Kanker paru-paru

Kanker paru-paru adalah tumor ganas paru-paru, biasanya diklasifikasikan sebagai sel kecil atau bukan sel kecil. Merokok merupakan faktor risiko utama untuk sebagian besar jenis tumor. Gejalanya meliputi batuk, rasa tidak nyaman di dada, dan, yang lebih jarang, hemoptisis, tetapi banyak pasien tidak bergejala dan beberapa mengalami lesi metastasis. Diagnosis diduga berdasarkan radiografi dada atau pemindaian CT dan dikonfirmasi melalui biopsi. Penanganannya meliputi pembedahan, kemoterapi, dan terapi radiasi. Meskipun ada kemajuan dalam terapi, prognosisnya buruk dan perhatian harus difokuskan pada deteksi dini dan pencegahan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, sekitar 171.900 kasus baru kanker pernapasan didiagnosis setiap tahun, dan 157.200 kematian terjadi. Angka kejadian lebih tinggi pada wanita dan tampaknya menurun pada pria. Pria kulit hitam memiliki risiko yang sangat tinggi.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Penyebab kanker paru-paru

Merokok, termasuk perokok pasif, merupakan penyebab terpenting kanker paru-paru. Risikonya bergantung pada usia, intensitas, dan durasi merokok; risiko menurun setelah berhenti merokok tetapi mungkin tidak akan pernah kembali ke tingkat dasar. Pada bukan perokok, faktor risiko lingkungan terpenting adalah paparan radon, produk pemecahan radium dan uranium yang terjadi secara alami. Bahaya pekerjaan meliputi paparan radon (penambang uranium); asbes (pekerja konstruksi dan pembongkaran, tukang ledeng, pembuat kapal, dan mekanik mobil); kuarsa (penambang dan sandblaster); arsenik (pabrik peleburan tembaga, produsen pestisida, dan produsen produk perlindungan tanaman); turunan kromium (produsen baja tahan karat dan produsen pigmen); nikel (produsen baterai dan produsen baja tahan karat); eter klorometil; emisi berilium dan oven kokas (pada pekerja baja), merupakan sejumlah kecil kasus setiap tahun. Risiko neoplasma ganas pada sistem pernapasan lebih tinggi ketika bahaya pekerjaan dan merokok digabungkan daripada ketika keduanya hadir sendiri. PPOK dan fibrosis paru dapat meningkatkan risiko; suplemen beta-karoten dapat meningkatkan risiko pada perokok. Polusi udara dan asap cerutu mengandung karsinogen, tetapi perannya dalam perkembangan kanker paru belum terbukti.

[ 9 ], [ 10 ]

Gejala kanker paru-paru

Sekitar 25% dari semua kasus penyakit ini tidak bergejala dan ditemukan secara tidak sengaja selama pemeriksaan dada. Gejala kanker paru-paru terdiri dari manifestasi lokal tumor, penyebaran regional, dan metastasis. Sindrom paraneoplastik dan manifestasi umum dapat terjadi pada stadium apa pun.

Gejala lokal meliputi batuk dan, yang lebih jarang, dispnea akibat obstruksi jalan napas, atelektasis pasca-obstruktif, dan penyebaran limfatik. Demam dapat terjadi seiring perkembangan pneumonia pasca-obstruktif. Hingga setengah dari pasien mengeluhkan nyeri dada yang samar atau terlokalisasi. Hemoptisis lebih jarang terjadi dan kehilangan darah minimal, kecuali dalam kasus yang jarang terjadi ketika tumor memecah arteri utama, yang menyebabkan perdarahan masif dan kematian akibat asfiksia.

Penyebaran regional dapat menimbulkan nyeri pleuritik atau dispnea akibat perkembangan efusi pleura, disfonia akibat invasi tumor pada saraf laring rekuren, serta dispnea dan hipoksia akibat kelumpuhan diafragma ketika saraf frenikus terlibat.

Kompresi atau invasi vena cava superior (sindrom vena cava superior) dapat menyebabkan sakit kepala atau perasaan penuh di kepala, pembengkakan wajah atau ekstremitas atas, sesak napas, dan kemerahan (plethora) saat berbaring. Manifestasi sindrom vena cava superior meliputi pembengkakan wajah dan ekstremitas atas, distensi vena jugularis dan subkutan wajah dan tubuh bagian atas, dan kemerahan pada wajah dan tubuh bagian atas. Sindrom vena cava superior lebih umum terjadi pada pasien dengan tipe sel kecil.

Neoplasma apikal, biasanya bukan sel kecil, dapat menyerang pleksus brakialis, pleura, atau tulang rusuk, yang menyebabkan nyeri bahu dan ekstremitas atas serta kelemahan atau atrofi salah satu lengan (tumor Pancoast). Sindrom Horner (ptosis, miosis, anoftalmos, dan anhidrosis) terjadi ketika rantai simpatis paravertebral atau ganglion stellate servikal terlibat. Perluasan perikardial mungkin asimtomatik atau mengakibatkan perikarditis konstriktif atau tamponade jantung. Jarang terjadi, kompresi esofagus mengakibatkan disfagia.

Metastasis pada akhirnya selalu menyebabkan manifestasi yang berkaitan dengan lokasinya. Metastasis hati menyebabkan gejala gastrointestinal dan, akhirnya, gagal hati. Metastasis otak mengakibatkan gangguan perilaku, amnesia, afasia, kejang, paresis atau kelumpuhan, mual dan muntah, dan, akhirnya, koma dan kematian. Metastasis tulang menyebabkan nyeri hebat dan fraktur patologis. Neoplasma ganas pada sistem pernapasan sering bermetastasis ke kelenjar adrenal, tetapi jarang menyebabkan insufisiensi adrenal.

Sindrom paraneoplastik tidak disebabkan langsung oleh kanker. Sindrom paraneoplastik yang umum pada pasien meliputi hiperkalsemia (disebabkan oleh produksi protein terkait hormon paratiroid oleh tumor), sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat (SIADH), jari-jari tangan yang kaku dengan atau tanpa osteoartropati hipertrofik, hiperkoagulabilitas dengan tromboflebitis superfisial yang berpindah-pindah (sindrom Trousseau), miastenia gravis (sindrom Eaton-Lambert), dan berbagai sindrom neurologis termasuk neuropati, ensefalopati, ensefalitis, mielopati, dan lesi serebelum. Mekanisme untuk perkembangan sindrom neuromuskular melibatkan ekspresi autoantigen tumor dengan pembentukan autoantibodi, tetapi penyebab sebagian besar lainnya tidak diketahui.

Gejala umum biasanya meliputi penurunan berat badan, malaise, dan kadang-kadang merupakan tanda pertama keganasan.

Tahapan

Tumor primer
Ini	Karsinoma in situ
T1	Tumor < 3 cm tanpa invasi, terletak proksimal terhadap bronkus lobaris (yaitu tidak di bronkus utama)
T2	Tumor dengan salah satu ciri berikut: >3cm Melibatkan bronkus utama >2 cm distal dari carina Menyerang pleura visceral Atelektasis atau pneumonia pasca obstruktif yang meluas ke apikal tetapi tidak melibatkan seluruh paru-paru
Bahasa Indonesia	Tumor dengan ukuran berapa pun dengan salah satu ciri berikut: Menyerang dinding dada (termasuk lesi sulkus superior), diafragma, pleura mediastinum, atau perikardium parietal Melibatkan bronkus utama < 2 cm distal ke karina tetapi tanpa keterlibatan karina Atelektasis atau pneumonia pasca obstruktif pada seluruh paru
T4	Tumor dengan ukuran berapa pun dengan salah satu ciri berikut: Menyerang mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, badan vertebra, karina Efusi pleura atau perikardial ganas Nodul satelit neoplasma dalam lobus yang sama dengan tumor primer
Kelenjar getah bening regional (N)
Tidak ada	Tidak ada metastasis ke kelenjar getah bening regional
N1	Metastasis unilateral ke kelenjar getah bening peribronkial dan/atau kelenjar getah bening akar paru-paru dan kelenjar getah bening intrapulmonal yang terletak pada jalur penyebaran langsung neoplasma primer.
N2	Metastasis unilateral ke kelenjar getah bening mediastinum dan/atau subkarinal
N3	Metastasis ke kelenjar getah bening mediastinum kontralateral, kelenjar getah bening akar kontralateral, otot skalenus sisi yang sesuai atau kelenjar getah bening kontralateral atau supraklavikula
Metastasis jauh (M)
M0	Tidak ada metastasis jauh
Bahasa Indonesia: M1	Terdapat metastasis jauh (termasuk kelenjar metastasis di lobus sisi yang sesuai tetapi bukan tumor primer)

Tahap 0 Tis IA T1 N0 M0 IB T2 N0 M0 IIA T1 N1 M0

Stadium IIB T2N1 M0 atau T3 N0 M0 IIIA T3 N1 M0 atau TI-3 N2 M0 IIIB TN M0 atau T4 N M0 IV T N M1

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Formulir

Ganas

• Karsinoma
  • Sel kecil
  • Sel gandum
  • Sel transisi
  • Campur aduk
  • Sel non-kecil
• Adenokarsinoma
  • asinar
  • Bronkioloalveolar
  • Papiler
  • Padat
  • Adenoskuamosa
  • Sel besar
  • Bersihkan sel
  • Sel raksasa
  • Sel skuamosa
  • Sel spindel
• Karsinoma kelenjar bronkial
  • Kista adenoid
  • Mukoepidermoid
• Karsinoid
• Limfoma
  • Penyakit Hodgkin paru primer
  • Penyakit paru non-Hodgkin primer

Jinak

• Laringotrakeobronkial
  • Penyakit Adenoma
  • Penyakit Hamartoma
  • Mioblastoma
  • Papiloma
• Parenkim
  • Fibroma
  • Penyakit Hamartoma
  • Leiomioma
  • Lipoma
  • Neurofibroma/Schwanoma
  • Hemangioma sklerosis

Transformasi ganas sel epitel pernapasan memerlukan kontak jangka panjang dengan zat karsinogenik dan akumulasi berbagai mutasi genetik. Mutasi pada gen yang merangsang pertumbuhan sel (K-RAS, MYC), mengkode reseptor faktor pertumbuhan (EGFR, HER2/neu) dan menghambat apoptosis (BCL-2) berkontribusi terhadap proliferasi sel patologis. Mutasi yang menghambat gen penekan tumor (p53, APC) memiliki efek yang sama. Ketika mutasi ini terakumulasi cukup banyak, neoplasma ganas pada organ pernapasan berkembang.

Kanker paru-paru biasanya dibagi menjadi kanker paru-paru sel kecil (SCLC) dan kanker paru-paru non-sel kecil (NSCLC). Kanker paru-paru sel kecil merupakan tumor yang sangat agresif, hampir selalu terjadi pada perokok, dan menyebabkan metastasis luas pada 60% pasien pada saat diagnosis. Gejala tipe non-sel kecil lebih bervariasi dan bergantung pada tipe histologisnya.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Komplikasi dan konsekuensinya

Pengobatan efusi pleura ganas dimulai dengan torakosentesis. Efusi asimtomatik tidak memerlukan terapi; efusi simptomatik yang kambuh meskipun telah dilakukan beberapa torakosentesis akan dikeluarkan melalui selang dada. Penyuntikan bedak (atau terkadang tetrasiklin atau bleomisin) ke dalam rongga pleura (prosedur yang disebut pleurodesis) menyebabkan sklerosis pleura, menghilangkan rongga pleura, dan efektif pada lebih dari 90% kasus.

Penanganan sindrom vena cava superior mirip dengan penanganan kanker paru-paru: kemoterapi, terapi radiasi, atau keduanya. Glukokortikoid umumnya digunakan, tetapi efektivitasnya belum terbukti. Tumor apikal ditangani dengan pembedahan dengan atau tanpa terapi radiasi praoperasi atau terapi radiasi dengan atau tanpa kemoterapi adjuvan. Penanganan sindrom paraneoplastik bergantung pada situasi spesifik.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Diagnostik kanker paru-paru

Pemeriksaan pertama adalah rontgen dada. Rontgen dada dapat menunjukkan kelainan tertentu dengan jelas, seperti infiltrat tunggal atau ganda atau nodul paru yang terisolasi, atau perubahan yang lebih halus, seperti pleura interlobaris yang menebal, mediastinum yang melebar, penyempitan trakeobronkial, atelektasis, infiltrat parenkim yang tidak sembuh, lesi berongga, atau endapan atau efusi pleura yang tidak dapat dijelaskan. Temuan ini mencurigakan tetapi tidak diagnostik untuk kanker paru dan memerlukan evaluasi lebih lanjut dengan CT resolusi tinggi (HRCT) dan konfirmasi sitologi.

CT dapat mengungkap banyak struktur dan perubahan karakteristik yang membantu memastikan diagnosis. CT juga dapat digunakan untuk melakukan biopsi jarum pada lesi yang dapat diakses dan juga penting dalam menentukan stadium.

Teknik diagnostik berbasis seluler atau jaringan bergantung pada ketersediaan jaringan dan lokasi lesi. Pemeriksaan dahak ataucairan pleura merupakan metode yang paling tidak invasif. Pada pasien dengan batuk produktif, spesimen dahak yang diperoleh saat bangun tidur mungkin mengandung konsentrasi sel ganas yang tinggi, tetapi hasil dari metode ini kurang dari 50%. Cairan pleura merupakan sumber sel lain yang mudah didapat, tetapi efusi terjadi pada kurang dari sepertiga kasus; namun, adanya efusi ganas mengindikasikan setidaknya stadium IIIB penyakit dan merupakan tanda prognosis yang buruk. Secara umum, hasil sitologi negatif palsu dapat diminimalkan dengan memperoleh volume dahak atau cairan sebanyak mungkin di awal hari dan segera mengangkut spesimen ke laboratorium untuk mengurangi penundaan pemrosesan yang mengakibatkan kerusakan sel. Biopsi perkutan merupakan prosedur paling tidak invasif berikutnya. Hal ini lebih penting dalam diagnosis lokasi metastasis (kelenjar getah bening supraklavikula atau perifer lainnya, pleura, hati, dan kelenjar adrenal) daripada untuk lesi paru-paru karena risiko 20-25% berkembangnya pneumotoraks dan risiko hasil negatif palsu yang tidak mungkin mengubah taktik pengobatan yang diadopsi.

Bronkoskopi merupakan prosedur yang paling sering digunakan untuk diagnosis. Secara teori, metode pilihan untuk memperoleh jaringan adalah yang paling tidak invasif. Dalam praktiknya, bronkoskopi sering dilakukan sebagai tambahan atau sebagai pengganti prosedur yang kurang invasif karena hasil diagnostiknya lebih tinggi dan karena bronkoskopi penting untuk penentuan stadium. Kombinasi pemeriksaan lavage, biopsi kuas, dan aspirasi jarum halus pada lesi endobronkial yang terlihat dan kelenjar getah bening paratrakeal, subkarinal, mediastinal, dan hilus memungkinkan diagnosis pada 90–100% kasus.

Mediastinoskopi merupakan prosedur berisiko tinggi, biasanya digunakan sebelum operasi guna memastikan atau menyingkirkan keberadaan tumor pada kelenjar getah bening mediastinum yang membesar namun penampilannya tidak pasti.

Biopsi paru-paru terbuka yang dilakukan melalui torakotomi terbuka atau endoskopi video diindikasikan ketika metode yang kurang invasif gagal menegakkan diagnosis pada pasien yang karakteristik klinis dan data radiografinya sangat menunjukkan adanya neoplasma yang dapat direseksi.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Penentuan stadium

Kanker paru sel kecil diklasifikasikan sebagai penyakit stadium terbatas atau lanjut. Stadium terbatas adalah tumor yang terbatas pada satu hemitoraks (termasuk keterlibatan kelenjar getah bening unilateral) yang dapat diobati dengan satu lokasi terapi radiasi yang dapat diterima, tidak termasuk adanya efusi pleura atau perikardial. Penyakit stadium lanjut adalah tumor di kedua hemitoraks dan adanya efusi pleura atau perikardial ganas. Sekitar sepertiga pasien dengan kanker paru sel kecil memiliki penyakit terbatas; sisanya sering memiliki metastasis jauh yang luas.

Penentuan stadium kanker paru non-sel kecil melibatkan penentuan ukuran, lokasi tumor, kelenjar getah bening, dan ada atau tidaknya metastasis jauh.

CT irisan tipis dari leher ke perut bagian atas (untuk mendeteksi metastasis serviks, supraklavikula, hati, dan adrenal) merupakan pemeriksaan lini pertama untuk kanker paru sel kecil dan non-sel kecil. Namun, CT sering kali tidak dapat membedakan antara pembesaran kelenjar getah bening intratoraks pascainflamasi dan ganas, atau antara lesi hati atau adrenal jinak dan ganas (perbedaan yang menentukan fase penyakit). Dengan demikian, pemeriksaan lain biasanya dilakukan jika temuan CT di area ini tidak normal.

Positron emission tomography (PET) adalah teknik akurat dan noninvasif yang digunakan untuk mengidentifikasi kelenjar getah bening mediastinum ganas dan metastasis jauh lainnya (penargetan metabolik). PET-CT terintegrasi, di mana PET dan CT digabungkan menjadi satu gambar oleh pemindai yang ditempatkan bersama, lebih akurat untuk menentukan fase penyakit non-sel kecil daripada CT atau PET saja atau korelasi visual dari kedua studi tersebut. Penggunaan PET dan CT-PET dibatasi oleh biaya dan ketersediaan. Jika PET tidak tersedia, bronkoskopi dan, yang lebih jarang, mediastinoskopi atau torakoskopi berbantuan video dapat digunakan untuk melakukan biopsi kelenjar getah bening mediastinum yang meragukan. Tanpa PET, massa hati atau adrenal yang mencurigakan harus dievaluasi dengan biopsi jarum.

MRI dada sedikit lebih akurat daripada CT resolusi tinggi di dada bagian atas untuk mendiagnosis tumor apikal atau massa yang dekat dengan diafragma.

Pasien dengan sakit kepala atau defisit neurologis harus menjalani CT atau MRI kepala dan evaluasi untuk sindrom vena cava superior. Pasien dengan nyeri tulang atau peningkatan serum kalsium atau alkali fosfatase harus menjalani pemindaian tulang radionuklida. Studi ini tidak diindikasikan jika tidak ada gejala, tanda, atau kelainan laboratorium yang mencurigakan. Tes darah lainnya, seperti hitung darah lengkap, serum albumin, dan kreatinin, tidak berperan dalam menentukan fase tetapi memberikan informasi prognostik penting tentang kemampuan pasien untuk mentoleransi pengobatan.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Pengobatan kanker paru-paru

Penanganan kanker paru-paru biasanya melibatkan penilaian kelayakan pembedahan, diikuti dengan pembedahan, kemoterapi, dan/atau terapi radiasi tergantung pada jenis dan fase tumor. Banyak faktor yang tidak terkait tumor dapat memengaruhi kelayakan pembedahan. Cadangan kardiopulmoner yang buruk; malnutrisi; kondisi fisik yang buruk; penyakit penyerta termasuk sitopenia; dan gangguan kejiwaan atau kognitif dapat menyebabkan pilihan terapi paliatif daripada terapi intensif, atau tidak ada pengobatan sama sekali, meskipun penyembuhan mungkin secara teknis memungkinkan.

Pembedahan dilakukan hanya ketika pasien akan memiliki cadangan paru yang memadai setelah reseksi lobar atau seluruh paru-paru. Pasien yang memiliki volume ekspirasi paksa pra operasi dalam 1 detik (FEV1) lebih besar dari 2 L biasanya menjalani pneumonektomi. Pasien dengan FEV1 kurang dari 2 L harus menjalani pemindaian perfusi radionuklida kuantitatif untuk menentukan jumlah kehilangan fungsi yang dapat diharapkan pasien sebagai akibat dari reseksi. FEV1 pascaoperasi dapat diprediksi dengan mengalikan persen perfusi paru-paru yang tidak direseksi dengan FEV praoperasi. FEV1 yang diprediksi > 800 mL atau > 40% dari FEV1 normal menunjukkan fungsi paru-paru pascaoperasi yang memadai, meskipun studi tentang operasi pengurangan volume paru-paru pada pasien PPOK menunjukkan bahwa pasien dengan FEV1 < 800 mL dapat mentoleransi reseksi jika lesi terletak di area bulosa (biasanya apikal) paru-paru yang berfungsi buruk. Pasien yang menjalani reseksi di rumah sakit dengan frekuensi bedah tinggi memiliki lebih sedikit komplikasi dan lebih mungkin bertahan hidup daripada pasien yang dioperasi di rumah sakit dengan pengalaman bedah lebih sedikit.

Banyak rejimen kemoterapi telah dikembangkan untuk terapi; tidak ada satu pun rejimen yang terbukti lebih unggul. Oleh karena itu, pilihan rejimen sering kali bergantung pada pengalaman lokal, kontraindikasi, dan toksisitas obat. Pilihan obat untuk kekambuhan setelah perawatan bergantung pada lokasi dan mencakup kemoterapi berulang untuk kekambuhan lokal, radioterapi untuk metastasis, dan brakiterapi untuk penyakit endobronkial ketika penyinaran eksternal tambahan tidak memungkinkan.

Terapi radiasi berisiko menimbulkan pneumonitis radiasi ketika area paru-paru yang luas terpapar radiasi dosis tinggi dalam jangka waktu yang lama. Pneumonitis radiasi dapat terjadi dalam waktu 3 bulan setelah paket perawatan. Batuk, sesak napas, demam ringan, atau nyeri pleuritik dapat menandakan perkembangan kondisi ini, seperti juga mengi atau gesekan pleura. Rontgen dada mungkin tidak dapat dipastikan; CT dapat menunjukkan infiltrasi samar tanpa massa yang jelas. Diagnosis sering kali dibuat dengan eksklusi. Pneumonitis radiasi diobati dengan prednisolon 60 mg selama 2 hingga 4 minggu, kemudian dikurangi secara bertahap.

Karena banyak pasien meninggal, perawatan pra-mortem sangat penting. Gejala dispnea, nyeri, kecemasan, mual, dan anoreksia adalah yang paling umum dan dapat diobati dengan morfin parenteral; opioid oral, transdermal, atau parenteral; dan antiemetik.

Pengobatan kanker paru sel kecil

Kanker paru sel kecil pada stadium apa pun biasanya awalnya sensitif terhadap terapi, tetapi ini hanya berlangsung sebentar. Pembedahan biasanya tidak berperan dalam pengobatan kanker paru sel kecil, meskipun mungkin menjadi pilihan pada pasien langka yang memiliki tumor sentral kecil tanpa penyebaran (seperti nodul paru soliter yang terisolasi).

Pada fase penyakit terbatas, empat rangkaian terapi kombinasi dengan etoposide dan agen platinum (cisplatin atau carboplatin) mungkin merupakan rejimen yang paling efektif, meskipun kombinasi dengan agen lain, termasuk alkaloid vinca (vinblastine, vincristine, vinorelbine), agen alkilasi (siklofosfamid, isofosfamid), doksorubisin, taksan (docetaxel, paclitaxel), dan gemcitabine, juga sering digunakan. Terapi radiasi lebih jauh meningkatkan respons; definisi penyakit terbatas yang terbatas pada setengah dada didasarkan pada manfaat kelangsungan hidup yang signifikan yang terlihat dengan terapi radiasi. Beberapa ahli menyarankan iradiasi kranial untuk mencegah metastasis otak; mikrometastasis umum terjadi pada kanker paru-paru sel kecil, dan obat kemoterapi tidak melewati sawar darah-otak.

Pada penyakit lanjut, pengobatannya sama dengan stadium terbatas, tetapi tanpa radioterapi bersamaan. Penggantian etoposide dengan penghambat topoisomerase (irinotecan atau topotecan) dapat meningkatkan kelangsungan hidup. Obat-obatan ini, baik sendiri atau dikombinasikan dengan obat lain, juga umum digunakan pada penyakit refrakter dan pada keganasan pernapasan berulang pada stadium apa pun. Radiasi sering digunakan sebagai pengobatan paliatif untuk metastasis tulang atau otak.

Secara umum, kanker paru-paru sel kecil memiliki prognosis yang buruk, meskipun pasien yang memiliki status kinerja yang baik harus ditawarkan partisipasi dalam uji klinis.

Pengobatan kanker paru non-sel kecil

Pengobatan kanker paru non-sel kecil bergantung pada stadiumnya. Untuk stadium I dan II, standarnya adalah reseksi bedah dengan lobektomi atau pneumonektomi, dikombinasikan dengan diseksi kelenjar getah bening mediastinum selektif atau total. Reseksi yang lebih kecil, termasuk segmentektomi dan reseksi baji, dipertimbangkan untuk pasien dengan cadangan paru yang buruk. Pembedahan bersifat kuratif pada sekitar 55-75% pasien dengan stadium I dan 35-55% pasien dengan stadium II. Kemoterapi adjuvan mungkin efektif pada stadium awal penyakit (Ib dan II). Perbaikan dalam kelangsungan hidup keseluruhan 5 tahun (69% vs. 54%) dan kelangsungan hidup bebas progresi (61% vs. 49%) terlihat dengan cisplatin plus vinorelbine. Karena perbaikannya kecil, keputusan untuk menggunakan kemoterapi adjuvan harus dibuat secara individual. Peran kemoterapi neoadjuvan pada stadium awal adalah dalam uji coba fase I.

Penyakit stadium III ditandai dengan satu atau lebih tumor stadium lanjut dengan keterlibatan kelenjar getah bening regional tetapi tidak ada metastasis jauh. Untuk penyakit stadium IIIA dengan metastasis kelenjar getah bening mediastinum tersembunyi yang terdeteksi saat operasi, reseksi memberikan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun sebesar 20-25%. Terapi radiasi dengan atau tanpa kemoterapi dianggap sebagai standar untuk penyakit stadium IIIA yang tidak dapat direseksi, tetapi kelangsungan hidup buruk (kelangsungan hidup rata-rata 10-14 bulan). Studi terbaru menunjukkan hasil yang sedikit lebih baik dengan kemoterapi praoperasi ditambah terapi radiasi dan kemoterapi setelah operasi. Ini masih menjadi area penelitian lebih lanjut.

Stadium IIIB dengan keterlibatan kelenjar getah bening mediastinum atau supraklavikula kontralateral atau efusi pleura ganas memerlukan terapi radiasi, kemoterapi, atau keduanya. Penambahan agen kemoterapi radiosensitisasi seperti cisplatin, paclitaxel, vincristine, dan cyclophosphamide sedikit meningkatkan kelangsungan hidup. Pasien dengan tumor lanjut lokal yang melibatkan jantung, pembuluh darah besar, mediastinum, atau tulang belakang biasanya diobati dengan terapi radiasi. Jarang (T4N0M0), reseksi bedah dengan kemoradioterapi neoadjuvan atau adjuvan mungkin dapat dilakukan. Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun untuk pasien yang diobati pada stadium IIIB adalah 5%.

Tujuan terapi pada kanker paru stadium IV adalah untuk meredakan gejala. Kemoterapi dan terapi radiasi dapat digunakan untuk mengecilkan tumor, mengobati gejala, dan meningkatkan kualitas hidup. Namun, median kelangsungan hidup kurang dari 9 bulan; kurang dari 25% pasien bertahan hidup selama 1 tahun. Prosedur paliatif bedah meliputi torakosentesis dan pleurodesis untuk efusi berulang, pemasangan kateter drainase pleura, penghancuran jaringan tumor melalui bronkoskopi yang melibatkan trakea dan bronkus utama, pemasangan stent untuk mencegah penyumbatan saluran napas, dan, dalam beberapa kasus, stabilisasi tulang belakang untuk mencegah kompresi sumsum tulang belakang.

Beberapa agen biologis baru menargetkan tumor. Gefitinib, penghambat tirosin kinase reseptor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR), dapat digunakan pada pasien yang tidak merespons platinum dan docetaxel. Agen biologis lain dalam uji coba fase I meliputi penghambat EGFR lainnya, oligonukleotida mRNA anti-EGFR (RNA pembawa pesan), dan penghambat farnesil transferase.

Penting untuk membedakan antara kekambuhan tipe non-sel kecil, tumor primer kedua yang independen, kanker paru non-sel kecil yang kambuh secara lokal, dan metastasis jauh. Pengobatan tumor primer kedua yang independen dan kekambuhan penyakit tipe non-sel kecil dilakukan sesuai dengan prinsip yang sama yang berlaku untuk neoplasma primer pada stadium I-III. Jika pembedahan digunakan pada awalnya, maka metode utamanya adalah terapi radiasi. Jika kekambuhan bermanifestasi sebagai metastasis jauh, pasien diobati seperti pada stadium IV dengan penekanan pada prosedur paliatif.

Dalam tindakan pengobatan yang kompleks, sangat penting untuk mengikuti diet untuk kanker paru-paru.

Pencegahan

Kanker paru-paru hanya dapat dicegah dengan berhenti merokok. Tidak ada intervensi aktif yang terbukti efektif. Mengurangi kadar radon yang tinggi di rumah menghilangkan radiasi penyebab kanker, tetapi belum terbukti mengurangi kejadian kanker paru-paru. Meningkatkan konsumsi buah-buahan dan sayuran yang tinggi retinoid dan beta-karoten mungkin tidak berpengaruh pada kanker paru-paru. Suplemen vitamin pada perokok tidak memiliki manfaat yang terbukti (vitamin E) atau berbahaya (beta-karoten). Data awal bahwa suplemen NSAID dan vitamin E dapat melindungi mantan perokok dari kanker paru-paru memerlukan konfirmasi. Pendekatan molekuler baru yang menargetkan jalur pensinyalan sel dan regulasi siklus sel, serta antigen terkait tumor, sedang dieksplorasi.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Ramalan cuaca

Kanker paru-paru memiliki prognosis yang buruk, bahkan dengan terapi yang lebih baru. Rata-rata, pasien yang tidak diobati dengan penyakit non-sel kecil awal bertahan hidup sekitar 6 bulan, sedangkan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun untuk pasien yang diobati adalah sekitar 9 bulan. Pasien dengan penyakit sel kecil lanjut memiliki prognosis yang sangat buruk, dengan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun kurang dari 1%. Kelangsungan hidup rata-rata untuk penyakit terbatas adalah 20 bulan, dengan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun sebesar 20%. Pada banyak pasien dengan kanker paru-paru sel kecil, kemoterapi memperpanjang hidup dan meningkatkan kualitas hidup yang cukup untuk membenarkan penggunaannya. Kelangsungan hidup lima tahun untuk pasien dengan kanker paru-paru non-sel kecil bervariasi dengan stadium, berkisar antara 60% hingga 70% untuk pasien pada stadium I hingga hampir 0% untuk mereka yang berada pada stadium IV; data yang tersedia menunjukkan kelangsungan hidup yang lebih baik untuk pasien dengan penyakit awal dengan rejimen kemoterapi berbasis platinum. Mengingat hasil pengobatan yang mengecewakan untuk penyakit ini pada stadium lanjut, upaya untuk mengurangi mortalitas semakin difokuskan pada deteksi dini dan tindakan pencegahan aktif.

Radiografi dada skrining pada pasien berisiko tinggi mendeteksi kanker paru-paru lebih dini tetapi tidak mengurangi mortalitas. CT skrining lebih sensitif dalam mendeteksi tumor, tetapi tingkat hasil positif palsu yang tinggi meningkatkan jumlah prosedur diagnostik invasif yang tidak perlu yang digunakan untuk mengonfirmasi temuan CT. Prosedur tersebut mahal dan berisiko komplikasi. Strategi CT tahunan pada perokok diikuti oleh PET atau CT resolusi tinggi untuk mengevaluasi lesi yang tidak dapat ditentukan sedang dipelajari. Saat ini, strategi ini tampaknya tidak mengurangi mortalitas dan tidak dapat direkomendasikan untuk praktik rutin. Studi masa depan dapat mencakup kombinasi analisis molekuler gen penanda (misalnya, K-RAS, p53, EGFR), sitometri sputum, dan deteksi senyawa organik terkait kanker (misalnya, alkana, benzena) dalam napas yang dihembuskan.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]