Azotemia

Salah satu varian lesi nefrotoksik adalah azotemia, yaitu kondisi yang disertai dengan pelanggaran fungsi ginjal akibat kelebihan senyawa nitrogen dalam aliran darah. Jika perjalanan patologi semacam itu parah, maka perkembangan gagal ginjal akut yang cepat mungkin terjadi.

Azotemia, yang diterjemahkan dari bahasa Latin, secara harfiah berarti "nitrogen dalam aliran darah." Terkadang kondisi ini disebut uremia, atau "urin dalam aliran darah," tetapi konsep-konsep ini tidak sepenuhnya sama: azotemia biasanya merupakan dasar dari uremia.

Inti dari patologi ini adalah bahwa selama pemecahan protein, senyawa nitrogen seperti asam urat, urea, kreatinin, amonia, purin, dan indikan dilepaskan. Kehadiran produk-produk tersebut dalam darah menyebabkan perkembangan azotemia.

Epidemiologi

Menariknya, banyak aspek dari azotemia masih belum jelas. Meski demikian, azotemia cukup umum, mencakup 8% hingga 16% dari pasien rawat inap, dan selanjutnya dikaitkan dengan risiko kematian yang jauh lebih tinggi.[ 1 ]

Azotemia adalah satu-satunya kriteria yang dapat diandalkan untuk perkembangan gagal ginjal, termasuk bentuk kronisnya, di mana kadar kreatinin serum melebihi 0,18 mmol/liter, dan kadar urea melebihi 8 mmol/liter (normanya adalah 0,12 mmol/liter dan 6 mmol/liter). Uremia ditunjukkan oleh penurunan massa nefron yang berfungsi hingga kurang dari 20-25% dari jumlah yang dibutuhkan, dan oleh azotemia berat (kadar kreatinin lebih besar dari 0,45 mmol/liter, dengan urea lebih besar dari 25-30 mmol/liter).

Insiden deteksi primer azotemia adalah 5-20 kasus per seratus populasi per tahun. Paling sering, patologi didiagnosis pada pasien berusia 45-65 tahun. [ 2 ]

Penyebab azotemia

Darah terus menerus disaring oleh ginjal, yang diperlukan untuk membuang produk limbah dan menjaga keseimbangan elektrolit dalam sistem peredaran darah. Ketika aliran darah ke ginjal berkurang, penyaringan melambat, yang menyebabkan penumpukan produk yang seharusnya dikeluarkan dari tubuh. Kondisi ini dapat mencapai tingkat keracunan.

Akumulasi senyawa nitrogen (misalnya, urea dan kreatinin) merupakan ciri khas kondisi azotemia dan dapat secara signifikan mempersulit kerja tubuh. Patologi semacam itu dipicu oleh gangguan apa pun yang memperburuk sirkulasi darah ginjal - termasuk aktivitas jantung yang tidak mencukupi, syok, dehidrasi, kehilangan darah yang parah, dll. [ 3 ]

Secara umum, kita berbicara tentang penyebab azotemia berikut ini:

• gangguan peredaran darah ginjal, penurunan perfusi akibat berkurangnya volume darah yang bersirkulasi, fungsi jantung kongestif, melemahnya resistensi vaskular sistemik, penurunan volume arteri fungsional, yang dapat disebabkan oleh sepsis, sindrom hepatorenal, dan fungsi arteri ginjal yang tidak normal;
• gagal ginjal akut atau kronis, kerusakan glomerulus, tubulus, kapiler;
• Obstruksi ureter bilateral oleh tumor atau batu, fibrosis retroperitoneal, kandung kemih neurogenik, obstruksi leher kandung kemih akibat pembesaran prostat atau adenokarsinoma.

Azotemia dapat dikombinasikan dan dimanifestasikan dengan latar belakang patologi lain.

Faktor risiko

Faktor-faktor berbahaya yang penting dalam perkembangan azotemia mungkin termasuk:

• keadaan syok traumatis;
• sindrom hancur, kerusakan dan kematian jaringan otot;
• cedera listrik;
• cedera termal (radang dingin, luka bakar);
• kehilangan darah yang parah;
• syok anafilaksis;
• peritonitis, pankreatitis, nekrosis pankreas, kolesistitis;
• dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit, yang mungkin disertai dengan muntah-muntah yang melemahkan, diare, dll.;
• perjalanan patologi infeksi yang parah;
• syok bakteri;
• patologi kebidanan (sepsis, eklampsia, kehilangan darah pascapersalinan, nefropati dengan solusio plasenta prematur, dll.);
• syok kardiogenik;
• kehilangan cairan secara hebat selama kondisi demam, kelebihan fisik, luka bakar;
• kehilangan cairan secara intensif oleh ginjal (pada diabetes insipidus, terapi dengan diuretik, penyakit ginjal dengan poliuria, diabetes melitus dekompensasi, dll.);
• gangguan asupan cairan ke dalam tubuh.

Orang-orang yang berisiko mengalami azotemia termasuk pasien dengan tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas, serta orang-orang yang berusia di atas 50 tahun, dengan berbagai penyakit ginjal (termasuk yang bersifat familial), dan perokok. Orang-orang yang berisiko disarankan untuk mengunjungi dokter secara teratur untuk pemeriksaan pencegahan dan tes klinis dasar. [ 4 ]

Patogenesis

Urea merupakan produk akhir dari pemecahan protein dalam tubuh, yang terbentuk di hati. Selama ekskresi urea oleh ginjal, sisa-sisa nitrogen yang "berlebih" dikeluarkan. Sebagian dikeluarkan oleh kelenjar keringat (yang menyebabkan "aroma" keringat yang khas).

Urea membantu mempertahankan kelembapan dalam tubuh dan menormalkan metabolisme mineral. Namun, kelebihan zat ini membahayakan jaringan dan organ. Kadarnya bergantung pada keseimbangan proses produksi dan ekskresi dari tubuh. Penurunan konsentrasi diamati dengan latar belakang nutrisi rendah protein, kelaparan, serta pada patologi hati, keracunan kimia (arsenik, zat yang mengandung fosfor), selama kehamilan atau hemodialisis.

Azotemia yang disebabkan oleh alasan berikut dianggap signifikan secara klinis:

• penyakit ginjal di mana pembuangan urea dari sistem peredaran darah terganggu (pielonefritis, glomerulonefritis, amiloidosis ginjal, gagal ginjal akut, hidronefrosis);
• terutama nutrisi protein, dehidrasi, patologi inflamasi disertai dengan peningkatan pemecahan protein;
• penyumbatan mekanis ekskresi urea oleh ginjal (pembentukan batu, tumor).

Azotemia menyebabkan peningkatan keberadaan urea, kreatinin, asam urat, metilguanidin, fosfat, dll. dalam aliran darah. Urea dan kreatinin secara langsung bergantung pada tingkat disfungsi nefron. Tidak ada informasi tentang efek toksik kreatinin, tetapi kelebihan urea dapat menyebabkan sakit kepala, apatis, miastenia, radang sendi. Dengan perkembangan gagal ginjal kronis, keseimbangan tubulus-glomerulus terganggu, katabolisme protein meningkat. [ 5 ]

Gejala azotemia

Gambaran klinis azotemia berkembang dengan meningkatnya perkembangan, tergantung pada kerusakan pada organ dan sistem tertentu, serta pada peningkatan kadar senyawa nitrogen dalam sistem peredaran darah.

Berikut ini dianggap gejala dasar:

• penurunan tajam volume urin yang dikeluarkan (oliguria), hingga berhenti total (anuria);
• haus, selaput lendir dan kulit kering;
• munculnya berbagai jenis pendarahan, hemoragi, hematoma, dan lain-lain;
• munculnya edema, hingga pembengkakan umum pada jaringan lunak;
• fluktuasi tekanan darah;
• peningkatan denyut jantung.

Pada tahap awal, pasien mengeluhkan kelemahan, kelelahan, apatis, dan kehilangan nafsu makan. Tanda-tanda anemia diketahui sejak dini, yang disebabkan oleh kehilangan darah, kekurangan zat besi, dan penurunan pembentukan eritropoietin. Seiring berjalannya waktu, kelemahan umum dan kantuk meningkat, apatis (ensefalopati uremik), melemahnya otot dengan kedutan kejang, gatal-gatal pada kulit, parestesia, dan pendarahan terjadi. Pseudogout dapat terjadi. Gejala dapat meningkat dengan cepat atau bertahap.

Gambaran azotemia berat yang tidak dapat disembuhkan dengan dialisis meliputi fenomena dispepsia yang nyata (muntah yang tidak terkendali, diare, anoreksia), stomatogingivitis, cheilitis, pucat dan menguningnya wajah, kulit kering. Tekanan arteri meningkat secara signifikan, kardiomegali, reginopati, gagal jantung kongestif dicatat. Sistem rangka terpengaruh dalam bentuk osteoporosis, osteomalasia. Gejala neurologis diwakili oleh miopati dan ensefalopati.

Pada pasien lanjut usia, tanda-tanda aterosklerosis koroner meningkat.

Tanda-tanda pertama

Jumlah nitrogen yang cukup dalam aliran darah adalah 18-40 mg/liter. Jika kandungan ini meningkat karena suatu alasan, maka kita berbicara tentang perkembangan patologi, yaitu azotemia.

Dokter membicarakan tanda-tanda utama berikut ini mengenai adanya nitrogen dalam darah:

• Gangguan yang berkaitan dengan saluran pencernaan: bau asam atau amonia dari mulut, gangguan usus, mual disertai muntah, diare yang banyak (kadang-kadang disertai bercak darah), tanda-tanda anemia.
• Gangguan pada fungsi sistem saraf: gemetar otot-otot lengan dan kaki, perubahan emosi (apatis berubah menjadi keadaan kegembiraan yang berlebihan), kantuk, kesulitan bernafas.
• Gangguan lain (perdarahan, kulit kering, gatal-gatal umum).

Gejala-gejala ini biasanya saling terkait dan mengindikasikan perkembangan gagal ginjal. Jika tindakan pengobatan tidak segera dilakukan, kondisinya akan memburuk dan peluang pemulihan akan menurun.

Perubahan rongga mulut akibat azotemia

Selama pemeriksaan dokter terhadap pasien azotemia, gejala-gejala berikut mungkin ditemukan:

• pucat umum pada kulit (kulit “anemia”);
• penggelapan kuku;
• lecet pada kulit, goresan disertai rasa gatal yang hebat.

Pasien mengeluhkan mulut kering, nyeri gusi, pendarahan, perubahan rasa, rasa logam, dan bau yang tidak sedap. Beberapa pasien mengalami nyeri di lidah atau bagian dalam pipi. Frekuensi tanda-tanda patologis ini tidak konsisten. Misalnya, mulut kering terdeteksi pada 20-30% kasus, gusi berdarah - hampir setiap kasus kedua, gangguan rasa - pada 25% kasus, dan bau uremik dari mulut dapat diamati pada hampir 80% pasien.

Penyakit penyerta yang cukup umum dengan azotemia adalah stomatitis uremik. Patologi berkembang ketika urea dalam serum meningkat lebih dari 150 mg/ml, tetapi gambaran lengkap tentang munculnya gangguan tersebut belum dijelaskan. Elemen patologis paling sering ditemukan pada permukaan bagian dalam lidah dan mukosa mulut. Stomatitis tidak berespons baik terhadap pengobatan sampai kadar urea dalam darah kembali normal, setelah itu sembuh dengan sendirinya dalam beberapa minggu.

Tahapan

Perjalanan azotemia kronis dibagi menjadi stadium yang dapat disembuhkan dan stadium terminal. Stadium yang dapat disembuhkan sepenuhnya dapat dibalikkan dengan pengobatan tepat waktu dan penghilangan penyebab patologi. Jika kita berbicara tentang kasus yang parah, ketika periode anuria berlanjut selama beberapa hari, maka hasil yang fatal dapat terjadi akibat hiperkalemia, asidosis, dan ketidakseimbangan air-elektrolit.

Tahap terminal ditandai dengan penurunan tajam dalam filtrasi glomerulus dengan gangguan mekanisme adaptif ginjal. Situasi ini diperburuk oleh tekanan darah tinggi, perikarditis, dan gangguan peredaran darah.

Pada stadium terminal, risiko kematian pasien meningkat tajam. Dialisis rutin dilakukan untuk memperpanjang hidup pasien. Kematian dapat terjadi akibat gangguan kardiovaskular, hiperkalemia, komplikasi infeksi, sepsis, perdarahan, dan juga akibat perkembangan koma uremik.

Formulir

Azotemia memiliki beberapa klasifikasi tergantung pada faktor penyebab gangguan tersebut. Namun, semua jenis azotemia pada gagal ginjal memiliki beberapa karakteristik umum: ditandai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus ginjal dan peningkatan nitrogen urea dalam aliran darah dan kadar kreatinin dalam serum. Indeks rasio nitrogen urea terhadap kreatinin digunakan: indikator ini diperlukan untuk menilai jenis azotemia. Nilai indeks normal dianggap <15.

• Azotemia prerenal disebabkan oleh penurunan curah jantung dan berkembang sebagai akibat dari kekurangan suplai darah ginjal. Gangguan tersebut dapat terjadi sebagai akibat dari syok, perdarahan, penurunan volume darah yang beredar, insufisiensi jantung, dll. Indeks nitrogen/kreatinin pada azotemia prerenal lebih dari 15. Alasannya adalah kegagalan penyaringan nitrogen dan kreatinin. Laju filtrasi glomerulus menurun sebagai akibat dari hipoperfusi, yang menyebabkan peningkatan keseluruhan kandungan nitrogen dan kreatinin. Namun, karena reabsorpsi nitrogen di tubulus proksimal, konsentrasi nitrogen dalam aliran darah meningkat dengan cepat.
• Azotemia ginjal, azotemia ginjal dalam banyak kasus menyebabkan perkembangan uremia. Patologi ini terjadi dengan berbagai gangguan fungsi ginjal, dengan lesi parenzimatik apa pun. Penyebab dasarnya adalah glomerulonefritis, gagal ginjal, nekrosis tubular akut, dll. Rasio indeks nitrogen / kreatinin pada azotemia ginjal berada dalam kisaran normal. Laju filtrasi glomerulus berkurang, dan kadar nitrogen dan kreatinin dalam aliran darah meningkat (meskipun sebagai akibat kerusakan tubulus proksimal, reabsorpsi nitrogen tidak diamati). Ternyata nitrogen dengan kreatinin diekskresikan dengan urin, yang menentukan nilai indeks normal. Azotemia retensi ginjal disertai dengan ekskresi urea yang tidak mencukupi dengan urin dengan masuknya normal ke dalam aliran darah, yang dikaitkan dengan fungsi ginjal ekskresi yang lemah.
• Azotemia pascarenal disebabkan oleh munculnya hambatan aliran urin yang adekuat di bawah level ginjal. Penyebab kelainan ini dapat berupa cacat perkembangan bawaan (misalnya, refluks vesikoureteral), penyumbatan ureter oleh batu, pembesaran rahim selama kehamilan, proses tumor, pembesaran kelenjar prostat. Peningkatan resistensi terhadap aliran urin dapat memicu munculnya hidronefrosis. Pada azotemia pascarenal, indeks nitrogen/kreatinin melebihi 15. Peningkatan tekanan nefron memicu peningkatan reabsorpsi nitrogen, yang meningkatkan rasionya dalam indikator indeks.
• Azotemia produktif (juga dikenal sebagai azotemia adrenal) ditandai dengan pembentukan zat terak yang berlebihan, yang menjadi mungkin dengan asupan makanan protein yang berlebihan ke dalam tubuh, dengan dehidrasi, proses inflamasi yang disertai dengan penghancuran protein yang parah. Dalam situasi ini, urea harus segera dikeluarkan melalui ginjal, tetapi ketika konsentrasinya mencapai lebih dari 8,3 mmol/liter, mereka berbicara tentang perkembangan gagal ginjal.
• Azotemia subrenal merupakan konsekuensi dari penyumbatan mekanis ekskresi urea oleh ginjal, yang mengakibatkan urea diserap kembali ke dalam aliran darah. Penyebab utama kelainan ini mungkin batu ginjal, proses tumor (khususnya, adenoma prostat).
• Azotemia sementara atau transien adalah serangkaian gangguan yang dapat sembuh sendiri yang dapat dipicu oleh berbagai faktor yang menyebabkan peningkatan sementara kadar nitrogen dalam darah. Azotemia sementara dapat bersifat fungsional (pada orang sehat di bawah pengaruh penyebab sementara) dan organik, yang disebabkan oleh kondisi patologis (keracunan akut, infeksi, patologi pencernaan, penggunaan obat-obatan tertentu, dll.).

Hiperkalsemia dan azotemia

Hiperkalsemia adalah peningkatan kadar kalsium dalam darah hingga lebih dari 2,5 mmol/liter. Penyebab umum kondisi ini adalah tumor (sistem pernapasan, kelenjar susu), endokrinopati, gagal ginjal akut, mengonsumsi obat-obatan tertentu (retinol, thiazide, sediaan kalsium), sarkoidosis, imobilisasi berkepanjangan, patologi keturunan.

Pada gagal ginjal akut, fase diuretik awal hiperkalsemia berkembang sebagai akibat dari resorpsi endapan kalsium dalam jaringan lunak dan percepatan produksi metabolit vitamin D oleh jaringan ginjal.

Hiperkalsemia menyebabkan spasme arteriol aferen, memperlambat sirkulasi darah ginjal (terutama di korteks), menghambat filtrasi glomerulus dan reabsorpsi tubular magnesium, kalium, dan natrium, meningkatkan reabsorpsi bikarbonat dan ekskresi ion kalsium dan hidrogen.

Dengan hiperkalsemia yang berkepanjangan, tanda-tanda fibrosis interstisial dan perubahan glomerulus minimal ditemukan di ginjal. Karena kadar kalsium intrarenal meningkat dari korteks ke papila, dengan gangguan ini, kristal kalsium mengendap terutama di medula, yang menyebabkan nefrokalsinosis dan nefrolitiasis. Di antara manifestasi klinis lainnya, sindrom urin dalam bentuk proteinuria sedang, eritrosituria, dan azotemia prerenal akibat dehidrasi, gagal ginjal akut, atau gagal ginjal kronis yang berkembang dengan latar belakang pielonefritis obstruktif biasanya dicatat.

Komplikasi dan konsekuensinya

Terlepas dari seberapa akut kondisi azotemia berkembang, patologi berdampak buruk pada semua organ dan sistem tubuh. Pertama-tama, komplikasi memengaruhi otak, sistem saraf pusat, dan organ pencernaan juga terpengaruh.

Kondisi terminal, yang merupakan konsekuensi dari azotemia akut dan kronis, dapat berupa koma azotemik (uremik). Perkembangannya dijelaskan, pertama-tama, oleh akumulasi sejumlah besar produk metabolisme nitrogen dalam aliran darah, yang menyebabkan peningkatan keracunan.

Gagal ginjal akut menyebabkan hiperazotemia akibat gangguan fungsi ekskresi ginjal dan peningkatan katabolisme protein. Kandungan magnesium dan kalium dalam sistem peredaran darah meningkat, sedangkan kadar kalsium dan natrium menurun. Gangguan tersebut dimanifestasikan oleh irama jantung yang tidak normal, kelemahan umum, kantuk, dan gangguan kesadaran. Aktivitas jantung sangat tertekan, dan kesadaran dapat hilang sama sekali, yang mungkin disebabkan oleh peningkatan konsentrasi magnesium dalam serum darah atau penurunan kadar natrium.

Pada gagal ginjal kronis, keadaan koma berkembang dengan latar belakang oliguria berat (anuria), azotemia, amonemia, dan asidosis metabolik. Pada azotemia, ekskresi nitrogen ginjal terganggu, yang menyebabkan peningkatan ekskresi urea melalui kulit, pleura, dan organ pencernaan. Ekskresi urea melalui usus memerlukan pembentukan turunan amonium toksik, yang dianggap sangat berbahaya. Keracunan parah dicatat, yang tanda-tandanya adalah depresi kesadaran, haus, mual, dan muntah. Kulit menjadi kering, abu-abu, ditutupi dengan ruam hemoragik kecil dan tampak seperti bubuk, yang terkait dengan pengendapan kristal urea di atasnya. Selaput lendir rongga mulut rusak oleh fokus ulseratif-nekrotik. Bernapas menjadi sulit. Pneumonia toksik dan hepatitis dapat berkembang.

Diagnostik azotemia

Diagnosis dini azotemia dapat menimbulkan kesulitan tertentu. Pertama, perjalanan azotemia tahap awal yang asimtomatik pada gagal ginjal kronis tidak dikecualikan, yang merupakan ciri khas pasien dengan pielonefritis kronis, nefritis laten, penyakit polikistik. Kedua, karena polimorfisme kerusakan organ dalam, tanda-tanda yang tidak spesifik dapat muncul: anemia, hipertensi, astenia, asam urat, osteopati.

Dokter harus waspada terhadap kombinasi anemia normokromik dengan gangguan saluran kemih dan hipertensi arteri. Namun, diagnosis dini terutama didasarkan pada studi laboratorium dan biokimia.

Analisis berikut dilakukan:

• tes darah umum;
• analisis urin umum;
• tes nitrogen urea darah (BUN);
• tes kadar kreatinin atau analisis urin harian.

Indikator utama fungsi ginjal adalah kreatinin dan urea. Kreatinin terbentuk di otot, setelah itu masuk ke aliran darah. Kreatinin terlibat dalam proses energi intra-jaringan. Kreatinin dikeluarkan oleh ginjal, sehingga indikator keberadaan produk ini dalam darah penting dalam hal diagnostik. [ 6 ]

Urea merupakan produk limbah tubuh. Urea terbentuk akibat pemecahan protein di hati dan dikeluarkan dari aliran darah oleh ginjal. Akumulasi urea terjadi pada patologi - terutama pada sistem urinari.

Pada azotemia, analisis urin menunjukkan kadar natrium rendah, rasio kreatinin urin terhadap kreatinin serum tinggi, rasio urea urin terhadap urea serum tinggi, dan peningkatan konsentrasi urin (osmolaritas dan berat jenis). Namun, nilai-nilai ini kurang membantu dalam diagnosis: bentuk prerenal dan postrenal dapat ditentukan berdasarkan indeks nitrogen/kreatinin.

Diagnostik instrumental mencakup studi berikut:

• pemeriksaan ultrasonografi ginjal dan organ perut (memungkinkan mendeteksi peningkatan volume ginjal, batu di pelvis ginjal atau saluran kemih, proses tumor);
• pemindaian ginjal radioisotop (membantu menilai perfusi ginjal, mengidentifikasi obstruksi);
• tomografi terkomputasi dan pencitraan resonansi magnetik;
• rontgen dada (untuk menyingkirkan kemungkinan penumpukan cairan dalam rongga pleura, edema paru);
• urografi ekskresi (jika diduga adanya penyumbatan pembuluh vena ginjal);
• angiografi ginjal (untuk menyingkirkan penyebab patologi vaskular - misalnya, stenosis arteri ginjal, diseksi aneurisma aorta abdominal, trombosis vena cava inferior yang menaik), nefrobiopsi (dalam kasus etiologi penyakit yang tidak jelas, dalam kasus anuria berkepanjangan, dalam kasus diagnostik yang sulit);
• elektrokardiografi, elektroensefalografi, USG jantung;
• pemeriksaan fundus.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis diferensial dilakukan pada koma uremik, koma diabetes, dan koma hepatik. Konsultasi spesialis berikut diindikasikan:

• rheumatologist (untuk gejala patologi sistemik);
• hematologis (untuk menyingkirkan penyakit darah);
• ahli toksikologi (dalam kasus keracunan parah);
• resusitasi (dalam kasus syok dan kondisi darurat);
• dokter spesialis mata (untuk menentukan perubahan pada fundus mata);
• ahli jantung (jika terjadi peningkatan tekanan darah yang signifikan, kelainan EKG);
• spesialis penyakit menular (untuk hepatitis virus dan patologi menular lainnya).

Azotemia juga harus dibedakan dari penyakit berikut:

• penyakit batu ginjal;
• tuberkulosis ginjal;
• kolik ginjal;
• penyakit ginjal polikistik;
• radang panggul, radang panggul;
• hidronefrosis, amiloidosis.

Perbedaan antara uremia dan azotemia

Azotemia merupakan tanda jantung dari gagal ginjal akut, yang menentukan tingkat keparahan perjalanannya. Untuk proses akut (bukan kronis), peningkatan laju peningkatan azotemia adalah tipikal: peningkatan kadar kreatinin dalam darah dapat mencapai 5 mg/liter/hari, dan nitrogen urea - 100 mg/liter/hari. Selama azotemia memburuk, asidosis, gangguan metabolisme elektrolit, pasien mengalami kedutan otot, kantuk, depresi kesadaran, sesak napas yang berhubungan dengan edema paru nefrogenik dan asidosis ginjal. Komposisi plasma berubah:

• kadar kreatinin, urea, nitrogen residu, fosfat, sulfat, kalium, dan magnesium meningkat;
• kandungan kalsium, klorin dan natrium berkurang.

Azotemia merupakan dasar dari uremia, suatu sindrom klinis spesifik dari perkembangan gagal ginjal. Jika azotemia dibahas dalam gagal ginjal akut atau pada tahap awal patologi kronis, maka uremia berhubungan dengan tahap terminal CRF.

Baik azotemia maupun uremia bukanlah patologi yang terpisah, tetapi hanya akibat kerusakan ginjal, komplikasi penyakit lain.

Pengobatan azotemia

Pengobatan konservatif untuk azotemia melibatkan penghentian perkembangan proses patologis, menghilangkan faktor-faktor yang dapat memperburuk perjalanan azotemia (infeksi, ketidakseimbangan air-elektrolit, nefrotoksisitas akibat obat, dll.), dan memperbaiki gangguan metabolisme dan hormonal. [ 7 ]

Sangat penting untuk mengikuti diet rendah protein dan mengendalikan hipertensi ginjal untuk menghilangkan azotemia.

Dengan nutrisi yang disesuaikan dengan benar, penurunan signifikan dalam intensitas azotemia, peningkatan indikator metabolisme mineral, dan pemeliharaan fungsi ginjal residual diamati. Efektivitas diet dinilai saat tanda-tanda keracunan azotemia berkurang, kadar fosfat dan urea dalam darah menurun, dan pH serta kadar bikarbonat serum stabil.

Pada tahap awal azotemia, terapi patogenetik dilakukan, yang ciri-cirinya ditentukan tergantung pada penyebab gangguan tersebut. Plasmaferesis diresepkan berdasarkan kondisi pasien dan tingkat keracunan. Plasma yang dikeluarkan diganti dengan albumin atau plasma beku segar. Jika terjadi gangguan hemodinamik, tindakan anti-syok dilakukan - misalnya, transfusi darah, pemberian tetes norepinefrin 0,2% (1 ml per 200 ml salin). Jika penyebab utama azotemia adalah syok bakteri, maka selain tindakan anti-syok, terapi antibiotik diresepkan. [ 8 ]

Tahap awal penyakit ini melibatkan pemberian furosemide intravena (200 mg 4 kali sehari) atau manitol 10% (1 g per kilogram berat badan pasien). Perawatan selanjutnya ditujukan untuk mengatur homeostasis.

Suntikan intramuskular testosteron propionat dilakukan pada dosis 50 mg per hari, atau retabolil pada dosis 100 mg per minggu. Jika terapi antibiotik diindikasikan, dosis antibiotik dikurangi setengahnya, yang dikaitkan dengan fungsi ekskresi ginjal yang terbatas. Dalam kasus azotemia, pemberian agen ototoksik tidak diinginkan - khususnya, streptomisin, monomisin, neomisin.

Asidosis dihilangkan dengan pemberian intravena 100-200 ml larutan natrium bikarbonat 5%.

Jika oliguria berlanjut dan tanda-tanda uremia meningkat, pasien dipindahkan ke departemen hemodialisis untuk pembersihan ekstrakorporeal menggunakan ginjal buatan atau dialisis peritoneal.

Indikasi hemodialisis:

• peningkatan tingkat azotemia dengan gangguan diuresis;
• kadar urea plasma lebih dari 2 g/liter, kalium – 6,5 mmol/liter;
• asidosis metabolik yang tidak terkompensasi;
• tanda-tanda berkembangnya uremia akut.

Kontraindikasi hemodialisis:

• pendarahan otak;
• pendarahan dalam;
• bentuk gangguan hemodinamik yang parah, disertai dengan kolaps.

Sediaan sorben digunakan bersama dengan nutrisi makanan. Zat-zat tersebut menyerap amonia dan zat-zat beracun lainnya dalam sistem pencernaan pada permukaannya. Adsorbix, Enterodez, Karbolen dapat digunakan sebagai sorben. [ 9 ]

Obat antiazotemik memiliki khasiat meningkatkan ekskresi urea. Salah satu obat yang paling umum dalam kelompok ini adalah Hofitol - ekstrak tanaman artichoke yang dimurnikan, diproduksi dalam bentuk tablet dan ampul untuk injeksi intravena dan intramuskular. Efek antiazotemik yang serupa dimiliki oleh obat Lespenefril, yang berbahan dasar tanaman Lespedeza capitata. Lespenefril biasanya diminum secara oral, dimulai dengan beberapa sendok teh per hari. Selain itu, pemberian obat secara intravena atau intramuskular juga dimungkinkan.

Obat

Obat-obatan diresepkan oleh dokter, tergantung pada tingkat keparahan azotemia, tingkat keparahan manifestasi klinis, dan adanya gejala patologis lainnya. Obat-obatan berikut dapat diresepkan:

• Furosemide 40 mg pada pagi hari, dengan kontrol produksi urine harian, hingga tiga kali seminggu. Kemungkinan efek samping: tekanan darah menurun, takiaritmia, pusing, sakit kepala, tinitus.
• Adsorbix 1 kapsul tiga kali sehari, dengan pengawasan kadar kreatinin. Kemungkinan efek samping: konstipasi, mual, diare, disbiosis.
• Sebagai antagonis kalium, kalsium klorida atau glukonat 10% 20 ml digunakan secara intravena selama 3 menit dengan pemberian berulang dengan dosis yang sama jika tidak ada perubahan pada elektrokardiogram.
• Glukosa 20% 500 ml dalam kombinasi dengan insulin (insulin manusia larut kerja pendek) 50 IU secara intravena melalui infus, 15-30 IU setiap tiga jam selama dua hari, sampai kandungan kalium dalam aliran darah stabil.
• Natrium bikarbonat 5% secara intravena melalui infus. Penting untuk diperhatikan bahwa dengan penggunaan obat dalam jangka panjang, alkalosis dapat terjadi, yang disertai dengan hilangnya nafsu makan, mual, sakit perut, perut kembung.
• Dekstrosa 5% 500 ml secara intravena melalui infus sampai kekurangan volume darah yang bersirkulasi terisi kembali. Penyerapan dekstrosa yang lebih lengkap dan lebih cepat terjadi dengan latar belakang pemberian insulin (3 U per 1 g sediaan kering).
• Furosemide 200 mg secara intravena dengan mengendalikan produksi urin tiap jam.
• Dopamin dalam jumlah 3 mg/kilogram/menit secara intravena melalui infus selama enam jam, di bawah kendali tekanan darah dan denyut jantung. Efek samping dari pemberian obat kardiotonik: perubahan tekanan darah dan denyut jantung, vasospasme, bronkospasme, tremor, kegelisahan motorik, perasaan cemas, serta reaksi lokal.

Berikut ini mungkin diresepkan sebagai obat tambahan:

• norepinefrin, mesoton, infesol, albumin, larutan koloid dan kristal, plasma beku segar, antibiotik, obat transfusi darah, dll.;
• metilprednisolon (4 atau 16 mg dalam tablet);
• siklofosfamid (pemberian intravena);
• torasemide (dalam tablet 5, 10 atau 20 mg);
• rituximab (infus intravena 100 mg, 500 mg);
• imunoglobulin manusia normal (larutan 10% 100 ml).

Sebagai penanganan darurat, dapat digunakan obat-obatan untuk menghilangkan edema paru, antikonvulsan, dan obat antihipertensi.

Perawatan fisioterapi

Fisioterapi adalah bidang khusus kedokteran klinis yang menggunakan efek alami dan buatan pada tubuh:

• klimatoterapi;
• air tawar dan air mineral;
• lumpur terapi;
• ozokerit;
• medan elektromagnetik, arus listrik, laser, dll.

Dalam kasus azotemia, efek mekanis, elektromagnetik, dan termal digunakan, yang meningkatkan penghilang rasa sakit, stimulasi proses metabolisme, trofisme, sirkulasi darah, dan ekskresi urin berkualitas tinggi.

Terapi magnetik memiliki efek sedatif, antihipertensi, antiinflamasi, antiedema, analgesik, trofik-regeneratif, mengaktifkan imunitas seluler dan humoral.

Perawatan laser membantu mengoptimalkan mikrosirkulasi, memulai proses pemulihan, dan merangsang fungsi glukokortikoid kelenjar adrenal.

Pengobatan herbal

Azotemia adalah kondisi patologis yang cukup serius, sehingga hampir tidak masuk akal untuk berharap pada pengobatan tradisional. Penting untuk mendengarkan rekomendasi dokter dan mengikutinya, serta mematuhi diet ketat.

Tanaman obat dapat digunakan sebagai suplemen jika dokter yang merawat tidak berkeberatan.

• Biji rami menormalkan aliran darah ginjal dan meningkatkan elastisitas dinding pembuluh darah, yang berdampak positif pada fungsi ginjal. Dianjurkan untuk mengonsumsi sekitar 25-30 g biji rami setiap hari - dalam bentuk rebusan, infus, atau ditambahkan ke salad, bubur, jeli.
• Daun lingonberry memiliki sifat antibakteri, mencegah perkembangan infeksi bakteri pada ginjal, dan mencegah pembentukan batu ginjal. Cara terbaik adalah menggunakan infus (teh) dari daunnya, dengan tambahan sedikit madu.
• Buah elderberry memperkuat pembuluh darah, memiliki efek antibakteri dan diuretik, memperkuat perlindungan sistem kemih, dan meningkatkan ketahanan terhadap lesi infeksius. Buah beri digiling dengan madu dan dikonsumsi setiap hari, 2 sendok makan. Sebagai suplemen, Anda dapat minum infus bunga tanaman tersebut.
• Buah rose hip terkenal karena sifat antiradang, diuretik, dan antispasmodiknya. Buah ini membersihkan ginjal dan memperlancar fungsinya. Buah rose hip digunakan untuk membuat ramuan dengan madu, yang dikonsumsi pada siang hari sebagai pengganti teh.

Selain tanaman obat yang tercantum, koleksi herbal farmasi Fitonefrol memiliki efek terapeutik yang baik, mengandung daun bearberry, bunga calendula, biji dill, akar eleutherococcus, daun mint. Koleksi ini memperlancar buang air kecil, menghilangkan kejang, dan memperlambat perkembangan proses peradangan. Untuk menghindari komplikasi, pengobatan tradisional dapat dilakukan hanya setelah pemeriksaan dan konsultasi dengan dokter.

Diet

Diet untuk azotemia harus mencakup sekitar lima kali makan dalam porsi kecil.

Pada hari-hari awal penyakit (setidaknya tiga hari), makanan harus benar-benar tidak mengandung garam. Sebaiknya atur hari-hari yang kontras (apel, pisang, semangka, labu, dll.). Kemudian, mulai hari keempat, diet diresepkan dengan pembatasan produk protein hingga 20-40 g / hari, tergantung pada tingkat gagal ginjal (0,6-1 g per kilogram berat badan). Sama pentingnya untuk memastikan asupan asam amino esensial dan vitamin.

Penting untuk menghitung asupan kalori harian dengan benar: sekitar 35 kkal/kg berat badan.

Diet untuk azotemia harus mencakup produk dengan jumlah protein rendah dan nilai kalori yang cukup. Selain itu, perlu untuk membatasi produk yang mengandung banyak kalium (kismis dan kentang, aprikot kering, dll.), fosfat (produk susu), magnesium (ikan dan keju cottage). Alkohol, kopi dan teh, cokelat dan kakao tidak diperbolehkan. Garam dapur diminimalkan hingga 3 g per hari. Rempah-rempah pedas, coklat kemerah-merahan dan bayam, produk asap juga tidak diperbolehkan.

Hidangan dikukus, direbus, atau dipanggang. Volume cairan bebasnya bisa mencapai 1,5-2 liter.

Produk yang direkomendasikan untuk azotemia:

• roti bebas protein atau roti dedak (tanpa garam);
• telur (tidak lebih dari satu per hari);
• mentega atau minyak sayur;
• kubis, wortel, bit, bawang bombay dan daun bawang;
• kacang polong hijau, lobak, mentimun segar;
• peterseli;
• pasta tomat;
• labu, semangka, melon;
• sagu;
• kanji dr tepung jagung.

Jus buah dan sayuran alami serta infus rosehip digunakan sebagai minuman.

Contoh menu untuk hari ini:

• Sarapan pertama: apel panggang, roti panggang, jus aprikot.
• Sarapan kedua: beri, yoghurt.
• Makan siang: sup sayuran, salad kubis dan wortel, casserole labu, jeli.
• Camilan sore: infus rosehip, roti panggang.
• Makan malam: nasi pilaf sayur, salad mentimun dan daun bawang dengan minyak sayur.

Tanda-tanda azotemia menghilang lebih cepat saat menggunakan diet No. 7A. Saat kondisi pasien membaik, mereka dipindahkan ke tabel diet No. 7B. Diet No. 7A digunakan tidak lebih dari 20-25 hari, karena diet seperti itu sering menyebabkan penurunan berat badan pada pasien dan peningkatan rasa lapar. Pergantian tabel perawatan yang disebutkan di atas secara berkala dimungkinkan.

Perawatan bedah

Pengobatan modern menyarankan penggunaan tiga metode pengobatan aktif untuk azotemia dan uremia berat, yaitu hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.

Hemodialisis dilakukan dengan menghubungkan fistula arteriovena ke mesin "ginjal buatan". Elektrolit dan produk limbah nitrogen menembus membran semipermeabel, dan uap air dikeluarkan di bawah pengaruh tekanan hidrostatik darah (ultrafiltrasi). Jenis hemodialisis standar dilakukan dalam mode intermiten setiap dua hari (jangka waktu dialisis dari 12 hingga 15 jam per minggu) dengan penyangga asetat atau bikarbonat.

Dialisis peritoneal dilakukan dengan kateterisasi dan memasukkan larutan dialisis khusus ke dalam rongga perut. Membran semipermeabel yang menahan limbah nitrogen dan elektrolit dalam situasi ini diwakili oleh mesothelium peritoneal. Kelembapan dikeluarkan dalam bentuk ultrafiltrasi di bawah pengaruh gradien tekanan osmotik, yang dicapai dengan menggunakan cairan dengan kandungan glukosa yang meningkat (dekstrosa).

Transplantasi ginjal adalah prosedur pembedahan di mana ginjal sehat yang diambil dari orang lain, ditransplantasikan ke pasien dengan gagal ginjal kronis. Transplantasi ginjal biasanya berasal dari donor hidup (seringkali kerabat) atau dari orang yang telah meninggal.

Pencegahan

Azotemia terkadang bisa sangat berbahaya, berlangsung tanpa gejala hingga saat patologi menjadi parah. Diagnosis preventif dan tes darah dan urine rutin dapat membantu mendeteksi gangguan fungsi ginjal secara tepat waktu dan memulai pengobatan sebelum konsekuensi yang tidak dapat dipulihkan bagi tubuh berkembang. Ada sejumlah aturan dasar pencegahan, yang kepatuhannya akan membantu mencegah perkembangan azotemia.

1. Aktivitas dan latihan fisik sedang membantu menstabilkan tekanan darah, mengoptimalkan sirkulasi darah, dan mengurangi beban pada sistem kemih. Olahraga teratur membantu menghindari stagnasi darah di panggul dan munculnya reaksi peradangan pada organ genitourinari.
2. Gizi seimbang yang sehat dan menjaga berat badan normal merupakan tindakan pencegahan penting yang mencegah perkembangan diabetes, patologi kardiovaskular, dan penyakit ginjal kronis. Agar ginjal berfungsi normal, penting untuk tidak membebani organ-organ, sehingga perlu menyesuaikan pola makan dan minum. Makanan harus masuk ke sistem pencernaan secara merata, tanpa makan berlebihan atau kelaparan. Produk mungkin hanya mengandung sedikit garam dan bumbu. Air minum harus bersih: minuman berkarbonasi dan jus yang dibeli di toko harus dibatasi.
3. Merokok dan minum alkohol memperburuk aliran darah di area ginjal, yang menyebabkan terganggunya fungsinya. Perokok pasif juga berisiko.
4. Mengunjungi dokter untuk tujuan pencegahan selalu memainkan peran penting, terutama jika seseorang berisiko terkena penyakit ginjal.
5. Mengendalikan tekanan darah merupakan langkah pencegahan penting lainnya untuk mencegah azotemia dan patologi genitourinari dan kardiovaskular lainnya.

Ramalan cuaca

Jika penyebab azotemia dihilangkan dengan cepat dan tuntas, prognosis jangka pendek bagi pasien yang tidak menderita penyakit lain dapat dikatakan baik. Kadar kreatinin serum dalam kebanyakan kasus kembali normal (atau hampir kembali normal) dalam 1-3 minggu. Bagi pasien dengan patologi bersamaan, bahkan dengan latar belakang gagal ginjal akut yang ringan, prognosisnya memburuk. [ 10 ]

Hasil azotemia lebih baik bagi pasien yang kondisinya tidak memerlukan tindakan perawatan intensif. Angka kematian meningkat secara signifikan:

• dalam perkembangan anuria atau oliguria parah;
• dalam kasus patologi serius yang menyertai.

Pasien yang selamat dari azotemia berat dan gagal ginjal akut memiliki risiko lebih tinggi terkena penyakit ginjal kronis.

Efek positif pada prognosis diberikan oleh pengobatan berkualitas tinggi terhadap penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan azotemia. Penghapusan proses inflamasi dalam sistem kemih mengurangi keparahan tanda-tanda gagal ginjal.

Untuk menghindari konsekuensi negatif, pasien harus menghindari hipotermia, beban fisik dan stres yang berlebihan. Pasien membutuhkan kondisi hidup dan profesional yang lebih mudah. Setelah perawatan, istirahat panjang mungkin disarankan.

Jika pertolongan medis terlambat dicari, dan jika tidak ada pengobatan, azotemia memiliki prognosis yang tidak baik. Penyakit ini berkembang, menjadi kronis, dan komplikasi kemudian terjadi.