Glaukoma - Ikhtisar Informasi

Glaukoma merupakan penyakit mata kronik yang gejala-gejala terpentingnya adalah meningkatnya tekanan intraokular, serta menurunnya fungsi penglihatan (ketajaman lapang pandang dan visual, adaptasi, dsb.) serta berkembangnya ekskavasi marginal papila saraf optik.

Glaukoma merupakan penyakit mata yang sangat umum dan berbahaya. Glaukoma merupakan 4% dari semua penyakit mata. Kini glaukoma merupakan penyebab utama kebutaan yang tidak dapat disembuhkan dan kecacatan yang sangat parah. 25% dari semua kebutaan akibat berbagai penyakit mata adalah pasien yang kehilangan penglihatannya akibat glaukoma.

Penyebab utama kebutaan ireversibel di dunia adalah berbagai bentuk glaukoma. Semua jenis glaukoma dapat dibagi menjadi primer (kerusakan pada kedua mata, tidak ada data mengenai kerusakan sebelumnya) dan sekunder (kerusakan mata akibat proses infeksi, benturan mekanis atau neovaskularisasi, seringkali hanya satu mata yang terkena, terkadang kerusakannya bilateral).

Glaukoma primer terbagi menjadi beberapa bentuk tergantung pada lebar sudut bilik mata depan. Pada glaukoma sudut tertutup, terjadi peningkatan tekanan intraokular akibat terganggunya aliran keluar cairan intraokular selama pembentukan sinekia antara iris dan anyaman trabekular, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka, cairan intraokular masuk dengan bebas ke dalam anyaman trabekular. Ada juga berbagai jenis glaukoma primer tergantung pada usia timbulnya penyakit. Glaukoma yang berkembang segera setelah lahir disebut glaukoma kongenital; glaukoma juvenil berkembang sejak masa kanak-kanak hingga usia 40 tahun; glaukoma yang muncul setelah usia 40 tahun disebut glaukoma sudut terbuka pada orang dewasa.

Gejala utama glaukoma dijelaskan oleh A. Graefe (1857):

1. peningkatan tekanan intraokular;
2. penurunan fungsi penglihatan;
3. perubahan pada fundus mata.

Glaukoma terjadi pada semua usia (bahkan pada bayi baru lahir), tetapi prevalensi glaukoma yang signifikan diamati pada usia lanjut dan pikun.

Definisi glaukoma

Sejak istilah ini pertama kali digunakan di Yunani kuno, definisi glaukoma telah berubah secara dramatis; sekarang memiliki arti yang berbeda bagi orang yang berbeda. Klasifikasi ini masih terus disempurnakan, yang terkadang menimbulkan kebingungan saat dibahas. Hingga paruh kedua abad ke-19, glaukoma didiagnosis berdasarkan adanya gejala: kebutaan atau, kemudian, nyeri. Perkembangan statistik, ketersediaan tonometer, dan perkembangan konsep penyakit sebagai kelainan menyebabkan definisi glaukoma sebagai peningkatan tekanan intraokular lebih dari 21 mm Hg (melebihi dua kali lipat deviasi standar dari rata-rata) atau lebih dari 24 mm Hg (melebihi tiga kali lipat deviasi standar dari rata-rata).

Sejumlah penelitian yang dilakukan pada tahun 1960-an menunjukkan bahwa hanya 5% orang dengan tekanan intraokular di atas 21 mmHg yang mengalami kerusakan saraf optik dan penyempitan lapang pandang, sementara 1/2 pasien dengan perubahan saraf optik dan lapang pandang yang merupakan ciri khas glaukoma memiliki kadar tekanan intraokular dalam kisaran normal. Hal ini menyebabkan pemikiran ulang global tentang definisi glaukoma. Banyak penulis mulai menggunakan istilah "glaukoma tegangan rendah", "glaukoma tegangan normal", dan "glaukoma tegangan tinggi". Semakin banyak perhatian diberikan pada saraf optik, dan banyak peneliti tidak memperhitungkan perubahan karakteristik yang disebabkan oleh glaukoma sudut tertutup (nyeri dan perubahan terkait pada kornea, iris, dan lensa), memfokuskan semua perhatian mereka hanya pada saraf optik. Hal ini menyebabkan definisi glaukoma sebagai neuropati optik yang khas. Kemudian, beberapa penulis membagi glaukoma menjadi yang bergantung pada TIO dan yang tidak bergantung pada TIO. Glaukoma didefinisikan sebagai suatu proses yang menyebabkan perubahan karakteristik pada jaringan mata, sebagian disebabkan oleh tekanan intraokular, terlepas dari tingkat tekanan intraokular. Karena hampir semua tanda dan gejala glaukoma dini dan lanjut diamati pada orang yang tidak menderita glaukoma, sangat penting untuk mengidentifikasi tanda-tanda yang merupakan karakteristik hanya (atau hampir hanya) glaukoma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi glaukoma

Glaukoma terjadi pada orang-orang dari segala usia dan di semua wilayah geografis. Estimasi prevalensinya sangat bervariasi karena perbedaan dalam cara glaukoma didefinisikan, metode pengujian, dan prevalensi keluarga kondisi yang saling terkait yang disebut glaukoma sudut terbuka primer pada populasi. Glaukoma kongenital merupakan entitas yang sangat langka dan terpisah. Sebagian besar jenis glaukoma juvenil ditentukan secara genetik dan, meskipun lebih umum daripada jenis glaukoma sudut terbuka kongenital, dianggap sebagai bentuk penyakit yang relatif langka. Sebagian besar pasien glaukoma berusia di atas 60 tahun. Prevalensi glaukoma pada orang Afrika-Amerika yang berusia di atas 80 tahun dapat melebihi 20%.

Sulit untuk menggeneralisasi prevalensi kebutaan akibat glaukoma karena glaukoma merupakan sekelompok penyakit dan didefinisikan dengan cara yang berbeda-beda. Namun, prevalensi kebutaan akibat glaukoma jelas meningkat seiring bertambahnya usia, terutama pada populasi Afrika-Amerika.

Diperkirakan glaukoma menyerang 2,5 juta orang di seluruh dunia setiap tahunnya. Tiga juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma sudut terbuka. Di Amerika Serikat, sekitar 100.000 orang mengalami kebutaan pada kedua mata akibat glaukoma.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Faktor risiko untuk mengembangkan glaukoma

1. Organisasi materi genetik
Riwayat keluarga dengan kehilangan penglihatan akibat glaukoma Mengidentifikasi Gen Glaukoma
2. Data tekanan intraokular
MmHg	Kemungkinan akhirnya mengembangkan glaukoma
>21	5%
>24	10%
>27	50%
>39	90%
3. Usia
Bertahun-tahun	Tingkat Prevalensi Glaukoma
<40	Jarang
40-60	1%
60-80	2%
>80	4%
4. Faktor vaskular
Migrain Penyakit vasospastik Penyakit Raynaud Hipotensi Hipertensi
5. Miopia
6. Obesitas

Faktor risiko kebutaan akibat glaukoma

1. Perjalanan penyakit ini dapat menyebabkan kebutaan*
2. Ketersediaan layanan kesehatan yang rendah:
   • geografis;
   • ekonomis;
   • tidak tersedianya perawatan
3. Kemampuan merawat diri sendiri rendah
   • cacat intelektual;
   • keterbatasan emosional;
   • kerugian sosial ekonomi

* Tingkat keparahan glaukoma sudut terbuka primer dapat sangat bervariasi: pada beberapa pasien, penyakit tidak berkembang bahkan tanpa pengobatan, sementara pada pasien lain, meskipun telah diobati, kebutaan segera terjadi.

Glaukoma - Penyebab

Patofisiologi glaukoma

Ciri khas glaukoma adalah kerusakan pada jaringan mata, terutama saraf optik. Zat beracun dan mekanisme autoimun menyebabkan kerusakan dan, akhirnya, kematian sel ganglion retina, yang menyebabkan atrofi jaringan dan kerusakan struktural, yang dapat meningkatkan efek kerusakan tekanan intraokular.

Tahap akhir dari patogenesis semua jenis glaukoma sudut terbuka primer adalah kematian sel ganglion retina akibat apoptosis atau terkadang nekrosis. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada retina, saraf optik, dan otak. Lingkaran umpan balik yang ada melengkapi skema yang disederhanakan.

Patogenesis kerusakan jaringan mata pada glaukoma

A. Tekanan intraokular (tingkat apa pun) → Deformasi mekanis jaringan (kornea, lempeng cribiform, neuron, pembuluh darah) → Kerusakan sel - kerusakan vaskular → Kematian sel akibat nekrosis, lebih sering apoptosis → Atrofi jaringan (penipisan lapisan serat saraf, dll.) →

B. Peningkatan sitotoksisitas, defisiensi faktor pertumbuhan, mekanisme autoimun → Kerusakan sel → Kematian sel (terutama sel ganglion retina) → Atrofi jaringan → Perubahan struktural

Beberapa faktor yang terlibat dalam kerusakan jaringan pada glaukoma

• Kerusakan mekanis
  • Peregangan lempeng cribiform, pembuluh darah, sel epitel kornea posterior, dll.
• Struktur abnormal jaringan glia, saraf, atau jaringan ikat
• Kekurangan metabolit
  • Kompresi langsung neuron, jaringan ikat dan jaringan pembuluh darah tekanan intraokular.
  • Defisiensi neurotrofil:
    • sekunder, akibat blokade mekanis akson;
    • ditentukan secara genetis;
    • Kekurangan faktor pertumbuhan saraf
  • Iskemia dan hipoksia:
    • pelanggaran autoregulasi pembuluh retina dan koroid;
    • penurunan perfusi:
      • akut / kronis,
      • primer / sekunder;
    • gangguan transportasi oksigen
• Mekanisme autoimun
• Pelanggaran mekanisme pertahanan
  • Defisiensi atau penghambatan sintase NO
  • Protein syok panas abnormal
• Agen toksik bagi sel ganglion retina dan jaringan lainnya
  • Glugamat
• Predisposisi genetik
  • Struktur saraf optik abnormal:
    • lubang besar di pelat kisi;
    • kanal sklera besar;
    • anomali jaringan ikat;
    • anomali pembuluh darah
  • Anomali anyaman trabekular:
    • penurunan permeabilitas matriks antar sel;
    • kelainan sel endotel;
    • biologi molekular abnormal

Gejala Glaukoma

Serangan glaukoma akut dapat terjadi pada setiap tahap penyakit. Serangan glaukoma akut dapat terjadi tanpa penyebab yang terlihat dari luar. Dalam kasus lain, munculnya serangan glaukoma akut diperparah oleh syok emosional yang parah, penyakit menular, kesalahan dalam makan atau minum, pemberian atropin yang salah atau cara lain untuk melebarkan pupil ke mata. Oleh karena itu, ketika merawat pasien lanjut usia yang rentan terhadap peningkatan tekanan intraokular, perlu untuk menahan diri dari meresepkan cara-cara ini.

Serangan glaukoma akut pada mata yang sehat sering terjadi tanpa alasan yang jelas.

Serangan glaukoma akut dimulai secara tiba-tiba, paling sering pada malam hari atau pagi hari. Ada rasa nyeri tajam di mata dan rongga mata. Sakit kepala disertai muntah, tubuh terasa lemah. Pasien kehilangan tidur dan nafsu makan. Gejala umum serangan glaukoma akut tersebut dapat menjadi penyebab kesalahan diagnosis.

Serangan glaukoma akut disertai gejala-gejala yang nyata dari mata: pembengkakan kelopak mata dan konjungtiva, serta sering muncul lakrimasi.

Glaukoma - Gejala dan Tanda

Diagnosis glaukoma

Penekanan pemeriksaan klinis pasien dengan dugaan glaukoma sudut terbuka primer berbeda dengan penekanan pemeriksaan standar. Tahap yang paling penting adalah deteksi cermat defek pupil aferen (APD). Defek pupil aferen dapat dideteksi sebelum terjadi perubahan pada lapang pandang. Selain itu, defek pupil aferen mengindikasikan kerusakan saraf optik, yang memungkinkan Anda untuk mulai mencari penyebab kerusakan ini. Pencarian defek pupil aferen merupakan bagian integral dari pemeriksaan pasien yang menderita glaukoma.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Pemeriksaan eksternal dan biomikroskopi

Pemeriksaan biomikroskopik pada pasien dengan glaukoma berbeda dari pemeriksaan standar karena dokter memperhatikan efek samping lokal dari obat-obatan yang mungkin digunakan pasien dan tanda-tanda khas glaukoma, seperti spindel Krukenberg.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Gonioskopi

Gonioskopi wajib dilakukan untuk semua pasien glaukoma. Selama pemeriksaan, perhatian harus diberikan pada tanda-tanda sindrom dispersi pigmen, sindrom pengelupasan, dan tanda-tanda resesi sudut bilik mata depan. Gonioskopi harus dilakukan setiap tahun, karena sudut bilik mata depan yang awalnya terbuka dapat menyempit seiring bertambahnya usia, yang akhirnya menyebabkan penutupan sudut bilik mata depan yang kronis atau, jarang terjadi, akut. Gonioskopi harus dilakukan setelah dimulainya miotik atau setelah perubahan konsentrasinya, karena dapat menyebabkan penyempitan sudut bilik mata depan yang signifikan. Skala perubahan gonioskopi Specf merupakan metode klinis yang berharga yang memungkinkan deskripsi kuantitatif dan pencatatan cepat keadaan sudut bilik mata depan.

Kutub posterior

Glaukoma sudut terbuka primer awalnya merupakan penyakit pada kepala saraf optik. Penilaian saraf optik yang benar merupakan bagian penting dari pemeriksaan dan penanganan selanjutnya pada pasien yang diduga mengalami glaukoma. Penilaian saraf optik merupakan aspek terpenting dalam diagnosis glaukoma sudut terbuka primer. Dalam penanganan pasien dengan glaukoma, kepala saraf optik merupakan hal terpenting kedua setelah anamnesis menyeluruh.

Diskus optikus paling baik diperiksa dengan pupil yang melebar. Setelah pupil melebar, pemeriksaan stereoskopik diskus optikus dilakukan dengan menggunakan lampu celah dan lensa konvergen kuat 60 atau 66 D. Metode pemeriksaan terbaik adalah dengan sinar cahaya berupa celah sempit pada perbesaran tinggi (1,6 atau 16X) menggunakan lampu celah seri Haag-Streit 900. Metode ini memberi dokter gambaran tentang topografi diskus optikus. Diskus juga diukur. Untuk mengukur ukuran vertikal diskus, sinar cahaya diperluas hingga dimensi horizontal sinar bertepatan dengan lebar diskus. Kemudian sinar dipersempit secara vertikal hingga dimensi vertikal sinar bertepatan dengan diameter vertikal diskus. Kemudian nilainya ditandai pada skala lampu celah, yang, setelah koreksi yang tepat, sesuai dengan diameter vertikal diskus. Nilai yang diperoleh sedikit berbeda saat menggunakan lensa Volk dan Nikon. Diakui bahwa saat menggunakan lensa 60 dioptri, nilai skala dinaikkan sebesar 0,9, untuk lensa 66 dioptri tidak diperlukan koreksi, dan untuk lensa 90 dioptri nilai skala dikalikan dengan 1,3. Diameter vertikal cakram saraf optik biasanya 1,5-1,9 mm.

Langkah berikutnya adalah oftalmoskopi langsung. Sinar oftalmoskop dipersempit untuk menghasilkan bintik pada retina yang berdiameter sekitar 1,3 mm. Ukuran ini sesuai dengan sinar sedang pada beberapa oftalmoskop Welch-Allyn dan sinar terkecil pada oftalmoskop Welch-Allyn lainnya. Pemeriksa harus mengetahui ukuran sinar oftalmoskop yang digunakannya. Ini dapat dihitung dengan memproyeksikan bintik cahaya pada retina di dekat cakram optik, membandingkan diameter vertikal bintik dengan diameter vertikal cakram, dan kemudian menggunakan lensa konvergen daya tinggi untuk mengukur ukuran vertikal bintik secara akurat. Setelah ukuran bintik diukur, cakram optik dapat diukur dengan satu oftalmoskop langsung. Ketika memeriksa mata yang hiperopia atau miopia lebih dari 5 D, cakram akan tampak lebih besar atau lebih kecil karena perbesaran atau pengurangan optiknya dengan lensa konvergen daya tinggi.

Pemeriksaan diskus optikus paling baik dilakukan dengan oftalmoskop langsung, dengan dokter dan pasien duduk berhadapan. Kepala dokter tidak boleh menutupi mata pasien yang lain, karena pasien harus memperbaiki posisi pandangan dengan mata yang lain agar pemeriksaan dapat dilakukan dengan benar. Pertama-tama, perhatian harus diberikan pada diskus optikus pada posisi jam 6 dan 12: lebar tepi neuroretina, ekskavasi atau ruptur hemoragi, atrofi peripapiler, perpindahan, kelengkungan, pletora, penyempitan atau deformasi pembuluh darah "berbentuk bayonet". Ketebalan tepi juga harus dinilai pada jam 1, 3, 5, 7, 9, dan 11 dengan mengukur rasio tepi/tepi, yang dihitung sebagai rasio ketebalan tepi terhadap diameter saraf optik sepanjang sumbu yang sama. Dengan demikian, rasio tepi/tepi maksimum adalah 0,5.

Area cingulum relatif tidak berubah jika tidak ada patologi. Jadi, jika pasien memiliki diskus besar, cingulum tersebar di area yang jauh lebih luas (seperti yang ditunjukkan di atas, cingulum merupakan bagian dari radius). Ternyata ketebalan cingulum normal pada diskus besar tanpa patologi lebih kecil daripada ketebalan cingulum normal pada diskus kecil tanpa patologi.

Pada pasien muda atau pasien glaukoma yang keterlibatan diskusnya masih dalam tahap awal (terutama tahap 0-III), evaluasi lapisan serabut saraf berguna. Pemeriksaan dilakukan dengan oftalmoskop langsung dengan memfokuskan cahaya (sebaiknya tanpa bagian spektrum merah) pada permukaan retina dan menelusuri jalur serabut saraf. Dalam kebanyakan kasus, topografi diskus optikus memberikan informasi yang lebih berharga daripada keadaan lapisan serabut saraf.

Saraf optik kedua mata harus simetris. Dengan asimetri, hampir selalu ada patologi pada salah satu saraf optik, tidak seperti situasi ketika saraf optik berukuran berbeda.

Perhatian khusus harus diberikan pada terobosan ekskavasi diskus - defek lokal dengan kedalaman hingga tepi luar cingulum pada sisi temporal dekat kutub atas atau bawah diskus, perubahan patognomonik untuk glaukoma. Perhatian juga harus diberikan pada adanya perdarahan di retina, di atas cingulum. Perdarahan, sebagai aturan, menunjukkan kurangnya kontrol proses glaukoma.

Metode penelitian khusus

Pemeriksaan lapang pandang pada objek berwarna merah memberikan informasi tentang ada atau tidaknya kelainan. Perubahan lapang pandang yang diperoleh dengan uji Esteman pada perimeter Humphrey memberikan informasi berharga tentang perubahan fungsional yang terkait dengan glaukoma. Metode pemeriksaan wajib untuk menilai kerusakan lapang pandang masing-masing mata dan memastikan tidak adanya perubahan adalah perimetri standar yang dilakukan secara monokuler, sebaiknya dengan perimeter otomatis, seperti Octopus atau Humphrey.

Skala Kemungkinan Kerusakan Disk (DDLS)

	Bagian tertipis dari korset (rasio korset/cakram)
DDL	Untuk cakram kecil <1,5 mm	Untuk cakram berukuran sedang 1,5-2,0 mm	Untuk cakram besar >2,0 mm	Tahap DDLS
0a	0.5	0,4 atau lebih	0,3 atau lebih	0a
0b	Dari 0,4 sampai 0,5	Dari 0,3 sampai 0,4	Dari 0,2 hingga 0,3	0b
1	Dari 0,3 sampai 0,4	Dari 0,2 hingga 0,3	Dari 0,1 hingga 0,15	1
2	Dari 0,2 hingga 0,3	Dari 0,1 sampai 0,2	Dari 0,05 sampai 0,1	2
3	Dari 0,1 sampai 0,2	Kurang dari 0,1	Dari 0,01 sampai 0,05	3
4	Kurang dari 0,1	0<45°	0 hingga 45°	4
5	Tidak ada sabuk pada <45°	0 pada 45°-90°	0 pada 45°-90°	5
6	Tidak ada sabuk pada 45°-90°	0 pada 90°-180°	0 pada 90°-180°	6
7	Tidak ada sabuk pada >90°	0 hingga >180°	0 hingga >180°	7

DDLS didasarkan pada penilaian ketebalan zonula neuroretina pada titik tertipisnya. Rasio zonula/cakram dihitung sebagai rasio ketebalan zonula radial terhadap diameter cakram sepanjang sumbu yang sama. Jika zonula tidak ada, rasio zonula/cakram dianggap 0. Tingkat ketidakhadiran zonula (rasio zonula/cakram sama dengan 0) sepanjang lingkar diukur dalam derajat. Kehati-hatian harus dilakukan dalam menilai ketebalan zonula dan membedakan ketidakhadirannya yang sebenarnya dari lengkungannya, yang dapat terjadi, misalnya, di bagian temporal cakram pada pasien dengan miopia. Lengkungan pada zonula tidak dianggap sebagai ketidakhadirannya. Karena ketebalan zonula bergantung pada ukuran cakram, maka harus diukur sebelum menggunakan skala DDLS. Pengukuran dilakukan dengan menggunakan lensa 60 atau 90 dioptri dengan koreksi yang sesuai. Lensa Volk 66D mendistorsi ukuran cakram pada tingkat yang lebih rendah. Koreksi untuk lensa lain: Volk 60DxO,88, 78Dxl,2,90Dxl,33. Nikon 60Dxl,03, 90Dxl,63.

Diagnosis glaukoma

Deteksi dini dan pemeriksaan klinis pada pasien glaukoma

Glaukoma merupakan penyakit yang memiliki signifikansi sosial. Sekitar 1% dari populasi berusia 40 tahun ke atas menderita glaukoma primer saja. Penyakit ini merupakan salah satu penyebab utama kebutaan. Glaukoma tidak dapat disembuhkan sepenuhnya, karena merupakan penyakit kronis, tetapi kebutaan akibat penyakit ini dapat dicegah jika penyakit ini terdeteksi sejak dini dan pasien berada di bawah pengawasan apotek yang konstan, menerima pengobatan yang rasional. Deteksi dini pasien dengan glaukoma dilakukan dengan pemeriksaan preventif terhadap populasi. Pemeriksaan preventif dibagi menjadi saat ini dan aktif. Sebagai aturan, pemeriksaan saat ini adalah pemeriksaan orang-orang yang datang ke klinik untuk beberapa penyakit lain. Di klinik, pemeriksaan dilakukan di ruang pemeriksaan pra-medis oleh perawat yang ahli dalam tonometri okular, atau di ruang mata.

Disarankan agar semua pasien di atas 40 tahun yang mengunjungi dokter mata menjalani pemeriksaan rutin, begitu pula mereka yang menderita penyakit endokrin, kardiovaskular, dan neurologis.

Pemeriksaan aktif dilakukan secara langsung di perusahaan dengan mendatangkan dokter dan perawat, atau dengan memanggil lansia yang tinggal di wilayah tertentu atau bekerja di perusahaan tertentu ke klinik sesuai jadwal khusus.

Karena kejadian glaukoma lebih tinggi pada kerabat pasien glaukoma dan pada individu dengan patologi endokrin (terutama pada pasien diabetes melitus), kontingensi dengan peningkatan risiko penyakit ini harus diperiksa terlebih dahulu.

Perlu dicatat bahwa pemeriksaan aktif memakan waktu dan tidak selalu efektif. Pemeriksaan tersebut harus wajib dan dilakukan secara sistematis pada orang-orang yang memiliki kontak dengan bahaya pekerjaan, dan terutama kerabat dekat pasien dengan glaukoma primer.

Kedua jenis fosmografi profesional ini terdiri dari dua tahap. Tujuan dari tahap pertama adalah untuk mengidentifikasi orang-orang yang diduga menderita glaukoma, sedangkan tujuan dari tahap kedua adalah untuk membuat diagnosis akhir. Pemeriksaan profesional tahap kedua dilakukan di poliklinik, di ruang atau pusat glaukoma, dan dalam beberapa kasus - bahkan di rumah sakit.

Setiap pasien glaukoma harus didaftarkan ke apotek. Ada beberapa mata rantai dalam sistem perawatan apotek. Mata rantai pertama adalah observasi oleh dokter mata, mata rantai kedua adalah pemeriksaan dan perawatan oleh dokter glaukoma, dan mata rantai ketiga adalah perawatan rawat inap. Perlu dicatat bahwa pasien glaukoma yang awalnya terdiagnosis didaftarkan ke dokter mata. Pasien glaukoma harus dipanggil oleh dokter untuk observasi fungsi penglihatan setidaknya sekali setiap 3 bulan dengan pemeriksaan wajib lapang pandang. Dalam kasus di mana tidak ada kompensasi tekanan intraokular, pasien harus lebih sering mengunjungi dokter mata. Jika tidak ada kantor glaukoma di kota atau wilayah tersebut, observasi rawat jalan pasien glaukoma dilakukan oleh dokter mata di poliklinik, dan jika diindikasikan - oleh rumah sakit. Peran rumah sakit dalam sistem perawatan rawat jalan adalah untuk memberikan perawatan diagnostik dan terapi yang sangat berkualitas kepada pasien glaukoma.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Pengobatan Glaukoma

Pengobatan glaukoma terdiri dari beberapa arah:

1. terapi hipotensi - normalisasi tekanan intraokular;
2. meningkatkan suplai darah ke saraf optik dan membran dalam mata - stabilisasi fungsi visual;
3. normalisasi proses metabolisme pada jaringan mata untuk menghentikan distrofi membran. Ini juga mencakup kondisi kerja dan istirahat yang sehat, pola makan yang sehat.
4. Perawatan bedah (operasi) glaukoma.

Metode pengobatan hipotensi glaukoma - miotik, kolinomimetik, antikolinergik - memblokir faktor yang memecah asetilkolin.

Glaukoma - Pengobatan

Operasi modern yang digunakan untuk glaukoma meliputi:

1. meningkatkan aliran keluar cairan intraokular;
2. penurunan produksi cairan intraokular.

Bila produksi cairan intraokular menurun, persarafan terganggu, terjadi distrofi kornea, dan sebagainya. Pada mata yang bisa melihat, operasi pada badan siliaris tidak diinginkan.

Glaukoma - Operasi

Gaya Hidup dengan Glaukoma

Kebanyakan penderita glaukoma dapat menjalani kehidupan normal, tetapi ada beberapa pedoman diet yang harus diikuti.

Kopi, teh. Dalam waktu satu jam setelah minum kopi atau teh kental, tekanan intraokular dapat meningkat, tetapi efeknya sangat minimal sehingga tidak ada pasien glaukoma yang menolak minuman ini.

Seorang penderita glaukoma tidak boleh membatasi asupan cairan, namun harus merata sepanjang hari, cairan yang diminum harus cukup namun dalam porsi kecil.

Alkohol. Alkohol dalam jumlah sedikit, terutama anggur, dapat ditoleransi dengan baik dan bahkan memiliki efek yang baik bagi jantung dan sirkulasi darah. Pasien glaukoma dapat dengan aman minum alkohol dalam jumlah sedikit, bahkan setiap hari. Dalam kasus serangan akut glaukoma sudut tertutup, minum minuman beralkohol yang kuat dalam jumlah banyak dapat menyebabkan penurunan tekanan intraokular selama beberapa jam, tetapi hal ini tidak boleh disalahgunakan.

Merokok merupakan salah satu faktor risiko paling serius yang mengancam kesehatan manusia. Merokok juga memengaruhi terjadinya penyakit mata. Dengan demikian, perokok jauh lebih mungkin mengalami penyakit mata seperti penyumbatan pembuluh darah retina, makulopati, katarak, dan lain-lain, dan pada usia lebih dini dibandingkan bukan perokok. Pada usia lanjut, merokok merupakan faktor risiko terjadinya peningkatan tekanan intraokular.

Waktu senggang dan olahraga. Aktivitas fisik yang teratur sama pentingnya bagi pasien glaukoma seperti istirahat wajib dan tidur yang cukup. Aktivitas fisik cenderung menyebabkan penurunan tekanan intraokular, kecuali pada kasus glaukoma pigmentasi, di mana aktivitas fisik meningkatkan tekanan intraokular. Olahraga juga dianjurkan bagi pasien dengan tekanan darah yang sangat rendah untuk merangsang dan menstabilkan sirkulasi darah. Pasien yang sudah menderita penyempitan lapang pandang harus diperingatkan tentang kondisinya. Mereka hanya dapat melakukan jenis olahraga tertentu.

Menyelam dengan skuba. Saat menyelam dengan masker, fluktuasi tekanan intraokular tidak signifikan. Pasien yang mengalami kerusakan saraf optik yang signifikan sebaiknya tidak melakukan penyelaman dengan skuba.

Sauna. Perubahan tekanan intraokular terjadi pada pasien glaukoma dengan cara yang sama seperti pada orang sehat: di sauna, tekanan menurun dan kemudian kembali ke level semula dalam waktu satu jam. Namun, tidak ada bukti bahwa sauna dapat bermanfaat untuk glaukoma.

Perjalanan udara. Biasanya, penurunan cepat tekanan atmosfer di dalam pesawat tidak menimbulkan masalah bagi pasien glaukoma: ada tekanan atmosfer buatan di dalam pesawat, yang mengimbangi sebagian besar penurunan tekanan alami yang terjadi di ketinggian. Mata beradaptasi dengan situasi baru dengan cukup cepat. Dalam hal ini, sedikit penurunan tekanan atmosfer tidak menyebabkan peningkatan signifikan pada tekanan intraokular. Namun, pasien yang menderita glaukoma dan gangguan peredaran darah parah serta sering terbang harus berkonsultasi dengan dokter mata.

Musik. Memainkan alat musik tiup dapat menyebabkan peningkatan sementara tekanan intraokular. Pasien glaukoma yang memainkan alat musik ini harus berkonsultasi dengan dokter mata.