Gejala gondok beracun beragam

Patogenesis gejala klinis gondok beracun beragam ini disebabkan oleh pengaruh kelebihan hormon tiroid pada berbagai organ dan sistem tubuh. Kompleksitas dan multiplisitas faktor yang terlibat dalam pengembangan patologi tiroid menentukan beragam manifestasi klinis penyakit ini.

Selain gejala kardinal seperti gondok, exophthalmia, tremor dan takikardi, pada pasien di satu sisi, ditandai lekas marah, menangis, rewel, keringat berlebihan, hot flashes, fluktuasi suhu yang kecil, bangku tidak stabil, pembengkakan kelopak mata atas, meningkat refleks. Mereka menjadi tidak nyaman, curiga, terlalu aktif, menderita gangguan tidur. Di sisi lain, adynamia sering diobservasi, tiba-tiba menyerang kelemahan otot.

Kulit menjadi elastis, panas saat disentuh, rambut kering, rapuh. Ada getaran kecil di jari-jari lengan memanjang, kelopak mata terbuka, terkadang seluruh tubuh (gejala dari "tiang telegraf"). Tremor bisa mencapai intensitas seperti itu sehingga tulisan tangan pasien berubah, menjadi tidak rata dan tidak terbaca. Tanda penting dari penyakit ini adalah adanya gondok. Biasanya kelenjar tiroid lunak dan membesar secara diffusely dan merata. Ukuran gondok dapat bervariasi: ini meningkat dengan kegembiraan, setelah perawatan dimulai secara bertahap, kadang menjadi lebih padat. Selama kelenjar pada pasien individu gema sistolik teraba dan teraba terdengar. Tapi besarnya gondok tidak menentukan tingkat keparahan penyakitnya. Tirotoksikosis berat juga bisa terjadi dengan ukuran kecil.

Hal ini diterima untuk mengalokasikan 5 derajat augmentasi kelenjar tiroid:

1. besi, tak terlihat mata, tanah galah diselidiki;
2. Lobus lateral dirasakan dengan baik, kelenjar terlihat saat menelan;
3. pembesaran kelenjar tiroid terlihat pada pemeriksaan ("leher tebal");
4. goitre terlihat jelas, konfigurasi leher berubah;
5. sebuah ukuran besar.

Sejak tahun 1962, dunia menggunakan klasifikasi ukuran gondok yang direkomendasikan oleh WHO. Menurut klasifikasi WHO tahun 1994, tingkat pembesaran tiroid berikut dibedakan:

• 0 derajat - tidak ada gondok,
• 1 - struma teraba, tapi tidak terlihat,
• 2 - struma teraba dan terlihat pada posisi normal leher.

Gejala yang paling umum pada gondok beracun beragam adalah penurunan berat badan progresif dengan nafsu makan yang disimpan atau bahkan meningkat. Peningkatan sekresi hormon tiroid menyebabkan peningkatan pengeluaran sumber energi di dalam tubuh, yang menyebabkan penurunan berat badan. Dengan tidak adanya pasokan energi jaringan lemak tubuh karena katabolisme yang meningkat dari protein eksogen dan endogen. Gondok beracun yang membaur (penyakit menyengat) tidak selalu disertai penurunan berat badan. Terkadang ada peningkatan berat badan, apa yang disebut "BasedG lemak", yang dikaitkan dengan ciri patogenesis penyakit dan memerlukan pemilihan metode pengobatan.

Selama bertahun-tahun, diyakini bahwa perubahan mata pada pasien dengan gondok beracun beragam adalah salah satu gejala penyakit dan disebabkan oleh kelebihan hormon tiroid. Namun, ternyata bahwa exophthalmos dapat terjadi baik pada hipertiroidisme dan hipotiroidisme, di tiroiditis Hashimoto, dan dalam beberapa kasus mungkin mendahului munculnya gejala penyakit tiroid atau mengembangkan pada latar belakang euthyrosis.

Ophthalmopathy adalah penyakit autoimun yang disebabkan oleh pembentukan imunoglobulin spesifik yang menyebabkan perubahan pada serat retrobulbar dan otot-otot orbit. Lebih sering, ophthalmopathy dikombinasikan dengan penyakit autoimun dari kelenjar tiroid, yaitu gondok beracun yang beragam. Patogenesis penyakit ini dikaitkan secara berurutan dengan kelebihan hormon tiroid, TSH, LATS, LATS-protector, hormon penghasil exophthalmine, antibodi mikrosomal, adanya antibodi penghasil exophthalmic. Ternyata, cacat genetik dalam sistem kontrol kekebalan tubuh dikaitkan dengan spesifisitas kerusakan jaringan. Telah ditetapkan bahwa membran permukaan beberapa otot orbital memiliki reseptor yang mampu memperbaiki kompleks antigen-antibodi yang timbul pada penyakit tiroid autoimun.

Perubahan utama terjadi pada otot ekstraokular, bergantung pada durasi penyakit. Pada tahap awal, ada edema interstisial, infiltrasi sel yang menyebar, yang menyebabkan degenerasi dan pembusukan serat otot. Otot pucat, membengkak, membesar tajam dalam volume. Tahap berikutnya adalah aktivasi fibroblas endomisial, yang memproduksi kolagen dan mukopolisakarida, menyebabkan proliferasi jaringan ikat dan fibrosis, serabut otot kehilangan kemampuan untuk rileks, yang menyebabkan mobilitas terbatas. Proses pengurangan dilanggar. Peningkatan volume otot menyebabkan peningkatan tekanan intraorbital, gangguan cairan dari ruang interstisial. Stasis vena berkembang, menyebabkan edema kelopak mata dan serat orbital. Pada tahap selanjutnya, degenerasi lemak otot diamati. AF Brovkina mengidentifikasi 2 bentuk ophthalmopathy - edothous exophthalmos dan myopathy endokrin. Peneliti asing berbicara tentang tahap edematik dan miopatik oftalmopati sebagai tahap proses tunggal dengan gangguan utama pada serat retroorbital atau otot orbit.

Pasien prihatin dengan lakrimasi, fotofobia, perasaan tekanan, "pasir" di mata, bengkak pada kelopak mata. Pada exophthalmos tirotoksik, fitur diagnostik penting adalah tidak adanya penggandaan. Exophthalmos biasanya bilateral, kurang sering unilateral. Derajat exophthalmos dapat ditentukan dengan menggunakan exfthalmometer Gerthel. Dengan gondok beracun yang beragam, penonjolan mata kadang meningkat secara signifikan. Exophthalmos disertai dengan kilau mata yang meningkat, berkembang secara bertahap, kadang-kadang selama beberapa hari atau jam. Tingkat keparahannya biasanya tidak sesuai dengan tingkat keparahan tirotoksikosis.

Di exophthalmos Selain itu, pasien bertemu dan gejala okular lainnya: fisura luas pengungkapan palpebra (Delrimplya gejala), jarang berkedip (gejala Shtelvaga), meningkat gloss mata (gejala Graefe ini), kelopak mata lag atas dari iris ketika melihat ke bawah, sehingga ada garis putih sclera (gejala Kocher), kelemahan konvergensi (gejala Moebius). Terkadang ada gejala Jellinek - penggelapan kulit pada kelopak mata. Tanda-tanda ini, terutama penonjolan bola mata dan celah lebar celah mata, memberi wajah ekspresi ketakutan yang khas. Saat memperbaiki mata - yang disebut marah terlihat.

Bila mata derajat sedang dan parah terkena, ada penurunan ketajaman visual, penglihatan ganda sebagai gejala konstan, dan injeksi pembuluh sklera. Mengembangkan lagophthalmus - ketidakmampuan untuk benar-benar menutup kelopak mata, kemungkinan ulserasi kornea dan sklera dengan keterikatan selanjutnya dari infeksi sekunder. Gejala mata yang disebutkan di atas diperparah.

Dalam literatur asing, klasifikasi NOSPECS, yang pertama kali diajukan pada tahun 1969, digunakan. Werner:

• 0 - tidak ada perubahan patologis dari mata;
• Saya - memperpendek kelopak mata bagian atas - "terkejut melihat", lensa mata lebar dan gejala Gref;
• II - perubahan pada jaringan lunak orbit;
• III - penonjolan bola mata (kenaikannya melebihi norma 3 mm atau lebih);
• IV - kekalahan otot orbital, pembatasan gerak bola mata;
• V - perubahan konjungtiva;
• VI - kekalahan dari saraf optik.

V. G. Baranov menganggap perlu membedakan antara 3 derajat gravitasi exophthalmos:

• I - exophthalmos kecil - (15,9 ± 0,2) mm, edema kelopak mata;
• II - exophthalmos sedang - (17,9 ± 0,2) mm, dengan edema kelopak mata yang signifikan dan mengekspresikan gejala kekalahan otot mata;
• III - diucapkan exophthalmos - (22,8 + 1,1) mm, ulserasi kornea, diplopia, pembatasan mobilitas bola mata yang parah.

Pada 3-4% pasien di permukaan depan kaki mengembangkan semacam lesi pada kulit dan lemak subkutan, yang disebut mixedema pretybial. Secara klinis, myxedema pretybial ditandai oleh pemadatan warna sianotik yang sedikit atau dua sisi pada permukaan anteromial dari tulang kering. Edema terjadi sebagai akibat metabolisme glukosa glukoprotein, komponen karbohidrat yang ditemukan pada substansi edematous - mucin. Untuk waktu yang lama, penyebab mixedema pra-bakteri adalah sklerosis vaskular dan stasis peredaran darah, yang menyebabkan gangguan trofik. Lesi diencephalic otak, hipersekresi tirotropin oleh kelenjar hipofisis anterior pada pasien setelah dikeluarkannya kelenjar tiroid, perubahan fungsi kelenjar dan kelenjar pituitary dengan latar belakang mekanisme regulasi neurotropika yang terganggu dianggap sebagai faktor etiologis. Sampai saat ini, mekanisme yang paling mungkin untuk pengembangan prebial dan myxedema adalah autoimun. McKenzie ditemukan di dalam darah kebanyakan pasien pretybialnoi myxedema faktor LATS.

Pada pria, terkadang ada penebalan falang jari (tiroid acropathy), yang disebabkan oleh edema jaringan phalangeal padat dan neoplasma periosteal pada jaringan tulang.

Dalam gambaran klinis tirotoksikosis, gangguan kardiovaskular juga khas. "Penderita penyakit Basedova menderita jantung dan mati dari jantung" (Moebius). Gangguan kardiovaskular di berdifusi gondok beracun karena, di satu sisi, sensitivitas abnormal dari sistem kardiovaskular ke katekolamin, di sisi lain - pengaruh langsung dari kelebihan tiroksin pada miokardium. Hal ini dicatat penjumlahan efek sekresi hormon tiroid yang berlebihan dan efek aktivitas simpatis yang meningkat pada sirkulasi jantung dan perifer. Muncul dengan gangguan hemodinamik, ketidaksesuaian antara tingkat pengiriman konsumsi dan pemanfaatan oksigen oleh otot jantung menyebabkan kerusakan parah metabolik dan distrofik dan pengembangan manifestasi kardiomiopati tirotoksik yang di klinik adalah gangguan ritme (takikardia, aritmia, fibrilloflutter) dan gagal jantung. Proses yang mendasari kardiomiopati tirotoksik bersifat reversibel. Gejala tirotoksikosis yang hampir konstan adalah takikardia, yang dengannya mungkin ada serangan atrial fibrillation. Untuk takikardia adalah karakteristik yang tidak berubah saat pasien berganti posisi dan tidak hilang saat tidur. Keunikan lainnya adalah reaksi lemah terhadap terapi glikosida jantung. Denyut nadi bisa mencapai 120-140 denyut per menit, dan dengan gerakan, tekanan fisik dan kegembiraan, itu adalah 160 atau lebih. Pasien merasakan denyut nadi di leher, kepala, perut.

Dimensi jantung melebar ke kiri, murmur sistolik terdengar. Karakteristik tekanan nadi besar akibat peningkatan yang berlebihan pada sistolik dan diastolik rendah. Elektrokardiogram tidak menunjukkan ciri khas apapun. Seringkali ada pita runcing tinggi P dan T, ada kerlip atria, ekstra-skapula. Kadang-kadang pada elektrokardiogram seseorang dapat melihat depresi segmen ST dan gelombang T negatif. Perubahan pada bagian akhir kompleks ventrikel dapat diamati baik pada ketiadaan nyeri anginal dan dengan adanya angina pektoris; mereka biasanya reversibel Sebagai kompensasi untuk tirotoksikosis tercapai, ada kecenderungan positif dalam perubahan EKG.

Seringkali pada pasien dengan gondok beracun beragam (penyakit Graves '), ada pelanggaran dari saluran cerna. Penderita mengeluh adanya perubahan nafsu makan, gangguan tinja, sakit perut, muntah. Terkadang konstipasi spastik diamati. Pada kasus yang parah, hati terpengaruh. Ada peningkatan ukuran tubuhnya, nyeri pada hipokondrium kanan, kadang ikterus. Dengan terapi tirotoksikosis yang adekuat, kelainan fungsi hati bisa reversibel. Bila gondok beracun beragam juga mempengaruhi fungsi pankreas. Pasien sering mengamati peningkatan kadar glisemia, tes toleransi glukosa rusak. Bila gejala tirotoksikosis dieliminasi, parameter metabolisme karbohidrat dinormalisasi.

Wanita mengalami ketidakteraturan menstruasi sampai amenore. Pada pria yang menderita tirotoksikosis, libido menurun, potensinya, terkadang terjadi pelanggaran ginekomastia. Di bawah pengaruh hormon tiroid ada penghancuran kortisol yang cepat, sehingga tirotoksikosis yang diucapkan mengembangkan hipokortiko. Dengan gondok beracun linier jangka panjang (penyakit Graves '), penipisan korteks adrenal juga terjadi, yang menyebabkan insufisiensi adrenal relatif.

Studi klinik tirotoksikosis menunjukkan bahwa pasien tidak selalu memiliki tanda penyakit yang jelas. Seringkali tidak ada peningkatan besar pada kelenjar tiroid, takikardia konstan, ekspresi wajah khas, gejala mata. Pasien terganggu oleh serangan palpitasi yang timbul secara berkala, disertai sensasi yang tidak menyenangkan di bidang jantung, dyspnea atau angin kencang. Serangan di luar, denyut jantung bisa berada dalam batas normal, EKG tanpa kekhasan, kadar hormon tiroid dalam darah tidak berubah. Selama perampasan, kandungan triiodothyronine dan tiroksin dalam darah meningkat tajam.

Toksikosis Triiodothyronine, terjadi dengan latar belakang tingkat tiroksin normal dalam darah, namun tingkat triiodothyronine meningkat, terjadi pada 5% kasus gondok beracun yang menyebar, dan pada adenoma otonom - hingga 50%. Salah satu alasan untuk pelanggaran rasio thyroxin dan triiodothyronine di kelenjar tiroid dapat menjadi kekurangan yodium yang menyebabkan sintesis hormon aktif yang paling responsif.

Alasan lain untuk meningkatkan Ts lapisan terisolasi dapat dipercepat transisi perifer T ₄ menjadi T ₃. Gejala aliran tirotoksikosis bentuk ini tidak memiliki kekhasan.

Dalam literatur, pasien dengan program tirotoksikosis dipersulit oleh serangan kelumpuhan parsial atau komplit pada bagian proksimal otot rangka yang dikombinasikan dengan gangguan vegetatif: berkeringat, haus, takikardia, tekanan darah meningkat, peningkatan rangsangan. Terkadang manifestasi nyata menunjukkan kelumpuhan periodik berupa kelemahan sementara di kaki.

Tirotoksikosis pada orang tua adalah fenomena umum. Menurut Geffrys, frekuensi di antara mereka adalah 2,3%. Penyakit ini berkembang secara bertahap, dengan latar belakang patologi somatik. Yang terdepan adalah penurunan berat badan, kehilangan nafsu makan, kelemahan otot. Pasien agak tenang dari pada bersemangat. Perbedaan karakteristik gambaran klinis adalah perkembangan cepat gagal jantung, aritmia jantung dalam bentuk fibrilasi atrium, refrakter terhadap dosis terapeutik glikosida jantung biasa. Dengan aritmia siliaris tirotoksik, risiko pengembangan embolisme sama tingginya dengan stenosis mitral reumatik. Aritmia siliaris tirotoksik berkembang dengan hipertiroidisme subklinis. Bentuk laten kardiopati iskemik atau hipertensi, yang umum terjadi pada hipertiroidisme, pada orang tua diubah menjadi bentuk eksplisit (gagal jantung, atrial fibrilasi, katak toraks). Sangat jarang pada pasien lansia dengan tirotoksikosis ada exophthalmos, mereka seringkali tidak memiliki gondok. Terkadang ada bentuk tirotoksikosis apatis yang disebut apatis. Manifestasi klinis meliputi apatis, depresi, penurunan berat badan yang parah, gagal jantung, atrial fibrillation, miopati proksimal. Pasien memiliki wajah apatis, kulit keriput, blepharoptosis, atrofi otot temporal, yang dapat dijelaskan oleh defisiensi katekolamin relatif atau penurunan respons mereka. Tingkat hormon tiroid pada lansia bisa berada di batas atas norma atau sedikit meningkat. Dipercaya bahwa hipertiroidisme berkembang dengan meningkatkan sensitivitas jaringan perifer terhadap aksi hormon. Diagnosis dapat membantu tes dengan thyreoliberin. Respon normal terhadap pemberian TRH tidak termasuk diagnosis tirotoksikosis, kecuali bentuk yang disebabkan oleh resistensi hormon tiroid pituitari selektif.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Derajat keparahan tirotoksikosis

Dengan beratnya tirotoksikosis, penyakit ringan, sedang dan berat diisolasi.

Dengan kadar ringan, denyut nadi tidak melebihi 100 denyut per menit, penurunan berat badan adalah 3 ~ 5 kg, gejala mata tidak ada atau sedikit terekspresikan, terjadi peningkatan penyerapan ¹³¹ I dalam 24 jam.

Tingkat keparahan rata-rata ditandai dengan peningkatan takikardia menjadi 100-120 denyut / menit, getaran yang ditandai, penurunan berat badan hingga 8-10 kg, peningkatan tekanan sistolik dan penurunan tekanan diastolik, peningkatan serapan isotop tiroid dari jam pertama.

Bentuk parah (aurantic, visceropathic) berkembang dengan sejarah penyakit yang relatif panjang, tanpa pengobatan. Penurunan berat badan mencapai tingkat cachexia, denyut nadi melebihi 120-140 bpm. Untuk gejala yang tercantum ditambahkan pelanggaran hati, sistem kardiovaskular. Fibrilasi atrium dan miopati, insufisiensi adrenal diamati.

[7], [8], [9], [10]

Krisis tirotoksik

Krisis tirotoksik adalah komplikasi tersulit yang paling sulit dan mengancam jiwa dari gondok beracun yang beragam. Ini berkembang ketika tiba-tiba semua gejala hipertiroidisme menjadi diperparah, lebih sering beberapa jam setelah operasi yang dilakukan tanpa pembedahan dengan latar belakang tirotoksikosis yang kurang mendapat kompensasi. Peran faktor memprovokasi dapat menimbulkan situasi stres, overstrain fisik, infeksi, intervensi bedah, ekstraksi gigi. Dalam patogenesis krisis tirotoksik memainkan peran utama dalam rilis yang tiba-tiba dalam jumlah besar hormon tiroid darah, meningkatkan insufisiensi adrenal, aktivitas bagian-bagian yang lebih tinggi dari sistem saraf, sistem simpatik-adrenal. Mengembangkan krisis tirotoksik gangguan fungsional dan morfologi di berbagai organ dan jaringan yang disebabkan oleh, di satu sisi, kenaikan tajam dalam kadar hormon tiroid, produksi berlebihan dari katekolamin, atau meningkatkan sensitivitas mereka jaringan perifer, di sisi lain - kekurangan hormon adrenal, dengan penurunan lebih lanjut dari mereka Kapasitas cadangan krisis bisa berakibat fatal. Pasien menjadi gelisah, tekanan darah meningkat secara signifikan. Eksitasi yang cukup banyak, getaran ekstremitas, mengungkapkan kelemahan otot yang berkembang. Ada pelanggaran saluran pencernaan: diare, mual, muntah, sakit perut, sakit kuning. Ada pelanggaran fungsi ginjal, penurunan diuresis hingga anuria. Gagal jantung bisa terjadi. Terkadang ini disertai atrofi hati akut. Eksitasi lebih lanjut digantikan oleh keadaan bodoh dan hilangnya kesadaran, perkembangan gambaran koma klinis.

Prognosisnya ditentukan oleh ketepatan waktu diagnosis dan pengobatan.