Emboli cairan ketuban

Emboli cairan ketuban (AFE, sindrom anafilaktoid kehamilan) merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang sangat berbahaya, di mana cairan ketuban, sel janin, rambut, atau kotoran lainnya masuk ke dalam sirkulasi paru-paru ibu, sehingga menyebabkan kolaps kardiorespirasi dan sindrom koagulasi intravaskular diseminata (sindrom DIC) secara tiba-tiba.

Emboli cairan ketuban berbeda dengan emboli langsung atau adanya cairan ketuban itu sendiri.[ 1 ],[ 2 ]

Deskripsi asli AFE berasal dari tahun 1941, ketika Steiner dan Lushbaugh menemukan sel-sel janin dalam sirkulasi paru-paru wanita yang meninggal saat melahirkan.[ 3 ] Data dari National Amniotic Fluid Embolism Registry menunjukkan bahwa kondisi tersebut menyerupai anafilaksis daripada emboli khas. Khususnya, jaringan janin atau komponen cairan ketuban tidak selalu terdeteksi pada wanita dengan tanda dan gejala AFE. Secara tradisional, diagnosis emboli cairan ketuban dibuat postmortem berdasarkan keberadaan sel-sel skuamosa janin dalam darah arteri paru-paru ibu.[ 4 ] Namun, karena sel-sel skuamosa janin juga ditemukan dalam sirkulasi wanita bersalin yang tidak mengembangkan AFE, diagnosis bersifat eksklusi dan berdasarkan gambaran klinis setelah penyebab lain ketidakstabilan hemodinamik disingkirkan.

Epidemiologi

Insidensi EOI diperkirakan berkisar antara 1,9 hingga 6,1 per 100.000 kelahiran, meskipun prevalensi pastinya masih belum pasti karena diagnosis yang tidak tepat dan kurangnya pelaporan kasus yang tidak fatal.[ 5 ],[ 6 ] Khususnya, EOI merupakan penyebab utama kematian saat melahirkan di Jerman pada tahun 2011 dan mencakup 24,3% dari kematian ibu di Jepang. Di Australia, EOI diakui sebagai penyebab langsung utama kematian ibu, yang memengaruhi antara 1 dari 8.000 dan 1 dari 80.000 kelahiran. Insidensi di Inggris diperkirakan 2 per 100.000 kelahiran, sedangkan di Amerika Serikat, insidensi EOI sekitar 7,7 per 100.000 kelahiran.

Sebagian besar kasus EOV, sekitar 70%, terjadi selama persalinan, dengan sekitar 19% terjadi selama operasi caesar dan 11% setelah persalinan pervaginam. Khususnya, EOV dapat terjadi hingga 48 jam setelah persalinan. Kasus EOV yang jarang terjadi telah dilaporkan setelah penghentian kehamilan, amniosentesis, penyuntikan salin hipertonik ke dalam rahim untuk menginduksi aborsi, dan pada trimester pertama atau kedua kehamilan.[ 7 ]

Penyebab emboli cairan ketuban

Emboli cairan ketuban masih tidak dapat diprediksi, dengan asal yang tidak diketahui. Perkembangannya didorong oleh berbagai faktor, termasuk usia ibu (terutama di atas 35–40 tahun), janin laki-laki, kehamilan dini, pematangan serviks, polihidramnion, kehamilan ganda, diabetes gestasional, pengangkatan plasenta secara manual, ras Asia dan kulit hitam, asma, penggunaan zat terlarang, dan trauma. Induksi persalinan dan kondisi seperti kecelakaan serebrovaskular dan penyakit jantung meningkatkan risiko AFE, dengan hubungan yang kuat terlihat dengan plasenta previa, eklampsia, ruptur uterus, pembatasan pertumbuhan janin, kematian janin, solusio plasenta, penyakit ginjal ibu, kardiomiopati, dan perdarahan pascapersalinan.

Ada data yang saling bertentangan tentang faktor risiko EOV. Banyak penelitian sebelumnya menyimpulkan bahwa operasi caesar, terutama dengan sayatan uterus klasik, meningkatkan risiko EOV. Konsep ini telah dimodifikasi: operasi caesar jenis apa pun ditemukan tidak berhubungan. Demikian pula, amniotomi pernah dianggap meningkatkan risiko EOV, tetapi sekarang dianggap tidak berhubungan. Satu studi kohort berbasis populasi mengamati 149 kasus EOV, 80 di antaranya berakibat fatal. Mereka melaporkan bahwa kelahiran vagina spontan memiliki risiko EOV 12 kali lipat lebih tinggi daripada operasi caesar, dan kelahiran vagina dengan alat memiliki risiko hampir 3 kali lipat operasi caesar. Mereka menyimpulkan bahwa operasi caesar merupakan faktor perlindungan dalam kasus EOV yang fatal. Amnioinfusi berkorelasi dengan peningkatan risiko AEPO sebanyak 3 kali lipat, mungkin karena peningkatan distensi uterus.[ 8 ] Khususnya, 66% pasien dengan AEPO melaporkan alergi sebelumnya, yang konsisten dengan nama sekunder kondisi ini “sindrom anafilaktoid kehamilan,” yang melebihi tingkat atopi pada populasi umum. Selain itu, 8% kehamilan yang terkena AEPO merupakan hasil dari fertilisasi in vitro, yang melebihi tingkat dasar IVF.

Kelainan plasenta (PAS) adalah kondisi yang paling erat kaitannya dengan PE, dan membawa risiko 10 kali lipat lebih tinggi.[ 9 ] Tingkat keparahan PAS berkorelasi dengan insiden PE yang lebih tinggi. Masuknya cairan ketuban dan komponen janin ke dalam sirkulasi ibu menyebabkan vasokonstriksi paru dan bronkokonstriksi yang hebat. Efek ini terjadi tidak hanya sebagai akibat dari obstruksi fisik, tetapi terutama sebagai akibat dari pelepasan sitokin inflamasi yang merespons bahan asing. Mediator ini mengaktifkan jalur koagulasi dan fibrinolitik, yang menyebabkan perkembangan DIC.

Patogenesis

Emboli cairan ketuban ditandai dengan terganggunya hubungan plasenta-ketuban, yang mengakibatkan masuknya cairan ketuban dan unsur-unsur janin seperti rambut, mekonium, sel-sel kulit, dan musin usus ke dalam sirkulasi ibu. Penting untuk dicatat bahwa keberadaan sel-sel pipih dalam sirkulasi paru bukan lagi satu-satunya ciri diagnostik EFE, karena gambaran klinis memainkan peran yang menentukan. [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Faktor jaringan dengan sifat prokoagulan menyertai masuknya zat amnion dan janin. Aktivasi histamin, endotelin, dan leukotrien menyebabkan perubahan fisiologis yang mengakibatkan kolaps kardiovaskular. [ 13 ] Portal masuk potensial meliputi lokasi plasenta, vena jugularis, atau sayatan bedah uterus. Begitu berada di pohon arteri paru, ia memicu respons imun anafilaktoid maternal patologis, melepaskan mediator inflamasi.

Fase awal melibatkan vasokonstriksi paru yang intens dan sementara, mungkin terkait dengan bronkospasme. Hal ini menyebabkan obstruksi arteri paru akut, dilatasi ventrikel kanan dan atrium kanan, dan regurgitasi trikuspid yang signifikan. Hipoksia dan gagal ventrikel kanan kemudian terjadi. Jenis EOV yang kurang umum telah dilaporkan yang hanya disertai komponen perdarahan dan DIC tanpa ketidakstabilan hemodinamik ibu.

Setelah terjadi pembesaran ventrikel kanan, fungsi ventrikel kiri menurun secara signifikan akibat iskemia miokardium yang disebabkan oleh hipoksia atau spasme arteri koroner. Pembesaran ventrikel ini mengakibatkan penonjolan septum intraventrikular ke dalam ventrikel kiri, yang mengakibatkan obstruksi dan disfungsi sistolik. Akibatnya, tekanan arteri pulmonalis meningkat dan curah jantung menurun. Aritmia terkait seperti fibrilasi ventrikel, asistol, dan tidak adanya denyut nadi telah dilaporkan. Dengan demikian, orang yang selamat dari kondisi kritis ini dapat mengalami cedera otak hipoksia atau kegagalan organ multisistem.[ 14 ]

Kolaps kardiovaskular yang tiba-tiba disebabkan oleh hipoksemia dan hipotensi. Masuknya cairan ketuban dan elemen janin memicu aktivitas mediator inflamasi, termasuk faktor pengaktif trombosit, faktor nekrosis jaringan-alfa (TNF-alfa), interleukin 6, interleukin 1, fosfolipase A2, endotelin, aktivator plasminogen, tromboplastin, dan faktor komplemen. Aktivasi ini memulai kaskade koagulasi dan sistem fibrinolitik, yang mengarah ke bentuk fibrinolitik DIC. Cairan ketuban dalam sirkulasi ibu mengaktifkan faktor trombosit III, yang mengarah ke agregasi trombosit dan aktivasi faktor koagulasi Xa. Cairan ketuban dan elemen janin dapat menembus rahim, menyebabkan atonia uterus yang parah dan memperparah perdarahan. Aktivasi abnormal jalur koagulasi dan fibrinolitik yang tumpang tindih menyebabkan koagulopati parah, yang diamati pada sekitar 80% pasien dengan EOV. Penurunan faktor pembekuan darah dapat terjadi segera pada saat terjadi kolaps kardiopulmonal atau tertunda. Perdarahan dapat parah, terus-menerus, dan berakibat fatal.

Otopsi pada wanita yang meninggal karena EOV telah mengungkap adanya edema paru, emboli cairan ketuban pada paru-paru, dan perdarahan alveolar. Temuan tambahan mungkin mencakup infark miokard, gagal ginjal akut akibat nekrosis tubular akut, dan infark serebral.

Histopatologi

Prevalensi edema paru

• Edema paru merupakan ciri umum pada 70% pemeriksaan postmortem orang yang meninggal karena EOV.
• Kondisi ini merupakan ciri patologis utama yang menggarisbawahi pentingnya kondisi ini dalam kasus EOV.

Kehadiran mikroskopis zat cairan ketuban

• Meskipun zat cairan ketuban ada di paru-paru, identifikasi mikroskopisnya mungkin sulit karena ukurannya yang kecil.
• Pemeriksaan histologis mungkin tidak selalu mendeteksi partikel kecil ini, sehingga berpotensi menyebabkan kurangnya pengenalan.[ 15 ]

Perdarahan alveolar

• Terkait dengan edema paru, perdarahan alveolar merupakan temuan histologis umum di paru-paru individu yang terkena AFE.
• Pengamatan perdarahan alveolar menambahkan lapisan lain pada perubahan patologis yang terkait dengan kondisi ini.

Mutiara klinis ini menyoroti aspek patologis EOV yang kompleks, menyoroti pentingnya mempertimbangkan temuan makroskopis dan mikroskopis dalam diagnosis dan pemahaman keadaan darurat obstetrik yang menantang ini.

Gejala emboli cairan ketuban

Riwayat medis atau data kesehatan terkini dari pasien yang mengalami EOV dapat mengungkapkan faktor-faktor seperti usia ibu lanjut, kehamilan ganda, masalah plasenta (plasenta akreta, solusio plasenta, plasenta previa), preeklamsia, diabetes gestasional, polihidramnion, amniosentesis, penggunaan amnioinfusi, amniotomi, laserasi serviks, atau operasi apa pun pada rahim hamil. Dalam skenario klasik, wanita dalam persalinan lanjut tiba-tiba mengalami dispnea akut disertai hipotensi. Gejala lain mungkin didahului oleh tanda-tanda agitasi, kecemasan, perubahan status mental, atau rasa malapetaka yang akan datang. Kejang dapat terjadi, yang menyebabkan henti jantung, diikuti oleh pendarahan hebat yang terkait dengan DIC, yang akhirnya menyebabkan kematian, seringkali dalam waktu satu jam setelah onset. Statistik menunjukkan bahwa 53% wanita dengan EOV muncul selama atau tepat sebelum persalinan, dengan sisanya muncul rata-rata 19 menit setelah persalinan.

Emboli cairan ketuban biasanya disertai dengan henti jantung, tetapi manifestasi lainnya meliputi kolaps pernapasan dan koagulasi intravaskular diseminata. Banyak pasien kehilangan kesadaran, dan beberapa mungkin mengalami aktivitas kejang (10% hingga 50%), mungkin karena hipoksia serebral. Pemeriksaan fisik biasanya mengungkapkan pasien mengalami kolaps kardiovaskular yang ditandai dengan hipoksemia berat, hipotensi, dan sianosis. Trias klasik emboli cairan ketuban terdiri dari hipoksia, hipotensi, dan koagulopati dengan suhu tubuh normal. Pemeriksaan funduskopi dapat mengungkapkan gelembung-gelembung kecil di arteri retina. Takipnea mungkin terjadi, sering kali disertai dengan murmur holosistolik bernada tinggi yang khas dari regurgitasi trikuspid. Murmur ini paling keras di batas sternum kiri bawah, menjalar ke batas sternum kanan. Perdarahan dapat berkisar dari masif hingga minimal, dan atonia uterus (83%) memperburuk perdarahan. Perdarahan awal biasanya terjadi dari vagina tetapi juga dapat terjadi pada sayatan bedah. DIC yang parah terjadi pada sekitar 83% pasien. Gejala peringatan seperti sesak napas atau agitasi mungkin mendahului kolaps kardiovaskular.[ 16 ]

Komplikasi dan konsekuensinya

Penderita emboli cairan ketuban mungkin mengalami sejumlah komplikasi serius, termasuk:

• Gagal ginjal.
• Gagal jantung.
• Kegagalan pernafasan jangka panjang yang menyebabkan kegagalan pernafasan pada orang dewasa.
• Infark miokard.
• Aritmia.
• Kardiomiopati.
• Gagal jantung kronis.
• Disfungsi sistolik ventrikel kiri.
• Koagulopati jangka panjang.
• Gagal pernapasan (jangka panjang)
• Bronkospasme berkepanjangan.
• Gagal hati.
• Edema paru kardiogenik.
• Kram.
• Ensefalopati anoksik.
• Berbagai gangguan kognitif atau neurologis.

Bayi yang lahir dalam keadaan darurat selama AFE maternal berisiko lebih tinggi mengalami ensefalopati hipoksia iskemik (HIE). Hal ini sering mengakibatkan gangguan kognitif yang signifikan pada anak, yang berpotensi bermanifestasi sebagai epilepsi kronis, gangguan gerakan, dan keterlambatan perkembangan.[ 17 ]

Diagnostik emboli cairan ketuban

Diagnosis emboli cairan amnion didasarkan pada kriteria eksklusi setelah terjadinya skenario klinis yang sesuai dengan karakteristiknya.[ 18 ] Ini pada dasarnya merupakan diagnosis klinis karena tidak ada tes yang andal dan definitif untuk AFE. AFE dicurigai ketika dispnea mendadak, disforia, hipotensi, kolaps kardiovaskular dan koagulopati terjadi setelah kejadian pascapersalinan seperti persalinan aktif, pecahnya ketuban, persalinan pervaginam atau operasi caesar. AFE juga telah diamati selama atau setelah penghentian kehamilan elektif, baik yang diinduksi maupun pembedahan. Evaluasi awal biasanya dilakukan selama resusitasi kardiopulmoner agresif dengan penekanan pada dua kegagalan sistemik utama: hemodinamik dan hematologi.

Ekokardiografi transtoraks (TTE) atau ekokardiografi transesofageal (TEE) memainkan peran penting dalam diagnosis, jika tersedia. TEE lebih disukai jika pasien stabil. Temuan ekokardiografi yang signifikan pada TTE meliputi dilatasi ventrikel kanan, hipokinesis, regangan, regurgitasi trikuspid, dan pembesaran atrium kanan. Trombus jantung dini dapat terlihat pada ventrikel kanan atau atrium kanan yang membesar. Ciri khas yang terkait dengan TTE adalah deviasi septum intraventrikular ke ventrikel kiri, yang mengakibatkan obstruksi ventrikel kiri dan disfungsi sistolik yang menyerupai bentuk "D".

Pengambilan darah segera diperlukan untuk pengetikan dan pencocokan silang yang mendesak, hitung darah lengkap, panel metabolik komprehensif, dan panel koagulasi lengkap termasuk trombosit, waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, waktu perdarahan, fibrinogen, d-dimer, dan produk degradasi fibrin (FDP). International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH) menyediakan sistem penilaian formal untuk menentukan keberadaan DIC pada kehamilan berdasarkan jumlah trombosit, rasio netralisasi internasional (INR), dan kadar fibrinogen. Skor >3 menunjukkan keberadaan DIC pada kehamilan. [ 19 ]

Menetapkan kriteria yang tepat untuk mendiagnosis AFE merupakan tantangan karena tidak adanya satu pun tes definitif. Berbagai standar internasional telah ditetapkan untuk mendefinisikan AFE: American Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM) menetapkan kriteria objektif setelah simposium konsensus dengan Amniotic Fluid Embolism Foundation pada tahun 2016. Kriteria tersebut mencakup adanya kondisi berikut:

1. Kolaps kardiopulmoner mendadak atau hipotensi (tekanan darah sistolik <90 mmHg) dengan hipoksia (SpO2 <90%).
2. Perdarahan hebat atau DIC sebagaimana didefinisikan oleh ISTH.
3. Gejala muncul saat persalinan atau setelah lahirnya plasenta (atau hingga 30 menit kemudian).
4. Tidak adanya demam atau penjelasan lain untuk temuan yang diamati.[ 20 ]

SMFM mengakui bahwa mungkin ada kasus yang berada di luar parameter ini, misalnya selama penghentian kehamilan. Mereka menjelaskan bahwa tujuan utama mereka adalah untuk menetapkan kriteria standar untuk pelaporan studi. Sementara mengakui bahwa standar mereka dapat mencakup banyak kasus luar biasa, mereka berharap untuk meminimalkan kasus tersebut. Temuan klinis kritis yang terkait dengan EOV meliputi koagulopati, hipertensi paru, dan gejala neurologis. Beberapa penulis telah menyarankan versi modifikasi dari definisi di atas yang akan mencakup tanda-tanda peringatan seperti kejang, agitasi, kecemasan, rasa kematian yang akan datang, kebingungan, dan sinkop. Telah direkomendasikan bahwa kriteria diagnostik yang diusulkan oleh SMFM divalidasi lebih lanjut dalam studi kohort prospektif besar di masa mendatang.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding EOV meliputi etiologi obstetrik, non-obstetrik, dan anestesi.

• Anafilaksis.
• Diseksi aorta.
• Emboli kolesterol.
• Infark miokard.
• Emboli paru.
• Syok septik.
• Emboli udara.
• Kejang eklampsia dan koma.
• Kejang akibat reaksi toksik terhadap anestesi lokal.
• Aspirasi isi lambung.
• Syok hemoragik pada pasien obstetri.

Diagnosis diferensial emboli cairan ketuban dan tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis

Gejala	Emboli cairan ketuban	PE cabang kecil
Takikardia	Jangka pendek	Tahan lama
Saturasi menurun	Jangka pendek	Tahan lama
Dispnea	Jangka pendek	Tahan lama
Peningkatan tekanan saluran napas	Jangka pendek	Tahan lama
Waktu pembekuan	Diperpanjang	Dipersingkat
Tanda elektrokardiografik kelebihan beban jantung kanan	Jangka pendek	Tahan lama
Peningkatan tekanan vena sentral	Jangka pendek	Tahan lama

Pengobatan emboli cairan ketuban

Untuk mencegah EOV, trauma uterus harus dihindari selama prosedur seperti pemasangan kateter di bawah tekanan atau pecahnya selaput ketuban. Insisi plasenta selama operasi caesar juga harus dihindari jika memungkinkan. Karena salah satu faktor predisposisi yang paling umum dianggap sebagai persalinan yang keras, yang dapat terjadi secara alami, kontraksi uterus yang terlalu kuat dan sering harus dihentikan dengan obat β-adrenergik intravena atau magnesium sulfat. Selain itu, obat oksitosin yang dapat memicu kontraksi tetanik uterus yang berlebihan harus digunakan dengan benar dan bijaksana.

Faktor kunci dalam penanganan EOV adalah pengenalan dini, resusitasi segera, dan persalinan janin. Pengenalan dini EOV sangat penting untuk hasil yang sukses. Penanganan utamanya adalah suportif dan resusitasi.

Umum [ 21 ]

• Pemeliharaan tanda-tanda vital. Sasaran awal adalah koreksi cepat ketidakstabilan hemodinamik ibu, yang meliputi koreksi hipoksia dan hipotensi, untuk mencegah hipoksia tambahan dan kegagalan organ akhir berikutnya.
• Oksigenasi dan kontrol jalan napas dengan intubasi trakea dan pemberian 100% O2 _dengan ventilasi tekanan positif harus dicapai sesegera mungkin.
• Terapi cairan diperlukan untuk mengatasi hipotensi dan ketidakstabilan hemodinamik. Penanganan hipotensi melibatkan pengoptimalan preload dengan infus volume cepat kristaloid dan koloid isotonik. Meskipun kedua agen dapat mengembalikan volume darah selama perdarahan yang sedang berlangsung, transfusi sel darah merah diperlukan untuk mengembalikan kapasitas pembawa oksigen.
• Ekokardiografi transtoraks atau transesofageal dapat membantu memandu terapi cairan dengan penilaian pengisian ventrikel kiri. Pemasangan jalur arteri dan kateter paru juga dapat membantu memandu terapi. Terapi vasopresor diindikasikan untuk hipotensi refrakter.
• Koreksi koagulopati. Darah dan produk darah, termasuk plasma beku segar (FFP), trombosit, dan kriopresipitat, harus tersedia dan diberikan pada awal fase resusitasi AFE. Jika trombosit <20.000/μL atau jika terjadi perdarahan dan trombosit 20.000–50.000/μL, transfusi trombosit 1–3 U/10 kg/hari.
• Pemberian FFP untuk menormalkan PT.
• Jika kadar fibrinogen <100 mg/dL, berikan kriopresipitat. Setiap unit kriopresipitat meningkatkan kadar fibrinogen sebanyak 10 mg/dL.
• Kateterisasi arteri untuk pemantauan tekanan darah yang akurat dan pengambilan sampel darah yang sering juga harus dipertimbangkan.

Farmakologi [ 22 ], [ 23 ]

Vasopresor dan dukungan inotropik biasanya diperlukan dalam berbagai tingkatan pada EOV. Akses vena sentral harus dibuat untuk infus dan pemantauan vasopresor. Pilihan vasopresor bergantung pada skenario klinis.

• Epinefrin mungkin merupakan obat lini pertama pilihan karena digunakan untuk reaksi anafilaktoid lainnya selain efek vasokonstriktor alfa-adrenergiknya.
• Fenilefrin, agonis α-1 murni, sering kali menjadi pilihan yang sangat baik pada tahap awal pengobatan AFE, karena vasodilatasi sistemik merupakan gangguan sirkulasi yang paling menonjol pada tahap ini.
• Dukungan inotropik seperti dopamin atau norepinefrin mungkin ideal karena efek β-adrenergik tambahan yang meningkatkan fungsi jantung.
• Vasopresin dapat digunakan sebagai terapi primer atau sebagai tambahan untuk terapi inotropik lainnya, dan memiliki keuntungan karena dapat menghindarkan pembuluh darah paru dari vasokonstriksi, terutama pada dosis rendah. Pada gagal ventrikel kanan, milrinon atau inhibitor fosfodiesterase lainnya harus dipertimbangkan.[ 24 ]
• Digoksin: bekerja langsung pada otot jantung dan sistem konduksi. Digoksin menyebabkan peningkatan kekuatan dan kecepatan kontraksi sistolik, perlambatan denyut jantung, dan penurunan kecepatan konduksi melalui nodus AV.
• Hidrokortison: Karena EOS lebih mirip dengan reaksi anafilaksis, steroid yang memediasi respons imun direkomendasikan.
• Oksitosin: Uterotonika yang paling umum digunakan. Mengurangi peradangan dengan menghambat migrasi leukosit polimorfonuklear dan membalikkan peningkatan permeabilitas kapiler.
• Methylergonovine (Methergine): bekerja langsung pada otot polos rahim, menyebabkan efek uterotonika tetanik berkelanjutan yang mengurangi pendarahan rahim.
• Karboprost trometamin: prostaglandin yang mirip dengan F2-alfa (dinoprost) tetapi memiliki durasi kerja yang lebih panjang dan menyebabkan kontraksi miometrium yang menyebabkan hemostasis di tempat plasenta, yang mengurangi perdarahan pascapersalinan.
• Penggunaan faktor VIIa rekombinan (rfVIIa) yang berhasil telah dilaporkan,[ 25 ] meskipun hal ini juga dikaitkan dengan trombosis intravaskular masif.
• Aprotinin juga efektif dalam mengurangi pendarahan pada EOV.
• Obat antifibrinolitik lainnya seperti asam aminocaproic dan asam traneksamat telah dijelaskan untuk pengobatan perdarahan obstetrik dan menoragia dan juga dapat dipertimbangkan selama EOV.

Pergeseran uterus ke kiri sangat penting dalam upaya resusitasi jika janin tetap berada di dalam rahim. Telah dilaporkan bahwa operasi caesar segera akan meningkatkan pemulihan neurologis neonatal dan hasil maternal secara keseluruhan jika dilakukan dalam waktu 5 menit setelah henti jantung maternal. Upaya resusitasi maternal juga ditingkatkan dengan menghilangkan kompresi aortocaval selama persalinan.

Baru-baru ini, hasil yang berhasil telah dilaporkan dengan pendekatan baru lainnya untuk mengobati AFE, termasuk transfusi tukar, oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO), bypass kardiopulmoner, alat bantu ventrikel kanan, embolisasi arteri uterus, terapi pompa balon intra-aorta dengan ECMO. Hemofiltrasi berkelanjutan, penyelamatan sel yang dikombinasikan dengan filtrasi darah, dan inhibitor protease serum adalah beberapa pengobatan lain yang direkomendasikan dalam literatur.[ 26 ]

Histerektomi mungkin diperlukan pada pasien dengan perdarahan uterus persisten untuk mengendalikan kehilangan darah. rfVII juga telah dideskripsikan sebagai pengobatan untuk perdarahan yang terjadi pada EOV, tetapi harus digunakan dengan hati-hati karena tinjauan terbaru dari laporan kasus menunjukkan hasil yang lebih buruk. Baik prostasiklin aerosol maupun oksida nitrat (NO) yang dihirup bekerja sebagai vasodilator paru langsung dan telah berhasil digunakan untuk mengobati vasokonstriksi paru akut pada EOV.

Beberapa dokter telah mencoba heparin untuk pengobatan EOV, tetapi penggunaannya masih kontroversial. Kontroversi ini muncul karena DIC dan emboli telah dilaporkan pada pasien dengan EOV. [ 27 ] Selain heparin, aspirin telah dicoba dalam beberapa penelitian hewan. Profilaksis heparin mempertahankan jumlah trombosit, sedangkan profilaksis aspirin tidak. Mereka menyimpulkan bahwa aspirin bukanlah agen profilaksis yang efektif. [ 28 ]

Ramalan cuaca

Kelangsungan hidup setelah EOV telah meningkat secara signifikan karena pengenalan dini sindrom tersebut dan tindakan resusitasi segera dan dini. Telah didokumentasikan sebelumnya bahwa 50% pasien meninggal dalam jam pertama dan sekitar dua pertiga dalam waktu 5 jam setelah kejadian, dengan insidensi kerusakan neurologis yang parah dan ireversibel yang tinggi di antara para penyintas. Meskipun mortalitas telah menurun, morbiditas tetap tinggi dengan gejala sisa yang parah. Selain gangguan neurologis, gagal ginjal oliguria atau nonoliguria akut, gagal jantung dengan disfungsi ventrikel kiri, edema paru kardiogenik, aritmia, iskemia miokard atau infark telah dilaporkan. Gejala sisa lain yang dilaporkan termasuk gagal napas dengan edema paru nonkardiogenik dan bronkospasme refrakter: [ 29 ], [ 30 ]

• Prognosis setelah EOV sangat buruk dan sebagian besar wanita tidak bertahan hidup.
• Jika pasien selamat dari emboli, sebagian besar penyintas mengalami defisit neurologis.
• Angka kelangsungan hidup bayi adalah 70%. Status neurologis anak berhubungan langsung dengan waktu yang berlalu antara berakhirnya kehamilan dan kelahiran.
• Risiko kekambuhan tidak diketahui. Kehamilan berikutnya yang berhasil telah dilaporkan.

Meskipun kita kurang memahami proses patofisiologi AFE, jelas bahwa penanganan dini dan agresif (termasuk operasi caesar segera) pada pasien dengan dugaan klinis AFE meningkatkan resusitasi janin dan ibu serta meningkatkan kelangsungan hidup. Penting untuk selalu mempertimbangkan AFE dalam diagnosis banding ketidakstabilan kardiopulmoner mendadak pada ibu dan mengingat bahwa tidak adanya DIC dan perdarahan tidak menyingkirkan diagnosis AFE. Diperlukan penelitian lebih lanjut tentang uji diagnostik serum seperti zinc coproporphyrin, antigen STN, dan komplemen C3 dan C4. Vasodilator paru selektif seperti NO untuk pengobatan hipertensi paru berat selama fase akut AFE dan rfVIIa untuk pengobatan DIC berat yang refrakter terhadap pengobatan konvensional menunjukkan hasil yang menjanjikan.[ 31 ]

Sumber

1. Fong A, Chau CT, Pan D, Ogunyemi DA. Emboli cairan ketuban: faktor antepartum, intrapartum dan demografi. J Matern Fetal Neonatal Med. 2015 Mei;28(7):793-8.
2. Komite Kualitas dan Keselamatan Pasien, Society for Maternal-Fetal Medicine. Alamat elektronik: [e-mail]. Combs CA, Montgomery DM, Toner LE, Dildy GA. Pernyataan Khusus Society for Maternal-Fetal Medicine: Daftar periksa untuk penanganan awal emboli cairan ketuban. Am J Obstet Gynecol. 2021 Apr;224(4):B29-B32.
3. Zhu C, Xu D, Luo Q. Emboli cairan ketuban yang fatal: insiden, faktor risiko, dan pengaruh pada hasil perinatal. Arch Gynecol Obstet. 2023 April;307(4):1187-1194.
4. Plantzas I, Tousia A, Vlachodimitropoulos D, Piagkou M, Goutas N, Tsakotos G, Triantafyllou G, Plantzas E, Sakelliadis E. Sindrom Anafilaktoid Kehamilan: Dua Kasus Otopsi. Penyembuh. 2023 September;15(9):e45145.
5. Panda S, Das A, Sharma N, Das R, Jante DV. Emboli Cairan Ketuban Setelah Aborsi Trimester Pertama. Cureus. 2022 Apr;14(4):e24490.
6. Mazza GR, Youssefzadeh AC, Klar M, Kunze M, Matsuzaki S, Mandelbaum RS, Ouzounian JG, Matsuo K. Hubungan Karakteristik Kehamilan dan Kematian Ibu dengan Emboli Cairan Ketuban. JAMA Netw Open. 2022 Nov 01;5(11):e2242842.
7. Simard C, Yang S, Koolian M, Shear R, Rudski L, Lipes J. Peran ekokardiografi dalam emboli cairan ketuban: serangkaian kasus dan tinjauan pustaka. Can J Anaesth. 2021 Okt;68(10):1541-1548.
8. Cavoretto PI, Rovere-Querini P, Candiani M. Menuju Penilaian Risiko Emboli Cairan Ketuban. JAMA Netw Terbuka. 2022 November 01;5(11):e2242850.
9. Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM). Alamat elektronik: [e-mail]. Pacheco LD, Saade G, Hankins GD, Clark SL. Emboli cairan ketuban: diagnosis dan penanganan. Am J Obstet Gynecol. Agustus 2016;215(2):B16-24.
10. Rath WH, Hoferr S, Sinicina I. Emboli cairan ketuban: tantangan interdisipliner: epidemiologi, diagnosis dan pengobatan. Dtsch Arztebl Int. 21 Februari 2014;111(8):126-32.
11. Stafford IA, Moaddab A, Dildy GA, Klassen M, Berra A, Watters C, Belfort MA, Romero R, Clark SL. Sindrom emboli cairan ketuban: analisis dari United States International Registry. Am J Obstet Gynecol MFM. 2020 Mei;2(2):100083.
12. Cahan T, De Castro H, Kalter A, Simchen MJ. Emboli cairan ketuban - penerapan kriteria diagnosis internasional dan risiko kekambuhan kehamilan berikutnya. J Perinat Med. 25 Juni 2021;49(5):546-552.
13. Long M, Martin J, Biggio J. Atropin, Ondansetron, dan Ketorolak: Manajemen Tambahan Emboli Cairan Ketuban. Ochsner J 2022 Fall;22(3):253-257.
14. Griffin KM, Oxford-Horrey C, Bourjeily G. Gangguan Obstetri dan Penyakit Kritis. Clin Chest Med. 2022 Sep;43(3):471-488.
15. Aissi James S, Klein T, Lebreton G, Nizard J, Chommeloux J, Bréchot N, Pineton de Chambrun M, Hékimian G, Luyt CE, Levy B, Kimmoun A, Combes A, Schmidt M. Emboli cairan ketuban diselamatkan oleh oksigenasi membran ekstrakorporeal venoarterial. Perawatan Kritikus. 2022 April 07;26(1):96.
16. Yufune S, Tanaka M, Akai R, Satoh Y, Furuya K, Terui K, Kanayama N, Kazama T. Keberhasilan resusitasi emboli cairan ketuban dengan menerapkan klasifikasi dan strategi manajemen baru. Perwakilan Klinik JA 2015;1(1):1.
17. Alhousseini A, Romero R, Benshalom-Tirosh N, Gudicha D, Pacora P, Tirosh D, Kabiri D, Yeo L, Thachil J, Hsu CD, Hassan SS, Erez O. Koagulasi intravaskular diseminata (DIC) non-terbuka pada kehamilan: sistem penilaian baru untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko mengalami perdarahan obstetrik yang memerlukan transfusi produk darah. J Matern Fetal Neonatal Med. 2022 Jan;35(2):242-257.
18. Ponzio-Klijanienko A, Vincent-Rohfritsch A, Girault A, Le Ray C, Goffinet F, Bonnet MP. Evaluasi 4 kriteria diagnostik yang diusulkan oleh SMFM dan yayasan AFE untuk emboli cairan ketuban pada populasi monosentrik. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2020 Nov;49(9):101821.
19. Kaur K, Bhardwaj M, Kumar P, Singhal S, Singh T, Hooda S. Embolisme cairan ketuban. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2016 Apr-Jun;32(2):153-9. [Artikel gratis PMC]
20. Pacheco LD, Clark SL, Klassen M, Hankins GDV. Emboli cairan ketuban: prinsip penanganan klinis dini. Am J Obstet Gynecol. 2020 Jan;222(1):48-52.
21. Schröder L, Hellmund A, Gembruch U, Merz WM. Koagulopati terkait emboli cairan ketuban: studi observasional satu pusat. Arch Gynecol Obstet. 2020 April;301(4):923-929.
22. Oliver C, Freyer J, Murdoch M, De Lloyd L, Jenkins PV, Collis R, Collins PW. Deskripsi karakteristik koagulopati pada emboli cairan ketuban: laporan kasus. Int J Obstet Anesthet. 2022 Agustus;51:103573.
23. Aylamazyan, EK Obstetrics. Kepemimpinan nasional. Edisi singkat / ed. EK Ailamazyan, VN Serov, VE Radzinsky, GM Savelyeva. - Moskow: GEOTAR-Media, 2021. - 608 hal.