luas dalam praktik klinis.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Perbedaan diagnosa

Diabetes insipidus dibedakan dari sejumlah penyakit yang terjadi dengan poliuria dan polidipsia: diabetes melitus, polidipsia psikogenik, poliuria kompensasi pada tahap azotemik glomerulonefritis kronis dan nefrosklerosis.

Diabetes insipidus resistan vasopresin nefrogenik (bawaan dan didapat) dibedakan dari poliuria yang terjadi dengan aldosteronisme primer, hiperparatiroidisme dengan nefrokalsinosis, dan sindrom malabsorpsi usus.

Polidipsia psikogenik - idiopatik atau karena penyakit mental - ditandai dengan rasa haus primer. Hal ini disebabkan oleh gangguan fungsional atau organik di pusat rasa haus, yang menyebabkan asupan cairan dalam jumlah besar yang tidak terkontrol. Peningkatan volume cairan yang bersirkulasi mengurangi tekanan osmotiknya dan, melalui sistem reseptor osmoregulasi, mengurangi kadar vasopresin. Dengan demikian (sekunder) terjadi poliuria dengan kepadatan relatif urin yang rendah. Osmolaritas plasma dan kadar natrium di dalamnya normal atau sedikit berkurang. Pembatasan asupan cairan dan dehidrasi, merangsang vasopresin endogen pada pasien dengan polidipsia psikogenik, tidak seperti pasien dengan diabetes insipidus, tidak mengganggu kondisi umum, jumlah urin yang dikeluarkan berkurang, dan osmolaritas serta kepadatan relatifnya menjadi normal. Namun, dengan poliuria yang berkepanjangan, ginjal secara bertahap kehilangan kemampuan untuk merespons vasopresin dengan meningkatkan osmolaritas urin secara maksimal (hingga 900-1200 mosm/kg), dan bahkan dengan polidipsia primer, normalisasi kepadatan relatif mungkin tidak terjadi. Pada pasien dengan diabetes insipidus, dengan penurunan jumlah cairan yang diminum, kondisi umum memburuk, rasa haus menjadi menyiksa, dehidrasi berkembang, dan jumlah urin yang dikeluarkan, osmolaritas dan kepadatan relatifnya tidak berubah secara signifikan. Dalam hal ini, tes diagnostik diferensial dehidrasi dengan xerophagy harus dilakukan di rumah sakit, dan durasinya tidak boleh melebihi 6-8 jam. Durasi maksimum tes dengan toleransi yang baik adalah 14 jam. Selama tes, urin dikumpulkan setiap jam. Kepadatan dan volume relatifnya diukur dalam setiap porsi setiap jam, dan berat badan - setelah setiap liter urin yang dikeluarkan. Tidak adanya dinamika yang signifikan dari kepadatan relatif pada dua bagian berikutnya dengan hilangnya 2% berat tubuh menunjukkan tidak adanya stimulasi vasopresin endogen.

Untuk tujuan diagnosis banding dengan polidipsia psikogenik, terkadang digunakan tes dengan pemberian larutan natrium klorida 2,5% secara intravena (50 ml diberikan selama 45 menit). Pada pasien dengan polidipsia psikogenik, peningkatan konsentrasi osmotik dalam plasma dengan cepat merangsang pelepasan vasopresin endogen, jumlah urin yang dikeluarkan berkurang, dan kepadatan relatifnya meningkat. Pada diabetes insipidus, volume dan konsentrasi urin tidak berubah secara signifikan. Perlu dicatat bahwa anak-anak sangat tidak mentoleransi tes beban garam.

Pemberian preparat vasopresin pada diabetes insipidus sejati mengurangi poliuria dan, karenanya, polidipsia; namun, pada polidipsia psikogenik, sakit kepala dan gejala keracunan air dapat terjadi karena pemberian vasopresin. Pemberian preparat vasopresin tidak efektif pada diabetes insipidus nefrogenik. Saat ini, efek supresif dari analog sintetis vasopresin pada faktor pembekuan darah VIII digunakan untuk tujuan diagnostik. Pada pasien dengan bentuk laten diabetes insipidus nefrogenik dan dalam keluarga yang berisiko terkena penyakit ini, efek supresif tidak ada.

Pada diabetes melitus, poliuria tidak sebesar pada diabetes insipidus, dan urin bersifat hipertonik. Terdapat hiperglikemia dalam darah. Pada kombinasi diabetes melitus dan diabetes insipidus, glukosuria meningkatkan konsentrasi urin, tetapi bahkan dengan kadar gula yang tinggi, kepadatan relatifnya berkurang (1012-1020).

Pada poliuria azotemik kompensasi, diuresis tidak melebihi 3-4 liter. Hipoisostenuria dengan fluktuasi kepadatan relatif 1005-1012 diamati. Kadar kreatinin, urea, dan nitrogen residu dalam darah meningkat, dalam urin - eritrosit, protein, silinder. Sejumlah penyakit dengan perubahan distrofik pada ginjal dan poliuria dan polidipsia yang resistan terhadap vasopresin (aldosteronisme primer, hiperparatiroidisme, sindrom malabsorpsi usus, nefronofitosis Fanconi, tubulopati) harus dibedakan dari diabetes insipidus nefrogenik.

Pada aldosteronisme primer, hipokalemia diamati, menyebabkan distrofi epitel tubulus ginjal, poliuria (2-4 l), dan hipoisostenuria.

Hiperparatiroidisme dengan hiperkalsemia dan nefrokalsinosis, yang menghambat pengikatan vasopresin ke reseptor tubulus, menyebabkan poliuria sedang dan hipoisostenuria.

Bila terjadi gangguan sindrom penyerapan usus (“sindrom malabsorpsi”) - diare yang melemahkan, gangguan penyerapan elektrolit, protein, vitamin, hipoisostenuria, poliuria sedang.

Fanconi nephronophthisis adalah penyakit bawaan pada anak-anak - pada tahap awal hanya ditandai dengan poliuria dan polidipsia, kemudian disertai dengan penurunan kadar kalsium dan peningkatan fosfor dalam darah, anemia, osteopati, proteinuria dan gagal ginjal.

Pengobatan diabetes non-gula

Pengobatan diabetes insipidus terutama bersifat etiologis. Bentuk simptomatik memerlukan eliminasi penyakit yang mendasarinya.

Dalam kasus tumor hipofisis atau hipotalamus - intervensi bedah atau terapi radiasi, pemberian itrium radioaktif, kriodestruksi. Dalam kasus penyakit yang bersifat inflamasi - antibiotik, agen antiinflamasi khusus, dehidrasi. Dalam kasus hemoblastosis - terapi dengan agen sitostatik.

Terlepas dari sifat proses primer, semua bentuk penyakit dengan produksi vasopresin yang tidak mencukupi memerlukan terapi penggantian. Sampai saat ini, obat yang paling umum adalah bubuk adiurecrin untuk penggunaan intranasal, yang mengandung aktivitas vasopresor dari ekstrak kelenjar hipofisis posterior sapi dan babi. Menghirup 0,03-0,05 g adiurecrin setelah 15-20 menit menghasilkan efek antidiuretik yang berlangsung 6-8 jam. Dengan sensitivitas dan toleransi obat yang baik, inhalasi 2-3 kali lipat pada siang hari mengurangi jumlah urin menjadi 1,5-3 liter dan menghilangkan rasa haus. Anak-anak diberi obat dalam bentuk salep, tetapi efektivitasnya rendah. Dalam proses inflamasi di mukosa hidung, penyerapan adiurecrin terganggu, dan efektivitas obat berkurang tajam.

Pemberian pituitrin secara subkutan (ekstrak yang larut dalam air dari lobus posterior kelenjar pituitari sapi yang disembelih, mengandung vasopresin dan oksitosin) lebih sulit ditoleransi oleh pasien, memerlukan suntikan sistematis (2-3 kali sehari, 1 ml - 5 U), dan lebih sering menyebabkan reaksi alergi dan gejala overdosis. Dengan asupan adiurekrin dan pituitrin yang berlebihan, gejala keracunan air muncul: sakit kepala, nyeri perut, diare, retensi cairan.

Dalam beberapa tahun terakhir, alih-alih adiurecrin, analog sintetis vasopresin lebih sering digunakan - adiuretin, obat dengan efek antidiuretik yang nyata dan sama sekali tidak memiliki sifat vasopresor. Dalam hal tolerabilitas dan efektivitas klinis, obat ini secara signifikan melebihi adiurecrin. Obat ini diberikan secara intranasal - 1-4 tetes di setiap lubang hidung 2-3 kali sehari. Dianjurkan untuk menggunakan dosis efektif minimum, karena overdosis menyebabkan retensi cairan dan hiponatremia, yaitu, obat ini meniru sindrom produksi vasopresin yang tidak memadai.

Di luar negeri, analog sintetis intranasal vasopresin (1-deamino-8D-arginine vasopressin - DDAVP) berhasil digunakan. Namun, ada laporan terisolasi tentang kemungkinan reaksi alergi saat mengonsumsi DDAVP. Ada laporan tentang pemberian obat ini atau hidroklorotiazid yang efektif dalam kombinasi dengan indometasin, yang menghambat sintesis prostaglandin pada anak-anak dengan diabetes insipidus nefrogenik. Analog sintetis vasopresin dapat memperbaiki kondisi pasien dengan diabetes nefrogenik yang sebagian masih sensitif terhadap vasopresin.

Efek simtomatik paradoks pada diabetes insipidus, hipotalamus dan nefrogenik, diberikan oleh diuretik golongan thiazide (misalnya, hipothiazide - 100 mg per hari), mengurangi filtrasi glomerulus dan ekskresi natrium dengan penurunan jumlah urin yang dikeluarkan hingga 50-60%. Pada saat yang sama, ekskresi kalium meningkat, sehubungan dengan itu perlu untuk terus memantau kadarnya dalam darah. Efek obat thiazide tidak diamati pada semua pasien dan melemah seiring waktu.

Obat hipoglikemik oral klorpropamid juga efektif pada sejumlah pasien diabetes insipidus, terutama bila dikombinasikan dengan diabetes melitus, dengan dosis harian 250 mg 2-3 kali sehari. Mekanisme kerja antidiuretiknya belum sepenuhnya dijelaskan. Diasumsikan bahwa klorpropamid hanya bekerja jika tubuh memiliki setidaknya jumlah minimal vasopresinnya sendiri, yang efeknya diperkuat. Stimulasi sintesis vasopresin endogen dan peningkatan sensitivitas tubulus ginjal terhadapnya tidak dikecualikan. Efek terapeutik muncul setelah hari ke 3-4 pengobatan. Untuk menghindari hipoglikemia dan hiponatremia selama penggunaan klorpropamid, perlu untuk memantau kadar glukosa dan natrium dalam darah.

Ramalan cuaca

Kemampuan kerja pasien diabetes insipidus bergantung pada tingkat kompensasi metabolisme air yang terganggu, dan dalam bentuk simptomatik - pada sifat dan perjalanan penyakit yang mendasarinya. Penggunaan adiuretin memungkinkan banyak pasien untuk sepenuhnya memulihkan homeostasis air dan kapasitas kerja.

Saat ini, belum diketahui bagaimana cara mencegah diabetes insipidus "idiopatik". Pencegahan bentuk simptomatiknya didasarkan pada diagnosis dan pengobatan infeksi akut dan kronis, cedera kranioserebral, termasuk tumor saat lahir dan intrauterin, otak, dan hipofisis (lihat etiologi).

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]