
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Nefrokalsinosis pada orang dewasa dan anak-anak
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 04.07.2025

Nefropati hiperkalsemik, nefrokalsinosis, kalsifikasi atau pengapuran ginjal adalah penumpukan kalsium secara umum di jaringan ginjal dalam bentuk garamnya yang tidak larut (oksalat dan fosfat).
Epidemiologi
Nefrokalsinosis yang dapat dideteksi melalui mikroskop merupakan temuan insidental namun cukup umum oleh para ahli patologi, dan statistik klinis untuk deteksi nefrokalsinosis seumur hidup adalah 0,1-6%. [ 1 ] Nefrokalsinosis telah dilaporkan terjadi pada 22% kasus hiperparatiroidisme primer. [ 2 ]
Menurut beberapa data, prevalensi nefrokalsinosis pada bayi prematur mencapai 15-16%.
Pada orang dewasa, 95-98% kasus adalah nefrokalsinosis meduler dan 2-5% adalah kortikal.
Penyebab nefrokalsinosis
Penyebab utama nefrokalsinosis, yang terjadi pada sejumlah patologi dan merupakan salah satu tanda yang terlihat, adalah gangguan sistemik metabolisme kalsium dan keseimbangan fosfor-kalsium, yang menyebabkan pengendapan kalsifikasi jaringan (kalsifikasi). Dalam kebanyakan kasus, ketika proses kompleks ini terganggu dengan partisipasi berbagai faktor, kalsifikasi bilateral diamati, yaitu, nefrokalsinosis pada kedua ginjal berkembang. [ 3 ]
Jadi, pengendapan kalsium di jaringan ginjal dapat disebabkan oleh:
- hiperkalsemia – peningkatan kadar kation kalsium divalen dalam darah, yang mungkin terjadi, termasuk dengan konsumsi berlebihan; [ 4 ]
- hiperparatiroidisme primer, di mana produksi hormon paratiroid (hormon kelenjar paratiroid) yang berlebihan menyebabkan resorpsi tulang; [ 5 ]
- asidosis tubulus ginjal tipe I, yang terjadi karena ketidakmampuan ginjal untuk mempertahankan kadar pH fisiologis normal dalam darah dan urin;
- nekrosis korteks ginjal (nekrosis kortikal), yang dapat berkembang dengan infeksi berat, pankreatitis, persalinan rumit, luka bakar, dll.;
- adanya kelainan bawaan - ginjal spons meduler; [ 6 ]
- MEN I – sindrom neoplastik endokrin multipel tipe I;
- hipomagnesemia idiopatik, serta hilangnya magnesium akibat diabetes atau peningkatan kadar hormon tiroid (tirotoksikosis);
- penghancuran (resorpsi, osteolisis) jaringan tulang pada osteoporosis, tumor primer atau metastasis;
- insufisiensi fungsional korteks adrenal - hipoaldosteronisme; [ 7 ]
Baca juga:
- Kalsinosis: apa itu?
- Kerusakan ginjal pada penyakit metabolik
- Penyebab meningkatnya kalsium dalam darah
Nefrokalsinosis pada anak-anak dapat berupa:
- dalam kasus kelahiran prematur seorang anak (pada usia kehamilan kurang dari 34 minggu);
- pada hiperkalsemia pada bayi baru lahir;
- pada hiperparatiroidisme neonatal yang parah;
- disebabkan oleh disfungsi tubulus kongenital, terutama asidosis tubulus proksimal dan sindrom Bartter; [ 8 ]
- akibat sindrom uremik hemolitik;
- pada sindrom Williams atau sindrom Albright;
- karena ketidakseimbangan vitamin D dan fosfat selama pemberian makanan buatan pada bayi; [ 9 ], [ 10 ]
- pada kasus hipofosfatasia perinatal, infantil atau juvenil (kelainan metabolisme fosfor terkait kromosom X) dan rakhitis hipofosfatemia dominan autosomal;
- karena sistinosis (ketidakmampuan memecah asam amino L-sistein) dengan sindrom Fanconi;
- dengan adanya oksalosis herediter (hiperoksaluria primer);
- jika terdapat intoleransi herediter (malabsorpsi) fruktosa. [ 11 ]
Baca selengkapnya dalam publikasi – Nefropati herediter dan metabolik pada anak-anak.
Faktor risiko
Para ahli mempertimbangkan faktor risiko berikut untuk nefrokalsinosis:
- - riwayat glomerulonefritis kronik dengan etiologi apa pun, pielonefritis kronik, penyakit ginjal polikistik;
- kepadatan tulang menurun – osteoporosis, yang mungkin terjadi akibat imobilisasi pada pasien dengan tirah baring berkepanjangan, perubahan degeneratif pada orang lanjut usia, penurunan kadar hormon seks pada wanita selama menopause, kelebihan vitamin A dalam tubuh, pengobatan jangka panjang dengan kortikosteroid sistemik atau mengonsumsi obat sakit maag yang berbahan dasar aluminium;
- sarkoidosis;
- neoplasma ganas, sel plasma atau mieloma multipel, leukemia limfoblastik, dll.;
- sindrom Alport herediter;
- hipervitaminosis vitamin D;
- penggunaan suplemen kalsium, diuretik thiazide, pencahar jangka panjang. [ 12 ]
Patogenesis
Kalsium terkandung dalam jaringan tulang, dan kalsium ekstraskeletal hanya mencakup 1% dari unsur makro ini dalam tubuh. Kadar kalsium dikontrol oleh mekanisme pengaturan saluran pencernaan, ginjal, dan sel osteogenik (osteoklas).
Pada siang hari, glomerulus ginjal menyaring 250 mmol ion Ca dan sekitar 2% kalsium yang disaring dikeluarkan melalui urin.
Pada nefropati hiperkalsemik, patogenesis endapan kalsifikasi pada jaringan ginjal terletak pada terganggunya mekanisme pengaturan biokimia kadar kalsium dan fosfor, serta gangguan metabolisme jaringan tulang yang disebabkan oleh hormon paratiroid (PTH), vitamin D, hormon perangsang tiroid kalsitonin (mempengaruhi sintesis PTH), dan hormon peptida FGF23, suatu faktor pertumbuhan fibroblast 23 yang diproduksi oleh sel-sel jaringan tulang.
Dengan demikian, ekskresi kalsium melambat seiring dengan peningkatan sintesis PTH, dan karena kekurangan kalsitonin, resorpsi tulang meningkat,
Selain itu, dalam plasma darah dan cairan ekstraseluler, kadar kalsium terionisasi meningkat jika kandungan ion fosfor tidak mencukupi - karena ekskresinya yang meningkat dari tubuh. Dan ekskresinya dapat berlebihan karena gangguan fungsi tubulus ginjal atau peningkatan produksi hormon FGF23.
Selain itu, peran penting dalam meningkatkan konsentrasi kalsium dalam plasma – dengan kristalisasi dan pengendapan garamnya di ginjal – dimainkan oleh hiperaktivitas enzim intraseluler 1-α-hidroksilase, yang memastikan transformasi vitamin D menjadi kalsitriol (1,25-dihidroksivitamin D3). Dalam kombinasi dengan kadar hormon paratiroid yang tinggi, kalsitriol merangsang penyerapan kembali Ca di usus. [ 13 ]
Gejala nefrokalsinosis
Menurut para ahli nefrologi, proses pengapuran ginjal itu sendiri terjadi tanpa gejala, dan tanda-tanda awal atau tanda-tanda pertama dari nefrokalsinosis tidak ada, kecuali dalam kasus-kasus di mana konsekuensi dari faktor-faktor penyebab yang menyebabkan kemunduran filtrasi glomerulus ginjal dan penurunan kecepatannya mulai terwujud.
Gejalanya bervariasi, tergantung pada etiologinya, dan dapat meliputi: hipertensi; peningkatan produksi urine – poliuria dan sering buang air kecil; polidipsia (haus yang tak terpuaskan).
Pada kasus nefrokalsinosis meduler, endapan kalsium fokal dapat terbentuk di kaliks ginjal, sehingga menyebabkan batu saluran kemih, yang mengakibatkan infeksi saluran kemih berulang; nyeri perut dan pinggang (bahkan sampai kolik ginjal); mual dan muntah; serta munculnya darah dalam urin (hematuria).
Pada anak-anak di tahun pertama kehidupan, nefrokalsinosis – selain gangguan buang air kecil dan kecenderungan peradangan menular pada saluran kemih – menghambat perkembangan fisik dan psikomotorik.
Konsekuensi dan komplikasi
Di antara konsekuensi nefrokalsinosis, perlu dicatat perkembangan distrofi kapur fokal pada ginjal, yang menyebabkan gagal ginjal akut dan kronis dengan kemungkinan keracunan tubuh (uremia) dengan senyawa kimia yang terkandung dalam darah (urea dan kreatinin).
Komplikasi berupa uropati obstruktif mungkin terjadi, yang menyebabkan edema ginjal dan hidronefrosis.
Kalsifikasi puncak piramida ginjal (papila) menyebabkan nefritis tubulointerstitial kronis.
Nefrokalcinosis meduler, terutama pada pasien dengan hiperparatiroidisme, sering kali rumit oleh urolitiasis, yang dimulai dengan pengendapan kristal kalsium oksalat mikroskopis di kaliks ginjal. [ 14 ]
Formulir
Presipitasi dan akumulasi kalsium pada nefrokalsinosis dapat terdiri dari tiga jenis:
- Nefrokalsinosis molekuler (atau kimia) adalah peningkatan kalsium intraseluler dalam ginjal tanpa pembentukan kristal dan tidak dapat divisualisasikan;
- nefrokalsinosis mikroskopis, di mana kristal garam kalsium dapat dilihat menggunakan mikroskop cahaya, tetapi tidak terlihat pada radiografi ginjal;
- Nefrokalsinosis makroskopis terlihat pada sinar-X dan USG.
Endapan dapat terakumulasi di interstitium meduler internal, di membran dasar dan di lengkungan lengkung Henle, di korteks dan bahkan di lumen tubulus. Dan tergantung pada lokasinya, nefrokalsinosis dibagi menjadi meduler dan kortikal.
Nefrokalsinosis meduler ditandai dengan pengendapan interstisial (antarsel) kalsium oksalat dan fosfat di medula ginjal - di sekitar piramida ginjal.
Jika jaringan lapisan kortikal parenkim ginjal mengalami kalsifikasi - dalam bentuk satu atau dua garis garam Ca yang mengendap di sepanjang zona jaringan kortikal yang rusak atau banyak endapan kecil yang tersebar di korteks ginjal - maka nefrokalsinosis kortikal ditentukan.
Diagnostik nefrokalsinosis
Diagnosis nefrokalsinosis memerlukan pemeriksaan ginjal yang lengkap. Patologi biasanya didiagnosis menggunakan metode visualisasi, karena hanya diagnostik instrumental yang dapat mendeteksi endapan Ca menggunakan: USG ginjal dan ureter; [ 15 ] USG Dopplerografi ginjal, CT atau MRI.
Jika hasil metode radiologi dalam mendiagnosis ginjal tidak cukup meyakinkan,biopsi ginjal mungkin diperlukan untuk memastikan nefrokalsinosis.
Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan meliputi pemeriksaan urin: umum, pemeriksaan Zimnitsky, total kalsium dalam urin, serta ekskresi fosfat, oksalat, sitrat, dan kreatinin. Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahui kadar kalsium total dan terionisasi dalam darah, kandungan alkali fosfat, hormon paratiroid, kalsitonin dalam plasma darah.
Mengingat etiologi kalsifikasi ginjal yang multifaktorial, rentang tes diagnostik bisa jauh lebih luas. Misalnya, untuk mendeteksi osteoporosis, CT jaringan tulang spons, absorptiometri sinar-X, dan densitometri ultrasonografi dilakukan; lebih banyak tes diperlukan untuk menentukan sindrom MEN tipe I, dll. [ 16 ]
Perbedaan diagnosa
Diagnosis banding wajib dilakukan: dengan nekrosis papiler ginjal, tuberkulosis ginjal, pneumocystis atau infeksi ekstra paru mikobakteri pada pasien dengan AIDS, dll.
Nefrokalsinosis tidak boleh disamakan dengan nefrolitiasis, yaitu pembentukan batu ginjal, meskipun pada beberapa pasien kedua patologi tersebut muncul secara bersamaan.
Siapa yang harus dihubungi?
Pengobatan nefrokalsinosis
Dalam kasus nefrokalsinosis, pengobatan ditujukan tidak hanya pada patologi terkait etiologi dan mengurangi gejala yang ada, tetapi juga mengurangi kandungan kalsium dalam darah.
Pengobatan hiperkalsemia memerlukan peningkatan asupan cairan dan hidrasi dengan larutan natrium klorida isotonik, dan kalsimimetik (Cinacalcet, dll.) juga dikonsumsi.
Terapi untuk nefrokalsinosis makroskopis dapat mencakup diuretik thiazide dan obat sitrat (kalium sitrat, dll.) yang meningkatkan kelarutan kalsium dalam urin.
Jika nefrokalsinosis dikaitkan dengan osteoporosis dan peningkatan resorpsi tulang, agen antiresorptif (penghambat resorpsi tulang) digunakan – bifosfonat dan obat lain untuk pengobatan dan pencegahan osteoporosis.
Obat pengikat fosfat (Sevelamer atau Renvela) diresepkan untuk mengobati hiperfosfatemia. Terapi obat untuk hipoaldosteronisme dilakukan dengan mineralokortikoid (Trimethylacetate, Florinef, dll.).
Pasien dengan hipoparatiroidisme kronis dapat diberikan hormon paratiroid manusia rekombinan (Teriparatide).
Nefrokalsinosis, yang terjadi pada korteks ginjal selama nekrosisnya, memerlukan terapi antibiotik sistemik, pemulihan keseimbangan air-elektrolit dengan pemberian cairan intravena dan hemodialisis.
Untuk membatasi asupan makronutrien tertentu, diet untuk nefrokalsinosis diresepkan, detailnya:
Perawatan bedah tidak melibatkan pembuangan endapan kalsium dari jaringan ginjal: hanya batu yang terbentuk yang dapat dibuang. Intervensi bedah mungkin dilakukan pada hiperparatiroidisme primer, karena dengan membuang kelenjar paratiroid, dampak negatif hormonnya pada ginjal dapat dihentikan. [ 17 ]
Pencegahan
Di antara tindakan yang dapat mencegah berkembangnya nefropati hiperkalsemik, para ahli menyebutkan minum cukup air dan mengurangi konsumsi garam serta makanan yang mengandung banyak kalsium dan oksalat.
Dan, tentu saja, pengobatan tepat waktu terhadap penyakit yang menyebabkan nefrokalsinosis.
Ramalan cuaca
Etiologi pengendapan kalsium di ginjal dan sifat komplikasi dari proses ini akan menentukan prognosis nefrokalsinosis pada setiap kasus tertentu. Penyebab spesifik nefrokalsinosis, seperti penyakit Dent, hiperoksaluria primer, dan nefrokalsinosis hiperkalsiurik hipomagnesemia, jika tidak diobati secara efektif dapat berkembang menjadi gagal ginjal kronis, [ 18 ] gagal ginjal stadium akhir. Nefrokalsinosis yang terdeteksi secara radiologis jarang reversibel. Patologinya jarang berkembang, tetapi pengobatan belum dapat mengurangi tingkat kalsifikasi.