Gejala sirosis hati: dari tahap awal hingga tahap akhir

Sirosis hati lebih umum terjadi pada pria. Gejala sirosis hati bervariasi.

Menurut data penelitian, 60% pasien memiliki gejala yang nyata, pada 20% pasien, sirosis hati bersifat laten dan terdeteksi secara kebetulan selama pemeriksaan untuk beberapa penyakit lain, pada 20% pasien, diagnosis sirosis hati baru ditegakkan setelah kematian.

Gejala utama sirosis hati adalah:

• nyeri di sisi kanan dan hipokondrium kanan serta daerah epigastrik, bertambah setelah makan (terutama setelah makan makanan pedas, berlemak), aktivitas fisik. Nyeri disebabkan oleh pembesaran hati dan peregangan kapsulnya, gastritis kronis bersamaan, pankreatitis kronis, kolesistitis, dan diskinesia bilier. Dengan diskinesia hiperkinetik pada saluran empedu, nyeri di hipokondrium kanan seperti kolik, sedangkan dengan diskinesia hipokinetik, biasanya tidak intens, mengganggu, dan sering disertai dengan perasaan berat di hipokondrium kanan;
• mual, kadang-kadang muntah (muntah berdarah mungkin terjadi akibat pendarahan dari varises esofagus dan lambung);
• perasaan pahit dan kering di mulut;
• gatal pada kulit (dengan kolestasis dan penumpukan sejumlah besar asam empedu dalam darah);
• kelelahan, mudah tersinggung;
• sering buang air besar encer (terutama setelah makan makanan berlemak);
• kembung;
• penurunan berat badan;
• kelemahan seksual (pada pria), menstruasi tidak teratur (pada wanita).

Pemeriksaan pasien menunjukkan gejala khas sirosis hati berikut ini:

• penurunan berat badan, dalam kasus yang parah bahkan kelelahan;
• atrofi otot yang nyata dan penurunan yang signifikan dalam tonus dan kekuatan otot;
• keterlambatan pertumbuhan, perkembangan fisik dan seksual (jika sirosis hati berkembang di masa kanak-kanak);
• Kulit kering, bersisik, dan pucat kekuningan. Penyakit kuning yang parah diamati pada tahap akhir sirosis hati, dengan sirosis bilier, dan juga dengan penambahan hepatitis akut. Penyakit kuning pertama kali muncul di sklera, bagian bawah lidah, langit-langit mulut, lalu di wajah, telapak tangan, telapak kaki, dan akhirnya seluruh kulit diwarnai. Penyakit kuning memiliki corak yang berbeda tergantung pada durasi keberadaannya. Pada awalnya, kulit berwarna oranye-kuning, kemudian berubah menjadi kuning kehijauan, penyakit kuning jangka panjang menyebabkan kulit menjadi perunggu kecoklatan (misalnya, dengan sirosis bilier primer hati). Penyakit kuning disebabkan oleh pelanggaran kemampuan hepatosit untuk memetabolisme bilirubin. Dalam kasus yang jarang terjadi, dengan nekrosis parah pada parenkim hati, penyakit kuning mungkin tidak ada;
• xanthelasma (bintik-bintik lipid kuning di daerah kelopak mata atas) lebih sering terdeteksi pada sirosis bilier primer hati;
• jari-jari tangan yang terlipat dengan hiperemia kulit pada dasar kuku;
• pembengkakan sendi dan tulang yang berdekatan (terutama pada sirosis bilier hati - "rematik bilier");
• pelebaran vena dinding perut akibat penyumbatan aliran darah di hati akibat perkembangan fibrosis parah di dalamnya. Vena yang melebar di dinding perut anterior adalah kolateral, jalur pintas untuk aliran darah keluar. Dalam kasus yang parah, jaringan vena kolateral ini menyerupai kepala ubur-ubur ("caput medusae"). Kadang-kadang (dengan perkembangan kolateral melalui vena umbilikalis) terjadi bising vena di dinding perut anterior. Bising di daerah pusar terutama diucapkan pada sirosis hati dalam kombinasi dengan tidak tertutupnya vena umbilikalis (sindrom Cruveilhier-Baumgarten);

Sangat penting untuk mendeteksi tanda-tanda minor sirosis hati selama pemeriksaan:

• munculnya "pembuluh darah laba-laba" pada kulit bagian atas tubuh - telangiektasia seperti laba-laba. Merupakan karakteristik bahwa "pembuluh darah laba-laba" tidak pernah terletak di bawah pusar, mereka paling menonjol selama eksaserbasi sirosis, dan perkembangan sebaliknya mungkin terjadi selama periode remisi;
• angioma di tepi hidung, di sudut mata (bisa berdarah);
• eritema pada telapak tangan - warna merah terang seperti lingonberry pada telapak tangan yang hangat, menyebar baik di daerah tenar maupun hipotenar, serta di daerah ujung jari ("telapak tangan liver", "tangan pecinta bir") (Weber); lebih jarang, eritema seperti itu terjadi pada kaki;
• lidah yang dipernis, bengkak, tidak dilapisi, berwarna merah buah cranberi;
• warna merah tua pada selaput lendir rongga mulut dan bibir;
• ginekomastia pada pria;
• atrofi genital;
• pengurangan keparahan karakteristik seksual sekunder (pengurangan keparahan pertumbuhan rambut di ketiak dan daerah kemaluan).

Munculnya “tanda-tanda minor” sirosis dijelaskan oleh sebagian besar penulis oleh hiperestrogenemia ( hati yang mengalami perubahan sirosis kurang berpartisipasi dalam metabolisme estrogen); selain itu, peningkatan konversi androgen menjadi estrogen di perifer adalah penting;

• Pada kasus sirosis hati yang parah, munculnya asites merupakan ciri khasnya.

Semua gejala di atas menentukan penampilan yang sangat khas pada pasien sirosis hati:

• wajah kurus kering, warna kulit subikterik tidak sehat, bibir cerah, tulang pipi menonjol, eritema pada daerah tulang pipi, pelebaran kapiler kulit wajah; atrofi otot (anggota tubuh kurus);
• perut membesar (akibat asites);
• pelebaran pembuluh darah vena di dinding perut dan dada, pembengkakan pada ekstremitas bawah;
• Banyak pasien menunjukkan diatesis hemoragik yang disebabkan oleh kerusakan hati dengan gangguan produksi faktor pembekuan darah.

Ruam hemoragik berbagai jenis dapat terlihat pada kulit; mimisan umum terjadi, demikian pula pendarahan di lokasi lain (ini juga diperparah oleh perkembangan hipertensi portal).

Saat memeriksa organ dalam, perubahan fungsional dan distrofi yang nyata terdeteksi. Distrofi miokardium dimanifestasikan oleh palpitasi, perluasan batas jantung ke kiri, nada teredam, sesak napas, pada EKG - penurunan interval ST, perubahan gelombang T (penurunan, bifasik, dalam kasus yang parah - inversi). Jenis hemodinamik hiperkinetik sering terdeteksi (peningkatan volume darah menit, tekanan nadi,denyut nadi cepat, penuh ).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Sindrom hepatorenal

Ginjal dapat mengalami perubahan besar (sindrom hepatorenal). Disfungsi ginjal spesifik berkembang: pelestarian fungsi epitel ginjal dan gangguan fungsi filtrasi glomerulus tanpa perubahan anatomi yang nyata. Banyak yang menjelaskan hal ini dengan gangguan suplai darah ke ginjal, peningkatan aliran darah melalui medula ginjal dan pengalihan darah di sekitar kapiler glomerulus; ada juga gagasan tentang peningkatan umum resistensi vaskular di ginjal.

Pada kasus disfungsi ginjal yang parah, gagal ginjal dapat terjadi. Kejadiannya dapat dipercepat oleh faktor-faktor seperti pendarahan dari vena yang melebar di esofagus, lambung, tusukan berulang pada asites, penggunaan diuretik, infeksi interkuren.

Gejala sindrom hepatorenal memiliki sejumlah ciri: berat jenis urin dan fluktuasinya sedikit berbeda dari norma, protein tidak selalu terdeteksi dan dalam jumlah kecil, sedimen patologis (eritrosit, silinder) tidak selalu diekspresikan. Fungsi ginjal parsial lebih sering berubah, khususnya, filtrasi glomerulus menurun. Dalam kasus yang sangat parah, terutama dengan gagal hati yang parah, tekanan arteri dapat meningkat, oliguria berkembang, azotemia, dan tanda-tanda klinis gagal ginjal muncul. Perkembangan azotemia pada sirosis hati dianggap sebagai tanda kerusakan hati yang parah dan kematian yang akan segera terjadi.

Sindrom hipersplenisme

Banyak pasien dengan sirosis hati mengalami pembesaran limpa dan hipersplenisme, yang bermanifestasi sebagai sindrom pansitopenia (anemia, leukopenia, trombositopenia).

Gejala limpa yang membesar disebabkan oleh kongesti vena di dalamnya, fibrosis pulpa, munculnya sejumlah besar pirau arteri dan vena, proliferasi sel retikulohistiosit. Sindrom hipersplenisme disebabkan oleh penghambatan hematopoiesis sumsum tulang, pembentukan antibodi terhadap unsur-unsur darah yang terbentuk, peningkatan penghancuran eritrosit di limpa.

Sindrom hipersplenisme tidak hanya dimanifestasikan oleh pansitopenia dalam darah tepi, tetapi juga oleh penurunan jumlah sel myeloid dalam sumsum tulang.

Gangguan sistem pencernaan pada sirosis hati

Esofagitis refluks sering kali disebabkan oleh sirosis hati. Gejala utamanya adalah bersendawa berisi udara, isi lambung, nyeri ulu hati, dan sensasi terbakar di belakang tulang dada. Esofagitis refluks disebabkan oleh peningkatan tekanan intra-abdomen akibat asites dan refluks isi lambung ke esofagus. Esofagitis kronis dapat disertai erosi dan ulserasi pada selaput lendir sepertiga bagian bawah esofagus dan bagian kardiak lambung.

Sangat sering, dengan sirosis hati, gejala gastritis kronis (biasanya superfisial dan hipertrofik) berkembang. Gejalanya berupa nyeri tumpul di epigastrium, muncul setelah makan, mual, perasaan penuh dan berat di daerah epigastrium, bersendawa, dan kehilangan nafsu makan.

Pada 10-18% pasien dengan sirosis hati, gejala tukak lambung dan duodenum terdeteksi. Ciri khas tukak ini adalah tidak adanya atau sedikitnya ekspresi sindrom nyeri. Seringkali, tukak ini pertama kali muncul dengan gejala pendarahan. Salah satu alasan perkembangan tukak adalah tingginya kandungan histamin dalam darah. Histamin melewati hati selama perkembangan anastomosis portokaval dan, oleh karena itu, tidak dinetralkan di dalamnya. Histamin merangsang sekresi asam klorida yang berlebihan oleh kelenjar lambung, yang berkontribusi pada pembentukan tukak. Hipergastrinemia, yang sering diamati pada sirosis hati, juga penting.

Kerusakan pada pankreas memanifestasikan dirinya sebagai gejala pankreatitis kronis dengan insufisiensi eksokrin, kerusakan pada usus - sebagai gejala enteritis kronis dengan gangguan kapasitas penyerapan ( sindrom malabsorpsi ).

[ 4 ], [ 5 ]

Gangguan sistem endokrin pada sirosis hati

Sistem endokrin mengalami perubahan besar pada sirosis hati:

• 50% pasien menunjukkan gejala gangguan metabolisme karbohidrat berupa penurunan toleransi karbohidrat, disertai peningkatan kadar insulin dalam darah. Perubahan ini menunjukkan defisiensi insulin relatif, yang disebabkan oleh hiperproduksi hormon kontra-insular ( glukagon, somatotropin ) dan penurunan sensitivitas jaringan perifer terhadap insulin. Pada 10-12% pasien, sekitar 5-7 tahun setelah timbulnya gejala sirosis hati yang jelas, diabetes melitus yang diekspresikan secara klinis berkembang. Ada kemungkinan bahwa sirosis hati mengubah predisposisi genetik terhadap diabetes melitus menjadi bentuk penyakit yang nyata secara klinis;
• Pada sirosis hati dekompensasi, keadaan fungsional kelenjar seks pada pria terganggu, yang dimanifestasikan dalam penurunan kadar testosteron darah, peningkatan estrogen, prolaetin, dan globulin pengikat hormon seks. Hiperestrogenemia disebabkan oleh penurunan degradasi estrogen di hati, serta peningkatan konversi androgen perifer menjadi estrogen. Secara klinis, perubahan ini dimanifestasikan dalam hipogonadisme (atrofi testis, penis, penurunan keparahan karakteristik seksual sekunder, kelemahan seksual), ginekomastia, feminisasi. Pada wanita, patologi sistem reproduksi diekspresikan dalam ketidakteraturan menstruasi; atrofi kelenjar susu, penurunan hasrat seksual;
• Terganggunya kondisi fungsional kelenjar adrenal diekspresikan dalam gejala hiperaldosteronisme, yang berkontribusi terhadap perkembangan asites pada pasien dengan sirosis hati.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Kerusakan sistem saraf pusat

Kerusakan pada sistem saraf pusat memanifestasikan dirinya dengan gejala ensefalopati toksik. Hal ini ditandai dengan astenia, gangguan tidur (mengantuk di siang hari, insomnia di malam hari), kehilangan ingatan, sakit kepala, parestesia di lengan dan kaki, jari-jari gemetar, apatis, dan ketidakpedulian terhadap orang lain. Manifestasi ekstrem dari ensefalopati hepatik adalah koma hepatik.

Hati didefinisikan sebagai organ yang membesar, padat, sering kali berbenjol-benjol, dengan tepi yang tajam. Kapasitas fungsional hati terganggu secara signifikan, terutama pada fase akhir penyakit.

Kegagalan hepatoseluler

Kondisi umum pasien dan prognosis sirosis hati ditentukan oleh sindrom insufisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal.

Hipertensi hepatoseluler selalu didasarkan pada kerusakan hepatosit (distrofi dan nekrosis) dan perkembangan sindrom sitolitik, kolestatik, dan ekskresi-bilier.

Gejala hipertensi hepatoseluler:

• sindrom "gizi buruk" (kehilangan nafsu makan, mual, intoleransi terhadap alkohol, tembakau, bersendawa, perut kembung, nyeri perut, gangguan usus, penurunan berat badan, kulit kering dan bersisik, manifestasi hipovitaminosis);
• demam akibat proses autolisis di hati dan masuknya produk toksik dan steroid pirogenik, etiokolanolon, ke dalam darah (inaktivasinya di hati terganggu);
• penyakit kuning;
• perubahan kulit (tanda-tanda kecil sirosis);
• gejala perubahan endokrin.
• bau hati dari mulut (muncul pada gagal hati yang parah dan menyerupai bau manis hati mentah);
• diatesis hemoragik (disebabkan oleh gangguan sintesis faktor pembekuan darah di hati dan trombositopenia).

Tahapan insufisiensi hepatoseluler berikut dibedakan:

Tahap kompensasi (awal) ditandai dengan gejala-gejala berikut:

• kondisi umum memuaskan;
• nyeri sedang di hati dan daerah epigastrium, rasa pahit di mulut, kembung;
• tidak ada penurunan berat badan atau penyakit kuning;
• hati membesar, padat, permukaannya tidak rata, ujungnya tajam;
• limpa mungkin membesar;
• tes fungsi hati telah sedikit berubah;
• Tidak ada manifestasi klinis yang menunjukkan gagal hati.

Tahap subkompensasi memiliki gejala-gejala berikut:

• manifestasi subjektif penyakit yang nyata (kelemahan, nyeri pada hipokondrium kanan, perut kembung, mual, muntah, rasa pahit di mulut, diare, kehilangan nafsu makan, mimisan, gusi berdarah, kulit gatal, sakit kepala, insomnia);
• penurunan berat badan;
• penyakit kuning;
• "gejala ringan" sirosis hati;
• hepatomegali, splenomegali;
• manifestasi awal hipersplenisme: anemia sedang, leukopenia, trombositopenia;
• perubahan indikator fungsi hati: kadar bilirubin dalam darah meningkat 2,5 kali lipat, kadar alanine aminotransferase meningkat 1,5–2 kali lipat dibandingkan normal, tes timol meningkat menjadi 10 unit, kadar albumin dalam darah berkurang hingga 40%, dan tes sublimasi berkurang hingga 1,4 ml.

Tahap dekompensasi berat (tahap terakhir) ditandai dengan gejala dan manifestasi laboratorium berikut:

• kelemahan yang nyata;
• kehilangan berat badan yang signifikan;
• penyakit kuning;
• gatal pada kulit;
• sindrom hemoragik;
• edema, asites;
• bau hati dari mulut;
• gejala ensefalopati hepatik;
• perubahan indikator fungsi hati: kadar bilirubin dalam darah meningkat 3 kali lipat atau lebih, kadar alanine aminotransferase lebih dari 2-3 kali lipat lebih tinggi dari normal; kadar protrombin kurang dari 60%, kadar protein total kurang dari 65 g/l, kadar albumin di bawah 40-30%, dan kadar kolesterol kurang dari 2,9 μmol/l.

Sindrom hipertensi portal

Sindrom hipertensi portal merupakan gejala penting dari sirosis dan terdiri dari peningkatan tekanan di cekungan vena porta.

Hipertensi portal pada sirosis hati terjadi karena berkurangnya aliran darah melalui sinusoid. Hal ini disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• kompresi vena hepatik kecil oleh nodus hepatosit yang beregenerasi;
• berkurangnya cabang terminal dan cabang yang lebih besar dari vena porta dan arteri hepatik sebagai akibat dari proses inflamasi di hati;
• penyempitan lumen sinusoid akibat proliferasi sel endotel dan infiltrat inflamasi. Akibat berkurangnya aliran darah, tekanan portal mulai meningkat dan terbentuk anastomosis antara vena porta dan vena cava.

Yang paling penting adalah anastomosis portokaval berikut ini:

• di bagian jantung lambung dan bagian perut kerongkongan, menghubungkan pembuluh portal dan vena cava superior melalui sistem vena azygos;
• vena hemoroid superior dengan vena hemoroid medius dan inferior, menghubungkan cekungan vena porta dan vena cava inferior;
• antara cabang vena porta dan vena dinding perut anterior dan diafragma;
• antara vena saluran cerna, vena retroperitoneal dan mediastinal, anastomosis ini menghubungkan vena porta dan vena cava inferior.

Yang paling penting secara klinis adalah anastomosis pada daerah jantung lambung dan esofagus, karena pada tekanan yang sangat tinggi dapat terjadi pendarahan hebat di dalamnya, yang dapat menyebabkan kematian.

Munculnya asites juga dikaitkan dengan peningkatan tekanan vena di vena porta.

Gejala utama hipertensi portal:

• gejala dispepsia persisten, terutama setelah makan;
• kembung dan perasaan penuh di perut setelah makan makanan apa pun (“angin sebelum hujan”);
• perasaan usus penuh terus-menerus;
• penurunan berat badan progresif dan tanda-tanda polihipovitaminosis dengan diet yang cukup lengkap;
• diare berkala tanpa rasa sakit dan demam, setelah itu pasien merasa lebih baik;
• splenomegali;
• asites;
• oliguria;
• kepala ubur-ubur;
• varises esofagus dan lambung, terdeteksi melalui pemeriksaan rontgen lambung dan FGDS;
• pendarahan lambung dan hemoroid;
• peningkatan tekanan pada vena limpa (terdeteksi menggunakan splenoportometri). Biasanya, setelah pendarahan, tekanan pada vena limpa menurun, dan limpa dapat berkontraksi.

Tahapan hipertensi portal berikut dibedakan:

Tahap kompensasi ditandai dengan gejala utama berikut:

• perut kembung yang parah;
• sering buang air besar encer, setelah itu perut kembung tidak berkurang;
• pelebaran vena dinding perut anterior;
• peningkatan tekanan pada vena porta dan vena hepatika (ditentukan oleh kateterisasi vena-vena ini; kateterisasi vena hepatika juga memungkinkan seseorang untuk menilai tekanan sinusoidal);
• peningkatan diameter vena porta dan ekspansi yang tidak memadai selama inhalasi (ditentukan menggunakan pemeriksaan ultrasonografi).

Dekompensasi awal hipertensi portal memiliki gejala berikut:

• varises pada sepertiga bagian bawah kerongkongan (ditentukan oleh pemeriksaan sinar X lambung dan FEGDS);
• sering kali terjadi hipersplenisme yang nyata;
• Gejala sisanya sama seperti pada tahap pertama.

Tahap dekompensasi (rumit) hipertensi portal dicirikan oleh hipersplenisme yang signifikan; sindrom hemoragik; pelebaran vena yang nyata pada sepertiga bagian bawah esofagus dan lambung serta pendarahan darinya, edema dan asites; ensefalopati portokaval.

Peritonitis bakterial spontan

Pada kasus sirosis hati yang tidak terkompensasi dengan adanya asites, peritonitis bakteri spontan dapat terjadi (pada 2-4% pasien). Patogen yang paling umum adalah E. coli.

Gejala utama peritonitis bakteri spontan adalah:

• timbulnya akut dengan demam, menggigil, nyeri perut;
• ketegangan otot-otot dinding perut anterior;
• melemahnya suara peristaltik usus;
• menurunkan tekanan darah;
• memburuknya gejala ensefalopati hepatik, pada kasus yang parah - perkembangan koma hepatik;
• leukositosis dalam darah tepi dengan pergeseran ke kiri;
• cairan intra-abdomen keruh, kaya akan unsur seluler (lebih dari 300 sel per 1 mm2, dengan leukosit neutrofilik mendominasi di antara sel-sel); miskin protein (kurang dari 20 g/l); dalam kebanyakan kasus, agen infeksius diisolasi dari cairan;
• Angka kematiannya 80-90%.

Sindrom inflamasi mesenkimal (sindrom peradangan imun)

Sindrom inflamasi mesenkimal (MIS) merupakan ekspresi dari proses sensitisasi sel-sel sistem imun yang kompeten dan aktivasi RES. MIS menentukan aktivitas proses patologis.

Gejala utama MIS:

• peningkatan suhu tubuh;
• limpa membesar;
• leukositosis;
• percepatan ESR;
• eosinofilia;
• peningkatan dalam uji timol;
• pengurangan uji sublimasi
• hiperglobulinemia alfa2 dan y;
• oksiprolinuria;
• peningkatan kandungan serotonin dalam trombosit;
• munculnya protein C-reaktif;
• manifestasi imunologis yang mungkin terjadi: munculnya antibodi terhadap jaringan hati, sel LE, dll.

Perjalanan penyakit sirosis hati

Perjalanan sirosis hati bersifat kronis, progresif, dengan eksaserbasi dan remisi, serta ditentukan oleh aktivitas proses patologis di hati, tingkat keparahan sindrom insufisiensi hepatoseluler, dan hipertensi portal. Selama periode proses aktif, gejala sirosis hati dan tingkat keparahan gagal hati serta hipertensi portal memburuk.

Indikator penting aktivitas sirosis hati adalah intensitas tinggi proses peradangan mesenkimal, yang menunjukkan perkembangan proses patologis yang sedang berlangsung. Fase aktif sirosis hati ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, hipergammaglobulinemia, hipoalbuminemia, peningkatan LED, kandungan Ig semua kelas, kadar alanin dan aspartat aminotransferase yang tinggi dalam darah, sensitisasi limfosit T terhadap lipoprotein hati tertentu, yang mengonfirmasi partisipasi mekanisme autoimun dalam perkembangan proses.

Tergantung pada tingkat keparahan indikator laboratorium, aktivitas sirosis hati sedang dan berat dibedakan.

Derajat aktivitas sirosis hati

Parameter serum darah	Aktivitas sedang sirosis hati	Aktivitas sirosis hati yang parah
A2-Globulin	Hingga 13%	Lebih dari 13%
Gamma globulin	Hingga 27-30%	Lebih dari 27-30%
Uji timol	Hingga 8-9%	Lebih dari 8-9 OD
AlAT	1,5-2 kali	3-4 kali atau lebih
Uji sublimasi	Dari 1,8 hingga 1,2 ml	Kurang dari 1,2 ml

Proses patologis aktif juga ditandai dengan gejala klinis: penurunan kesehatan, nyeri pada hati, penurunan berat badan, penyakit kuning, peningkatan suhu tubuh, munculnya telangiektasia stellate baru. Secara histologis, fase aktif dimanifestasikan oleh proliferasi sel Kupffer, infiltrasi sel inflamasi di dalam lobulus hati, munculnya sejumlah besar nekrosis bertahap hepatosit, dan peningkatan fibrogenesis.

Manifestasi fase aktif sirosis hati virus dan hepatitis B replikasi kronis sangat mirip dan dapat dikombinasikan. Dalam hal ini, banyak ahli hepatologi menyarankan untuk membedakan "sirosis hati dengan hepatitis aktif" atau "hepatitis aktif kronis pada fase sirosis hati." (HBV-CAH-sirosis). Beberapa ilmuwan percaya bahwa sirosis hati berkembang terutama pada hepatitis B kronis yang disebabkan oleh galur mutan yang tidak memiliki kemampuan untuk mensintesis HBeAg.

Pada sirosis hati jangka panjang, mungkin tidak ada tanda-tanda proses inflamasi aktif (proses aktif telah berakhir, dalam ungkapan kiasan SN Sorinson, sirosis telah "terbakar habis"), dan dekompensasi serta tanda-tanda hipertensi portal diucapkan.

Sirosis hati akibat virus

Sirosis hati virus memiliki ciri klinis dan laboratorium berikut yang harus diperhitungkan saat mendiagnosisnya.

1. Paling sering, sirosis hati virus diamati pada usia muda dan setengah baya, dan lebih sering terjadi pada pria.
2. Hubungan yang jelas dapat dibuat antara perkembangan sirosis hati dan hepatitis virus akut. Ada dua jenis sirosis hati virus: dini, berkembang selama tahun pertama setelah hepatitis B akut, dan lanjut, berkembang selama periode laten yang panjang. Virus hepatitis D dan C memiliki sifat sirosis yang nyata. Hepatitis kronis yang disebabkan oleh virus ini sering berubah menjadi sirosis hati. Hepatitis C kronis dapat berlangsung secara klinis cukup jinak untuk waktu yang lama dan secara alami masih mengarah pada perkembangan sirosis hati.
3. Sirosis hati akibat virus paling sering bersifat makronodular.
4. Gejala sirosis hati menyerupai fase akut hepatitis virus dan juga bermanifestasi sebagai sindrom astenovegetatif, dispepsia, penyakit kuning, dan demam.
5. Gagal hati fungsional pada bentuk sirosis virus muncul cukup awal (biasanya selama periode eksaserbasi penyakit).
6. Pada stadium sirosis hati yang sudah parah, varises esofagus dan lambung, sindrom hemoragik dengan etiologi sirosis virus lebih sering ditemukan dibandingkan dengan sirosis alkoholik.
7. Asites pada sirosis hati virus muncul jauh lebih lambat dan lebih jarang terjadi dibandingkan pada sirosis hati alkoholik.
8. Nilai uji timol pada sirosis virus mencapai nilai tertinggi dibandingkan dengan sirosis hati alkoholik.
9. Sirosis hati virus ditandai dengan terdeteksinya penanda serologis infeksi virus.

Sirosis hati alkoholik

Sirosis hati akibat alkohol berkembang pada 1/3 orang yang menderita alkoholisme, dalam kurun waktu 5 hingga 20 tahun. Berikut ini adalah ciri-ciri klinis dan laboratorium sirosis hati akibat alkohol:

1. Indikasi anamnesis penyalahgunaan alkohol jangka panjang (namun, sebagian besar pasien cenderung menyembunyikannya).
2. "Penampilan seperti pecandu alkohol" yang khas: wajah bengkak dengan kulit memerah, telangiektasia kecil, hidung ungu; tremor pada tangan, kelopak mata, bibir, lidah; kelopak mata sianosis edematous; mata sedikit menonjol dengan sklera yang terinjeksi; perilaku euforia; pembengkakan pada kelenjar parotis.
3. Manifestasi lain dari alkoholisme kronis (polineuropati perifer, ensefalopati, distrofi miokard, pankreatitis, gastritis).
4. Sindrom dispepsia berat (kehilangan nafsu makan, mual, muntah, diare) pada stadium lanjut sirosis hati alkoholik, disebabkan oleh gastritis alkoholik dan pankreatitis.
5. Telangiektasia dan kontraktur Dupuytren (di area tendon telapak tangan), serta atrofi testis dan rambut rontok lebih merupakan ciri khas sirosis hati alkoholik daripada bentuk sirosis etiologi lainnya.
6. Hipertensi portal (termasuk salah satu manifestasinya yang paling penting - asites) berkembang jauh lebih awal dibandingkan dengan sirosis hati virus.
7. Limpa membesar secara signifikan lebih lambat dibandingkan pada sirosis hati akibat virus; pada sejumlah besar pasien, splenomegali tidak ada bahkan pada stadium lanjut penyakit.
8. Leukositosis (hingga 10-12x10 ⁷ l) dengan pergeseran ke sel pita, terkadang hingga munculnya mielosit dan promielosit (reaksi leukemoid tipe myeloid), anemia, peningkatan LED. Penyebab anemia adalah kehilangan darah akibat gastritis erosif, efek toksik alkohol pada sumsum tulang; gangguan penyerapan dan defisiensi asam folat pada saluran pencernaan (ini dapat menyebabkan hematopoiesis tipe megaloblastik); gangguan metabolisme piruvaksin dan sintesis heme yang tidak mencukupi (ini menyebabkan perkembangan anemia sidero-akrestik); terkadang hemolisis eritrosit.
9. Ditandai dengan tingginya kadar IgA dalam darah, serta peningkatan aktivitas y-glutamyl transpeptidase dalam darah - sebesar 1,5-2 kali (nilai normal untuk pria adalah 15-106 U/l, untuk wanita - 10-66 U/l).

Kadar y-glutamil transpeptidase dalam darah yang tinggi biasanya mengindikasikan penyalahgunaan alkohol jangka panjang, penyakit hati akibat alkohol, dan dianggap oleh banyak penulis sebagai penanda biokimia alkoholisme. Tes ini dapat digunakan untuk menyaring pecandu alkohol dan mengendalikan mereka selama pantang (aktivitas enzim berkurang setengahnya hanya setelah 3 minggu menghentikan asupan alkohol). Namun, perlu diperhatikan bahwa aktivitas y-glutamil transpeptidase dapat meningkat pada diabetes melitus, infark miokard, uremia, tumor pankreas, pankreatitis, dan penggunaan sitostatika, obat antiepidemi, barbiturat, dan antikoagulan tidak langsung. Alkoholisme kronis disertai dengan peningkatan kadar asetaldehida dalam darah (produk metabolisme alkohol yang lebih beracun daripada alkohol itu sendiri), dan peningkatan ekskresi salsolin dalam urin (produk kondensasi asetaldehida dan dopamin). Seringkali, dengan sirosis hati akibat alkohol, kadar asam urat dalam darah meningkat.

10. Gejala-gejala berikut terungkap pada biopsi hati:

• Badan Mallory (penumpukan asam hati alkoholik di lobulus hati);
• akumulasi leukosit neutrofilik di sekitar hepatosit;
• degenerasi lemak hepatosit; fibrosis periseluler;
• pelestarian relatif saluran portal.

11. Menghentikan konsumsi alkohol menyebabkan remisi atau stabilisasi proses patologis di hati. Dengan konsumsi alkohol yang berkelanjutan, sirosis hati akan terus berkembang.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

"Hati kongestif" dan sirosis jantung hati

Liver kongestif adalah gangguan pada liver yang disebabkan oleh stagnasi darah di liver akibat tekanan tinggi di atrium kanan. Liver kongestif merupakan salah satu gejala utama gagal jantung kongestif.

Penyebab yang paling umum adalah cacat katup mitral, insufisiensi katup trikuspid, penyakit jantung paru kronis, perikarditis konstriktif, miksoma atrium kanan, sklerosis miokard dari berbagai asal. Mekanisme utama perkembangan "hati kongestif" adalah:

• meluapnya darah ke vena sentral, bagian tengah lobulus hati (berkembangnya hipertensi portal sentral);
• perkembangan hipoksia sentral lokal di lobulus hati;
• perubahan distrofik, atrofi dan nekrosis hepatosit;
• sintesis kolagen aktif, perkembangan fibrosis.

Saat kemacetan di hati berlanjut, jaringan ikat berkembang lebih lanjut, untaian jaringan ikat menghubungkan vena sentral lobulus yang berdekatan, arsitektur hati terganggu, dan sirosis jantung hati berkembang.

Gejala khas sirosis hati dengan “kongestifitas hati” adalah:

• hepatomegali, permukaan hati halus. Pada tahap awal kegagalan sirkulasi, konsistensi hati lunak, tepinya membulat, kemudian hati menjadi padat, dan tepinya tajam;
• nyeri hati saat palpasi;
• tanda Plesh positif atau "refleks" hepatojugularis - tekanan pada area hati yang membesar meningkatkan pembengkakan vena jugularis;
• variabilitas ukuran hati tergantung pada keadaan hemodinamik sentral dan efektivitas pengobatan (hasil positif pengobatan gagal jantung kongestif disertai dengan penurunan ukuran hati);
• keparahan penyakit kuning ringan dan pengurangan atau bahkan hilangnya penyakit kuning dengan terapi gagal jantung kongestif yang berhasil.

Pada gagal jantung kongestif yang berat, timbul sindrom edema-asitik, dalam hal ini perlu dilakukan diagnosis banding dengan sirosis hati dengan asites.

Dengan berkembangnya sirosis jantung, hati menjadi padat, tepinya tajam, ukurannya tetap konstan dan tidak bergantung pada efektivitas pengobatan gagal jantung. Saat mendiagnosis sirosis jantung hati, penyakit yang mendasari yang menyebabkan gagal jantung, tidak adanya tanda-tanda penyalahgunaan alkohol kronis, dan penanda infeksi virus diperhitungkan.

Menilai tingkat keparahan sirosis hati

Penilaian klinis stadium dan tingkat keparahan sirosis hati didasarkan pada tingkat keparahan hipertensi portal dan insufisiensi hepatoseluler. Tingkat keparahan sirosis hati juga dapat dinilai menggunakan kompleks diagnostik Child-Pugh, yang mencakup penilaian kadar bilirubin, albumin, dan protrombin dalam serum, serta tingkat keparahan ensefalopati hati dan asites.

Tingkat keparahan sirosis hati menurut Child-Pugh sangat berkorelasi dengan tingkat kelangsungan hidup pasien dan hasil transplantasi hati; harapan hidup pasien yang termasuk kelas A rata-rata 6-7 tahun, dan untuk kelas C - 2 bulan.

Tugas terpenting pemeriksaan klinis dan laboratorium pasien adalah pengenalan komplikasi sirosis hati yang tepat waktu.

Komplikasi terpenting dari sirosis hati adalah:

• ensefalopati dengan perkembangan koma hepatik;
• pendarahan hebat dari varises esofagus dan lambung;
• pendarahan dari vena hemoroid inferior yang mengalami varises;
• trombosis vena porta;
• penambahan infeksi bakteri sekunder (pneumonia, sepsis, peritonitis);
• kegagalan hepatorenal progresif);
• transformasi sirosis hati menjadi sirosis-kanker.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]