Tuberkulosis paru sirosis

Tuberkulosis sirosis berkembang pada tahap akhir dari proses tuberkulosis jangka panjang. Dalam bentuk ini, perubahan fibrosa di paru-paru dan pleura lebih dominan daripada manifestasi spesifik peradangan tuberkulosis, yang biasanya diwakili oleh fokus tuberkulosis yang terbungkus terpisah, terkadang rongga sisa seperti celah; kelenjar getah bening intratoraks sering mengandung kalsifikasi.

Tuberkulosis sirosis ditandai dengan peningkatan bertahap pada perubahan fibrotik dan perkembangan insufisiensi paru-jantung. Eksaserbasi episodik dari proses spesifik mungkin terjadi. Peradangan non-spesifik sering kali bergabung dengan lesi tuberkulosis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi Tuberkulosis Paru Sirosis

Tuberkulosis sirosis jarang terdiagnosis pada pasien yang baru terdiagnosis tuberkulosis pada organ pernapasan. Seiring bertambahnya usia, kecenderungan transformasi fibrosa granulasi spesifik dan serat elastis di paru-paru meningkat, sehingga tuberkulosis sirosis lebih sering ditemukan pada orang tua bertahun-tahun setelah timbulnya penyakit. Pada masa kanak-kanak, tuberkulosis sirosis biasanya berkembang ketika tuberkulosis primer yang dipersulit oleh atelektasis tidak terdeteksi tepat waktu.

Tuberkulosis sirosis menyumbang sekitar 3% dari semua kasus tuberkulosis yang fatal. Penyebab langsung kematian adalah gagal jantung paru, pendarahan paru, dan amiloidosis organ dalam.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Patogenesis dan anatomi patologis tuberkulosis paru sirosis

Tuberkulosis sirosis terbentuk akibat perkembangan jaringan ikat yang berlebihan di paru-paru dan pleura akibat involusi peradangan tuberkulosis yang tidak tuntas. Perkembangan tuberkulosis sirosis difasilitasi oleh perjalanan penyakit yang rumit dengan gangguan patensi bronkial dan hipoventilasi atau atelektasis pada area yang terkena, resorpsi infiltrasi yang lambat, serta pengaruh internal dan eksternal yang meningkatkan peroksidasi lipid (LPO).

Akibatnya, proses pematangan jaringan ikat semakin cepat dan serat kolagen kasar ("tidak larut") terbentuk di area yang terkena. Seiring waktu, serat tersebut membentuk untaian fibrosa masif yang menyebar peribronkial dan perivaskular, di sepanjang septa interlobular dan intersegmental, ke akar paru-paru dan pleura. Fokus kaseosa ditemukan di antara jaringan fibrosa. Rongga sisa seperti celah dengan dinding fibrosa juga dapat ditemukan. Deformasi kasar bronkus menyebabkan munculnya bronkiektasis silindris dan sakular. Pembuluh darah kecil paru-paru, terutama kapiler, mengalami obliterasi, terjadi beberapa anastomosis arteriovena, arterio- dan venektasia. Ketika pecah, perdarahan paru mungkin terjadi. Pembentukan jaringan ikat yang intensif dikombinasikan dengan atrofi otot dan serat elastis, dan emfisema paru tipe campuran sekunder berkembang.

Tergantung pada luasnya lesi, perbedaan dibuat antara tuberkulosis sirosis unilateral dan bilateral, serta segmental, lobar dan total.

Tuberkulosis sirosis dapat berkembang pada kasus tuberkulosis primer yang rumit dengan penyebaran peradangan spesifik dari kelenjar getah bening ke dinding bronkial. Obstruksi patensi bronkial menyebabkan perkembangan atelektasis, di area tempat peradangan kronis dan gangguan metabolisme berat berkembang. Zona sirosis bronkogenik yang luas terbentuk. Pada tuberkulosis primer, perubahan tersebut lebih sering terlokalisasi di lobus atas dan tengah paru-paru kanan atau di segmen ke-4 dan ke-5 paru-paru kiri. Dalam kasus ini, tuberkulosis sirosis lobar atau segmental unilateral didiagnosis.

Dalam proses perkembangan terbalik tuberkulosis diseminata kronis, sklerosis retikuler interstisial dapat secara bertahap berubah menjadi sirosis difus trabekular kasar. Dalam kasus ini, tuberkulosis sirosis lobus atas bilateral sering berkembang.

Pada bentuk sekunder tuberkulosis, terutama pada lobitis, resorpsi infiltrasi yang lambat menyebabkan karnifikasi eksudat serosa-fibrinosa dan kolagenisasi septa alveolar. Perkembangan perubahan fibrosa difasilitasi oleh limfangitis, hipoventilasi, gangguan sirkulasi darah dan limfa (sirosis pneumogenik). Tuberkulosis sirosis lobus atas unilateral biasanya berkembang sebagai akibat dari lobitis atau pneumonia kaseosa lobaris.

Tuberkulosis sirosis paru-paru sering didahului oleh tuberkulosis fibrosa-kavernosa, di mana terdapat perubahan fibrosa yang jelas pada dinding rongga dan jaringan paru-paru perikavitas. Dalam kasus ini, perubahan sirosis pneumogenik dikombinasikan dengan sirosis bronkogenik, dan pada ketebalan massa fibrosa, bersama dengan fokus tuberkulosis yang terbungkus, terdapat rongga sisa seperti celah, biasanya disanitasi.

Tuberkulosis paru sirosis juga dapat berkembang setelah pleuritis eksudatif tuberkulosis atau pneumopleuritis, biasanya setelah pneumotoraks buatan terapeutik atau torakoplasti. Dalam kasus seperti itu, proses tuberkulosis dari fokus kaseosa pada pleura viseral menyebar ke jaringan paru-paru. Fokus tuberkulosis terbentuk di dalamnya, yang kemudian mengalami transformasi fibrosa dan menyebabkan sirosis pleurogenik paru-paru.

Pada sirosis yang meluas, hilangnya sebagian besar parenkim paru, perubahan anatomi dan fungsi pada pembuluh darah dan bronkus, serta penurunan ekskursi pernapasan paru akibat perlengketan pleura dan emfisema menyebabkan gangguan signifikan pada fungsi pernapasan dan peredaran darah. Penyakit jantung paru kronis berkembang secara bertahap.

Gejala tuberkulosis sirosis paru

Gejala tuberkulosis sirosis terutama disebabkan oleh gangguan arsitektur paru-paru, deformasi cabang bronkial, dan penurunan pertukaran gas yang signifikan. Paling sering, pasien mengeluh sesak napas, batuk, dan produksi sputum. Tingkat manifestasi klinis bergantung pada lokasi, prevalensi, fase proses tuberkulosis, dan tingkat keparahan komponen peradangan nonspesifik di paru-paru.

Tuberkulosis sirosis dengan tingkat terbatas dengan kerusakan pada lobus atas dan bawah paru-paru jarang terjadi dengan gejala yang jelas. Pasien mengalami sedikit sesak napas dan batuk kering secara berkala. Penambahan peradangan yang tidak spesifik mungkin tidak disertai dengan tanda-tanda klinis yang jelas karena drainase alami bronkus yang baik.

Bentuk umum tuberkulosis sirosis dan lokalisasi lobus bawahnya sering kali memiliki gambaran klinis yang jelas yang disebabkan oleh perubahan fibrosa dan inflamasi nonspesifik yang kasar pada jaringan paru-paru. Pasien terganggu oleh sesak napas, batuk dengan dahak mukopurulen, hemoptisis periodik. Perkembangan jantung paru kronis menyebabkan peningkatan sesak napas, munculnya takikardia dan akrosianosis. Secara bertahap, berat di hipokondrium kanan meningkat, terjadi edema perifer. Dengan proses yang panjang, gejala amiloidosis organ dalam dapat muncul.

Eksaserbasi tuberkulosis sirosis dikaitkan dengan peningkatan respons inflamasi pada fokus tuberkulosis. Gejala keracunan tuberkulosis muncul. Batuk semakin parah, jumlah dahak meningkat.

Eksaserbasi tuberkulosis tidak mudah dibedakan dari reaksi peradangan nonspesifik. Hal ini sering disebabkan oleh penambahan atau eksaserbasi bronkitis purulen obstruktif atau pneumonia yang berkepanjangan. Gejala penting eksaserbasi tuberkulosis adalah dimulainya kembali ekskresi bakteri.

Komplikasi serius dari tuberkulosis sirosis adalah pendarahan paru berulang, yang dapat menyebabkan pneumonia aspirasi berat atau asfiksia dengan akibat yang fatal.

Pemeriksaan objektif pada pasien dengan tuberkulosis sirosis biasanya menunjukkan kulit pucat, akrosianosis, dan terkadang kekeringan serta perubahan trofik lainnya pada kulit. Falang terminal jari sering kali tampak seperti "stik drum", dan kuku berbentuk seperti "kaca arloji". Takikardia dan hipotensi arteri merupakan ciri khasnya. Dengan kerusakan unilateral, asimetri dada terdeteksi; pada sisi yang terkena, dada tertinggal saat bernapas. Suara perkusi redup, pernapasan melemah, mengi monoton kering atau berbusa halus di area yang terkena dicatat. Dengan eksaserbasi proses spesifik dan peningkatan komponen peradangan nonspesifik, jumlah mengi meningkat, ukurannya menjadi berbeda. Perluasan batas redup jantung, suara jantung teredam, dan aksentuasi nada II di arteri pulmonalis juga terdeteksi. Dengan dekompensasi sirkulasi, peningkatan ukuran hati, edema perifer, dan terkadang asites diamati.

Gambaran rontgen tuberkulosis sirosis paru

Gambaran radiografi sangat bergantung pada bentuk awal tuberkulosis. Pada tuberkulosis sirosis unilateral, yang berkembang selama involusi tuberkulosis fibro-kavernosa infiltratif atau terbatas, radiografi menunjukkan penggelapan yang jelas pada intensitas sedang dan, di beberapa tempat, intensitas tinggi. Area dengan penggelapan yang lebih intens disebabkan oleh adanya fokus tuberkulosis yang padat dan sebagian terkalsifikasi atau fokus kecil. Penggelapan tersebut pada tingkat tersebut sesuai dengan area paru-paru yang terkena (segmen, lobus) yang berkurang volumenya. Ketika seluruh paru-paru terkena, penggelapan meluas ke seluruh bidang paru-paru, yang ukurannya berkurang secara signifikan. Di zona penggelapan, area yang lebih terang berbentuk bulat atau oval - bronkiektasis - juga dapat dideteksi. Terkadang pencerahan berbentuk seperti celah yang tidak teratur dan sesuai dengan rongga sisa. Mereka terutama terlihat jelas pada tomogram. Bayangan akar paru-paru, trakea, pembuluh darah besar dan jantung bergeser ke sisi yang terkena, pleura menebal. Bagian paru-paru yang tidak mengalami penggelapan mungkin memiliki udara yang lebih banyak karena pembengkakan emfisema. Tanda-tanda radiografi emfisema juga dapat ditemukan di paru-paru kedua.

Sebelumnya, bronkografi sering digunakan pada pasien dengan tuberkulosis sirosis, yang menunjukkan perubahan besar pada pohon bronkial yang terkait dengan deformasi dan penyumbatan bronkus kecil di area perubahan sirosis (gejala "cabang pohon terpotong"). Saat ini, penelitian ini hampir tidak pernah dilakukan. Perubahan yang ada divisualisasikan dengan baik oleh tomografi terkomputasi.

Tuberkulosis sirosis lobus tengah, yang terbentuk akibat perjalanan tuberkulosis primer yang rumit, terungkap pada gambar dengan "sindrom lobus tengah". Di paru-paru kanan, penggelapan yang sesuai dengan volume lobus tengah yang keriput terdeteksi, termasuk bayangan fokus dari fokus yang padat dan terkalsifikasi. Di paru-paru kiri, gambaran serupa diamati dengan kerusakan sirosis pada segmen 4-5. Kalsifikasi besar biasanya terlihat jelas di kelenjar getah bening intratoraks.

Tuberkulosis paru sirosis, yang berkembang sebagai akibat dari tuberkulosis yang menyebar, ditandai dengan perubahan patologis di bagian atas dan tengah kedua paru-paru. Pada radiografi polos, bagian-bagian ini berkurang ukurannya secara signifikan, transparansinya berkurang. Terhadap latar belakang bayangan linier dan seluler kasar dari fibrosis interstisial, beberapa bayangan fokal dengan intensitas tinggi dan sedang dengan kontur yang jelas ditemukan di dalamnya. Pleura visceral menebal, terutama di bagian atas. Bagian-bagian yang mendasari bidang paru-paru bersifat emfisematous. Bayangan akar paru-paru yang dipadatkan secara fibrosa ditarik ke atas secara simetris, jantung berbentuk seperti setetes air.

Pada pleuropneumocirrhosis, penurunan volume paru-paru yang terkena pada radiografi dikombinasikan dengan lapisan pleura yang kasar dan jelas, pergeseran bayangan organ mediastinum ke arah sisi yang terkena, dan peningkatan udara pada jaringan paru-paru yang tersisa.

Tuberkulosis - Pengobatan

• Kemoterapi untuk tuberkulosis
• Obat anti tuberkulosis
• Pneumothoraks buatan
• Pneumoperitoneum
• Metode Bedah Pengobatan Tuberkulosis
• Pengobatan Tuberkulosis Ekstra Paru
• Terapi patogenetik tuberkulosis
• Imunoterapi dalam pengobatan tuberkulosis
• Metode fisik pengobatan tuberkulosis
• Metode hemokoreksi ekstrakorporeal pada tuberkulosis
• Pencegahan TBC (Vaksinasi BCG)
• Kemoprofilaksis tuberkulosis
• Pencegahan Tuberkulosis secara Sanitasi dan Sosial