Pemeriksaan saraf kranial. Pasangan III, IV, VI: saraf okulomotor, blok, dan penarikan

Saraf okulomotor mengandung serabut motorik yang mempersarafi otot rektus medial, superior, dan inferior bola mata, otot oblik inferior, dan otot yang mengangkat kelopak mata atas, serta serabut otonom yang terputus di ganglion siliaris, mempersarafi otot polos internal mata - sfingter pupil dan otot siliaris. Saraf troklearis mempersarafi otot oblik superior, dan saraf abdusens - otot rektus eksternal bola mata.

Penyebab diplopia

Bahasa Indonesia: Saat mengumpulkan anamnesis, ditentukan apakah pasien memiliki diplopia dan, jika ada, bagaimana objek ganda tersebut berada - secara horizontal (patologi pasangan VI), vertikal (patologi pasangan III) atau saat melihat ke bawah (lesi pasangan IV). Diplopia monokuler mungkin terjadi dengan patologi intraokuler yang menyebabkan dispersi sinar cahaya pada retina (dengan astigmatisme, penyakit kornea, dengan katarak yang baru jadi, pendarahan ke dalam badan vitreous), serta dengan histeria; dengan paresis otot mata luar (lurik), diplopia monokuler tidak terjadi. Sensasi getaran imajiner objek (osilopsia) mungkin terjadi dengan patologi vestibular dan beberapa bentuk nistagmus.

[ 1 ], [ 2 ]

Gerakan mata dan studinya

Ada dua bentuk gerakan mata bersamaan: konjugat (tatapan), yang mana bola mata secara bersamaan berputar ke arah yang sama; dan vergensi, atau diskonjugat, yang mana bola mata secara bersamaan bergerak ke arah yang berlawanan (konvergensi atau divergensi).

Dalam patologi neurologis, empat jenis utama gangguan okulomotor diamati.

• Ketidakselarasan gerakan bola mata yang disebabkan oleh kelemahan atau kelumpuhan satu atau lebih otot lurik mata; hal ini menyebabkan strabismus dan penglihatan ganda karena objek yang sedang dilihat diproyeksikan di mata kanan dan kiri bukan pada area yang sama, tetapi pada area retina yang berbeda.
• Kelainan konjugat dari gerakan konjugat bola mata, atau kelumpuhan tatapan konkomitan: kedua bola mata berhenti bergerak secara sukarela dalam satu arah atau yang lain (ke kanan, ke kiri, ke bawah atau ke atas) secara terkoordinasi (bersama-sama); defisit gerakan yang sama terdeteksi pada kedua mata, sementara penglihatan ganda dan strabismus tidak terjadi.
• Kombinasi kelumpuhan otot mata dan kelumpuhan pandangan.
• Gerakan patologis spontan pada bola mata, terjadi terutama pada pasien koma.

Jenis lain dari gangguan okulomotor ( strabismus bersamaan, oftalmoplegia internuklear ) diamati lebih jarang. Gangguan neurologis yang tercantum harus dibedakan dari ketidakseimbangan bawaan dari tonus otot mata (strabismus non-paralitik atau strabismus kongenital non-paralitik, oftalmofora), di mana ketidaksejajaran sumbu optik bola mata diamati baik selama gerakan mata ke segala arah dan saat istirahat. Strabismus non-paralitik laten sering diamati, di mana gambar tidak dapat jatuh pada tempat yang identik di retina, tetapi cacat ini dikompensasi oleh gerakan korektif refleks dari mata juling laten (gerakan fusi). Dengan kelelahan, stres mental atau karena alasan lain, gerakan fusi dapat melemah, dan strabismus laten menjadi jelas; dalam hal ini, penglihatan ganda terjadi tanpa adanya paresis otot mata eksternal.

Evaluasi paralelisme sumbu optik, analisis strabismus dan diplopia

Dokter berdiri di depan pasien dan memintanya untuk melihat lurus ke depan dan ke kejauhan, sambil memusatkan pandangannya pada objek yang jauh. Normalnya, pupil kedua mata harus berada di tengah fisura palpebra. Deviasi sumbu salah satu bola mata ke dalam (esotropia) atau ke luar (eksotropia) saat melihat lurus ke depan dan ke kejauhan menunjukkan bahwa sumbu bola mata tidak sejajar (strabismus), dan inilah yang menyebabkan penglihatan ganda (diplopia). Untuk mendeteksi strabismus minor, Anda dapat menggunakan teknik berikut: pegang sumber cahaya (misalnya, bola lampu) pada jarak 1 m dari pasien setinggi mata, perhatikan simetri pantulan cahaya dari iris. Pada mata yang sumbunya menyimpang, pantulan tidak akan bertepatan dengan pusat pupil.

Pasien kemudian diminta untuk memfokuskan pandangannya pada objek yang sejajar dengan mata (pena, ibu jarinya sendiri), dan menutup satu mata secara bergantian. Jika, saat menutup mata yang "normal", mata yang menyipit membuat gerakan tambahan untuk mempertahankan fiksasi pada objek ("gerakan penyelarasan"), maka pasien kemungkinan besar mengalami strabismus bawaan, dan bukan kelumpuhan otot mata. Dengan strabismus bawaan, gerakan setiap bola mata, jika diuji secara terpisah, dipertahankan dan dilakukan secara penuh.

Tes pelacakan halus dinilai. Pasien diminta untuk mengikuti objek dengan matanya (tanpa menoleh) yang dipegang pada jarak 1 m dari wajahnya dan perlahan-lahan digerakkan secara horizontal ke kanan, lalu ke kiri, lalu ke atas dan ke bawah di setiap sisi (lintasan gerakan dokter di udara harus sesuai dengan huruf "H"). Gerakan bola mata dipantau dalam enam arah: ke kanan, ke kiri, ke bawah dan ke atas saat bola mata dialihkan secara bergantian ke kedua sisi. Pasien ditanya apakah penglihatan ganda telah berkembang saat melihat ke satu arah atau yang lain. Jika ada diplopia, ditentukan ke arah mana penglihatan ganda meningkat dengan gerakan. Jika kaca berwarna (merah) diletakkan di depan satu mata, lebih mudah bagi pasien dengan diplopia untuk membedakan antara gambar ganda, dan bagi dokter untuk mengetahui gambar mana yang termasuk mata yang mana.

Paresis ringan pada otot mata luar tidak menyebabkan strabismus yang nyata, tetapi secara subjektif pasien sudah mengalami diplopia. Terkadang laporan pasien tentang penglihatan ganda dengan gerakan tertentu sudah cukup bagi dokter untuk menentukan otot mata mana yang terpengaruh. Hampir semua kasus penglihatan ganda yang baru berkembang disebabkan oleh paresis atau kelumpuhan yang didapat dari satu atau lebih otot mata lurik (eksternal, ekstraokular). Sebagai aturan, setiap paresis otot ekstraokular yang baru berkembang menyebabkan diplopia. Seiring waktu, persepsi visual pada sisi yang terpengaruh melambat, dan penglihatan ganda menghilang. Ada dua aturan utama yang harus diperhatikan saat menganalisis keluhan pasien tentang diplopia untuk menentukan otot mata mana yang terpengaruh:

• jarak antara dua gambar meningkat ketika melihat ke arah aksi otot paretik;
• Gambar yang dihasilkan oleh mata dengan otot yang lumpuh tampak bagi pasien terletak lebih di tepi, yakni lebih jauh dari posisi netral.

Secara khusus, pasien yang diplopianya meningkat saat melihat ke kiri dapat diminta untuk melihat objek di sebelah kiri dan ditanya gambar mana yang menghilang saat telapak tangan dokter menutupi mata kanan pasien. Jika gambar yang paling dekat dengan posisi netral menghilang, ini berarti mata kiri yang terbuka "bertanggung jawab" atas gambar perifer, dan karena itu ototnya rusak. Karena penglihatan ganda terjadi saat melihat ke kiri, otot rektus lateral mata kiri lumpuh.

Lesi lengkap pada batang saraf okulomotor menyebabkan diplopia pada bidang vertikal dan horizontal akibat kelemahan otot rektus superior, medial, dan inferior bola mata. Selain itu, dengan kelumpuhan total saraf pada sisi yang terkena, terjadi ptosis (kelemahan otot yang mengangkat kelopak mata atas), deviasi bola mata ke luar dan sedikit ke bawah (akibat aksi otot rektus lateral yang diawetkan, yang dipersarafi oleh saraf abducens, dan otot oblik superior, yang dipersarafi oleh saraf troklearis), pelebaran pupil dan hilangnya reaksinya terhadap cahaya (kelumpuhan sfingter pupil).

Kerusakan pada saraf abducens menyebabkan kelumpuhan otot rektus eksternal dan, karenanya, deviasi medial bola mata ( strabismus konvergen ). Saat melihat ke arah lesi, penglihatan ganda terjadi secara horizontal. Dengan demikian, diplopia pada bidang horizontal, tidak disertai ptosis dan perubahan reaksi pupil, paling sering menunjukkan kerusakan pada pasangan keenam. Jika lesi terletak di batang otak, selain kelumpuhan otot rektus eksternal, kelumpuhan pandangan horizontal juga terjadi.

Kerusakan pada saraf troklearis menyebabkan kelumpuhan otot oblik superior dan dimanifestasikan oleh gerakan bola mata ke bawah yang terbatas dan keluhan penglihatan ganda vertikal, yang paling terasa saat melihat ke bawah dan ke arah yang berlawanan dengan lesi. Diplopia dikoreksi dengan memiringkan kepala ke arah bahu pada sisi yang sehat.

Kombinasi kelumpuhan otot mata dan kelumpuhan pandangan mengindikasikan kerusakan pada struktur pons atau otak tengah. Penglihatan ganda, yang bertambah parah setelah aktivitas fisik atau menjelang akhir hari, merupakan ciri khas miastenia gravis.

Dengan penurunan tajam penglihatan pada satu atau kedua mata, pasien mungkin tidak menyadari adanya diplopia meskipun terjadi kelumpuhan pada satu atau lebih otot ekstraokular.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Penilaian gerakan mata terkoordinasi

Kelumpuhan tatapan disebabkan oleh kelainan supranuklear, bukan oleh kerusakan pada pasangan saraf kranial ke-3, ke-4, atau ke-6. Biasanya, tatapan adalah gerakan terkonjugasi yang bersahabat dari bola mata, yaitu gerakan terkoordinasi mereka dalam satu arah. Ada dua jenis gerakan terkonjugasi: sakade dan pengejaran halus. Sakade adalah gerakan fase-tonik bola mata yang sangat tepat dan cepat (sekitar 200 ms), yang biasanya terjadi baik selama melihat objek secara sukarela (atas perintah "lihat ke kanan", "lihat ke kiri dan ke atas", dll.), atau secara refleks, ketika rangsangan visual atau pendengaran yang tiba-tiba menyebabkan mata (biasanya kepala) menoleh ke arah rangsangan ini. Kontrol kortikal sakade dilakukan oleh lobus frontal dari hemisfer kontralateral.

Jenis kedua gerakan mata terkonjugasi adalah pelacakan halus: ketika sebuah objek bergerak dan memasuki bidang visual, mata secara tidak sadar terpaku padanya dan mengikutinya, mencoba menjaga citra objek di zona penglihatan paling jelas, yaitu di area bintik kuning. Gerakan mata ini lebih lambat daripada gerakan mata sakade dan, dibandingkan dengan gerakan mata sakade, lebih tidak sadar (refleksif). Kontrol kortikal mereka dilakukan oleh lobus parietal di hemisfer ipsilateral.

Gangguan tatapan (jika nuklei 3, 4 atau 6 pasang tidak terpengaruh) tidak disertai dengan gangguan gerakan terisolasi masing-masing bola mata secara terpisah dan tidak menyebabkan diplopia. Saat memeriksa tatapan, perlu diketahui apakah pasien mengalami nistagmus, yang dideteksi menggunakan tes pengejaran halus. Normalnya, bola mata bergerak dengan halus dan serempak saat melacak suatu objek. Terjadinya kedutan bola mata yang tersentak-sentak (saccades korektif involunter) menunjukkan adanya gangguan kemampuan pelacakan yang halus (objek segera menghilang dari area penglihatan terbaik dan ditemukan kembali menggunakan gerakan mata korektif). Kemampuan pasien untuk menahan mata dalam posisi ekstrem saat melihat ke arah yang berbeda diperiksa: ke kanan, ke kiri, ke atas dan ke bawah. Perhatikan apakah pasien mengembangkan nistagmus yang diinduksi tatapan saat mengalihkan pandangan dari posisi tengah, yaitu nistagmus yang berubah arah tergantung pada arah tatapan. Fase cepat nistagmus yang diinduksi oleh tatapan diarahkan ke arah tatapan (ketika melihat ke kiri, komponen cepat nistagmus diarahkan ke kiri, ketika melihat ke kanan - ke kanan, ketika melihat ke atas - vertikal ke atas, ketika melihat ke bawah - vertikal ke bawah). Kemampuan pelacakan halus yang terganggu dan terjadinya nistagmus yang diinduksi oleh tatapan adalah tanda-tanda kerusakan pada koneksi serebelum dengan neuron di batang otak atau koneksi vestibular sentral, dan mungkin juga merupakan konsekuensi dari efek samping antikonvulsan, obat penenang, dan beberapa obat lain. Jika lesi berada di daerah oksipito-parietal, terlepas dari ada atau tidak adanya hemianopsia, gerakan mata pelacakan lambat refleks ke arah lesi terbatas atau tidak mungkin, tetapi gerakan sukarela dan gerakan atas perintah dipertahankan (yaitu, pasien dapat membuat gerakan mata sukarela ke segala arah, tetapi tidak dapat mengikuti objek yang bergerak ke arah lesi). Gerakan mengejar yang lambat, terfragmentasi, dan dismetris diamati pada kelumpuhan supranuklear dangangguan ekstrapiramidal lainnya.

Untuk menguji gerakan mata sukarela dan gerakan mata bola mata, pasien diminta untuk melihat ke kanan, kiri, atas, dan bawah. Waktu yang dibutuhkan untuk mulai melakukan gerakan, akurasi, kecepatan, dan kelancarannya dinilai (sedikit tanda disfungsi gerakan mata bersamaan dalam bentuk "tersandung" sering terdeteksi). Pasien kemudian diminta untuk secara bergantian memperbaiki pandangannya pada ujung dua jari telunjuk, yang terletak pada jarak 60 cm dari wajah pasien dan sekitar 30 cm dari satu sama lain. Akurasi dan kecepatan gerakan mata sukarela dinilai.

Dismetria sakkadik, di mana tatapan sukarela disertai dengan serangkaian gerakan mata tersentak-sentak, merupakan ciri kerusakan pada koneksi serebelum, meskipun dapat juga terjadi dengan patologi lobus oksipital atau parietal otak - dengan kata lain, ketidakmampuan untuk mencapai target dengan tatapan (hipometria) atau tatapan "melompati" target karena amplitudo gerakan mata yang berlebihan (hipermetria), dikoreksi dengan bantuan sakade, menunjukkan kekurangan dalam kontrol koordinasi. Perlambatan sakade yang nyata dapat diamati pada penyakit seperti distrofi hepatoserebral atau korea Huntington. Kerusakan akut pada lobus frontal (stroke, cedera otak traumatis, infeksi) disertai dengan kelumpuhan tatapan horizontal ke arah yang berlawanan dengan lesi. Bola mata dan kepala keduanya menyimpang ke arah lesi (pasien "melihat lesi" dan berpaling dari anggota tubuh yang lumpuh) karena fungsi pusat kepala yang berlawanan dan rotasi mata ke samping masih utuh. Gejala ini bersifat sementara dan hanya berlangsung beberapa hari, karena ketidakseimbangan tatapan segera terkompensasi. Kemampuan untuk melacak secara refleks dengan kelumpuhan tatapan frontal dapat bertahan. Kelumpuhan tatapan horizontal dengan kerusakan lobus frontal (korteks dan kapsul internal) biasanya disertai dengan hemiparesis atau hemiplegia. Ketika lesi patologis terlokalisasi di daerah atap otak tengah (lesi pretektal yang melibatkan komisura posterior otak, yang merupakan bagian dari epitalamus), kelumpuhan tatapan vertikal berkembang, dikombinasikan dengan gangguan konvergensi ( sindrom Parinaud ); tatapan ke atas biasanya terpengaruh pada tingkat yang lebih besar. Bila pons dan fasikulus longitudinal medial, yang menyediakan gerakan bola mata secara bersamaan ke samping pada tingkat ini, terkena, kelumpuhan pandangan horizontal terjadi ke arah lesi (mata dialihkan ke sisi yang berlawanan dengan lesi, pasien "berpaling" dari lesi batang otak dan melihat anggota tubuh yang lumpuh). Kelumpuhan pandangan seperti itu biasanya berlangsung lama.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Evaluasi gerakan mata yang tidak terkonjugasi (konvergensi, divergensi)

Konvergensi diuji dengan meminta pasien untuk fokus pada objek yang bergerak ke arah matanya. Misalnya, pasien diminta untuk memusatkan pandangannya pada ujung palu atau jari telunjuk, yang dengan lembut dibawa dokter ke pangkal hidungnya. Ketika objek mendekati pangkal hidung, sumbu kedua bola mata biasanya mengarah ke objek tersebut. Pada saat yang sama, pupil menyempit, otot siliaris berelaksasi, dan lensa menjadi cembung. Karena itu, bayangan objek difokuskan pada retina. Reaksi dalam bentuk konvergensi, penyempitan pupil, dan akomodasi ini kadang-kadang disebut triad akomodatif. Divergensi adalah proses sebaliknya: ketika objek dipindahkan, pupil melebar, dan kontraksi otot siliaris menyebabkan lensa menjadi rata.

Jika konvergensi atau divergensi terganggu, diplopia horizontal terjadi ketika melihat objek dekat atau jauh.

Kelumpuhan konvergensi terjadi ketika area pretektal atap otak tengah terpengaruh pada tingkat kolikulus superior lamina quadrigemina. Kondisi ini dapat dikaitkan dengan kelumpuhan pandangan ke atas pada sindrom Parinaud. Kelumpuhan divergensi biasanya disebabkan oleh kerusakan bilateral pada pasangan saraf kranial ke-6.

Respon pupil yang terisolasi terhadap akomodasi (tanpa konvergensi) diuji pada setiap bola mata secara terpisah: ujung palu neurologis atau jari diletakkan tegak lurus terhadap pupil (mata lainnya tertutup) pada jarak 1-1,5 m, kemudian dengan cepat didekatkan ke mata, sementara pupil menyempit. Biasanya, pupil bereaksi dengan jelas terhadap cahaya dan konvergensi dengan akomodasi.

[ 9 ], [ 10 ]

Gerakan patologis spontan bola mata

Sindrom gangguan tatapan ritmis spontan meliputi krisis okulogirik, tatapan bergantian secara periodik, sindrom tatapan "ping-pong", gerakan mata yang tidak beraturan, gerakan mata yang menurun, deviasi miring yang bergantian, deviasi tatapan bergantian secara periodik, dll. Sebagian besar sindrom ini berkembang dengan kerusakan otak yang parah dan terutama diamati pada pasien yang koma.

• Krisis okulogirik adalah deviasi bola mata ke atas dan, yang lebih jarang, ke bawah yang terjadi secara tiba-tiba, yang berkembang dan berlangsung selama beberapa menit hingga beberapa jam. Krisis ini terjadi pada kasus keracunan neuroleptik, karbamazepin, preparat litium; pada kasus ensefalitis batang otak, glioma ventrikel ketiga, cedera otak traumatis, dan beberapa proses patologis lainnya. Krisis okulogirik harus dibedakan dari deviasi pandangan ke atas tonik, yang terkadang terjadi pada pasien koma dengan kerusakan otak hipoksia difus.
• Sindrom "ping-pong" diamati pada pasien dalam keadaan koma; sindrom ini terdiri dari penyimpangan mata secara berkala (setiap 2-8 detik) secara bersamaan dari satu posisi ekstrem ke posisi ekstrem lainnya.
• Pada pasien dengan kerusakan parah pada pons atau struktur fosa kranial posterior, kadang-kadang terjadi gerakan bola mata yang tersentak-sentak ke bawah dari posisi tengah diikuti dengan gerakan kembali yang lambat ke posisi tengah. Tidak ada gerakan mata horizontal.
• "Ocular dipping" adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan gerakan bola mata ke bawah yang lambat, diikuti setelah beberapa detik dengan kembalinya bola mata dengan cepat ke posisi semula. Gerakan mata horizontal dipertahankan. Penyebab yang paling umum adalah ensefalopati hipoksia.

Pupil dan celah mata

Reaksi pupil dan celah mata tidak hanya bergantung pada fungsi saraf okulomotor - parameter ini juga ditentukan oleh keadaan retina dan saraf optik, yang membentuk bagian aferen lengkung refleks reaksi pupil terhadap cahaya, serta efek simpatik pada otot polos mata. Namun demikian, reaksi pupil diperiksa saat menilai keadaan pasangan saraf kranial ke-3.

Biasanya, pupil berbentuk bulat dan berdiameter sama. Dalam pencahayaan ruangan normal, diameter pupil dapat bervariasi dari 2 hingga 6 mm. Perbedaan ukuran pupil (anisocoria) tidak lebih dari 1 mm dianggap normal. Untuk memeriksa reaksi langsung pupil terhadap cahaya, pasien diminta untuk melihat ke kejauhan, kemudian senter saku segera dinyalakan dan tingkat dan stabilitas penyempitan pupil mata ini dinilai. Bohlam yang menyala dapat dibawa ke mata dari samping, dari sisi temporal, untuk mengecualikan reaksi akomodatif pupil (penyempitannya sebagai respons terhadap pendekatan suatu objek). Biasanya, ketika disinari, pupil menyempit, penyempitan ini stabil, yaitu tetap ada sepanjang waktu sumber cahaya berada di dekat mata. Ketika sumber cahaya disingkirkan, pupil melebar. Kemudian reaksi konsensual pupil lainnya dinilai, yang terjadi sebagai respons terhadap penerangan mata yang diperiksa. Jadi, pupil mata yang satu perlu disinari dua kali: selama penyinaran pertama, kita melihat reaksi pupil yang disinari terhadap cahaya, dan selama penyinaran kedua, kita mengamati reaksi pupil mata yang lain. Pupil mata yang tidak disinari biasanya mengerut dengan kecepatan dan tingkat yang sama dengan pupil mata yang disinari, yaitu, biasanya kedua pupil bereaksi dengan cara yang sama dan bersamaan. Uji penyinaran pupil bergantian memungkinkan kita mendeteksi kerusakan pada bagian aferen lengkung refleks reaksi pupil terhadap cahaya. Nyalakan satu pupil dan perhatikan reaksinya terhadap cahaya, lalu segera pindahkan lampu ke mata kedua dan evaluasi lagi reaksi pupilnya. Biasanya, saat mata pertama disinari, pupil mata kedua awalnya mengerut, tetapi kemudian, saat lampu digerakkan, pupil sedikit melebar (reaksi terhadap hilangnya cahaya yang konsisten dengan mata pertama) dan, akhirnya, saat seberkas cahaya diarahkan padanya, pupil mengerut lagi (reaksi langsung terhadap cahaya). Jika, selama tahap kedua dari tes ini, ketika mata kedua disinari secara langsung, pupilnya tidak mengerut tetapi terus melebar (reaksi paradoks), ini menunjukkan kerusakan pada jalur aferen refleks pupil mata ini, yaitu kerusakan pada retina atau saraf optiknya. Dalam kasus ini, iluminasi langsung pupil kedua (pupil mata yang buta) tidak menyebabkannya mengerut. Akan tetapi, pupil tersebut terus melebar bersamaan dengan pupil pertama sebagai respons terhadap penghentian iluminasi pupil yang terakhir.

Untuk menguji refleks pupil kedua mata untuk konvergensi dan akomodasi, pasien diminta untuk terlebih dahulu melihat ke kejauhan (misalnya, ke dinding di belakang dokter), dan kemudian mengalihkan pandangannya ke objek di dekatnya (misalnya, ke ujung jari yang dipegang tepat di depan hidung pasien). Jika pupil menyempit, ruangan digelapkan sebelum pengujian. Biasanya, fiksasi pandangan pada objek yang dekat dengan mata disertai dengan sedikit penyempitan pupil kedua mata, dikombinasikan dengan konvergensi bola mata dan peningkatan konveksitas lensa (triad akomodatif).

Jadi, biasanya pupil mengerut sebagai respons terhadap cahaya langsung (respons pupil langsung terhadap cahaya); sebagai respons terhadap cahaya mata lainnya (respons pupil pendamping terhadap cahaya); saat memfokuskan pandangan pada objek di dekatnya. Rasa takut, cemas, dan nyeri yang tiba-tiba menyebabkan pupil melebar, kecuali pada kasus di mana serabut simpatik ke mata terputus.

Tanda-tanda kerusakan

Dengan menilai lebar fisura palpebra dan tonjolan bola mata, seseorang dapat mendeteksi eksoftalmus - tonjolan bola mata dari rongga mata dan dari bawah kelopak mata. Eksoftalmus dapat dideteksi dengan mudah dengan berdiri di belakang pasien yang duduk dan melihat ke bawah ke bola matanya. Penyebab eksoftalmus unilateral dapat berupa tumor atau pseudotumor rongga mata, trombosis sinus kavernosus, fistula karotis-kavernosus. Eksoftalmus bilateral diamati pada tirotoksikosis (eksoftalmus unilateral dalam kondisi ini lebih jarang terjadi).

Posisi kelopak mata dinilai dari berbagai arah pandang. Biasanya, saat melihat lurus ke depan, kelopak mata atas menutupi tepi atas kornea sejauh 1-2 mm. Ptosis (kelopak mata turun) merupakan patologi umum, yang biasanya disertai kontraksi konstan otot frontal akibat upaya pasien yang tidak disengaja untuk menjaga kelopak mata atas tetap terangkat.

Kelopak mata atas yang terkulai paling sering disebabkan oleh kerusakan saraf okulomotor; ptosis kongenital, yang dapat bersifat unilateral atau bilateral; sindrom Bernard-Horner; distrofi miotonik; miastenia; blefarospasme; edema kelopak mata akibat injeksi, trauma, stasis vena; perubahan jaringan terkait usia.

• Ptosis (sebagian atau lengkap) mungkin merupakan tanda pertama kerusakan saraf okulomotor (berkembang karena kelemahan otot yang mengangkat kelopak mata atas). Biasanya dikombinasikan dengan tanda-tanda kerusakan lain pada pasangan saraf kranial ketiga ( midriasis ipsilateral, kurangnya respons pupil terhadap cahaya, gangguan gerakan bola mata ke atas, ke bawah, dan ke dalam).
• Pada sindrom Bernard-Horner, penyempitan fisura palpebra dan ptosis kelopak mata atas dan bawah disebabkan oleh insufisiensi fungsional otot polos tulang rawan kelopak mata bawah dan atas (otot tarsal). Ptosis biasanya parsial dan unilateral. Kondisi ini dikombinasikan dengan miosis yang disebabkan oleh insufisiensi fungsi dilator pupil (akibat cacat pada persarafan simpatis). Miosis paling jelas terlihat dalam gelap.
• Ptosis pada distrofi miotonik (myotonia distrofik) bersifat bilateral dan simetris. Ukuran pupil tidak berubah, reaksi mereka terhadap cahaya tetap terjaga. Ada tanda-tanda lain dari penyakit ini.
• Pada miastenia, ptosis biasanya bersifat parsial, asimetris, dan tingkat keparahannya dapat bervariasi secara signifikan sepanjang hari. Reaksi pupil tidak terganggu.
• Blefarospasme (kontraksi otot orbikularis okuli yang tidak disengaja) disertai dengan penutupan sebagian atau seluruh fisura palpebra. Blefarospasme ringan dapat disalahartikan dengan ptosis, tetapi dengan ptosis, kelopak mata atas secara berkala aktif terangkat dan tidak ada kontraktur otot frontal.

Serangan dilatasi dan kontraksi pupil yang tidak teratur, berlangsung selama beberapa detik, disebut sebagai "hippus" atau "undulasi". Gejala ini dapat terjadi pada ensefalopati metabolik, meningitis, dan multiple sclerosis.

Midriasis unilateral (dilatasi pupil) yang dikombinasikan dengan ptosis dan paresis otot-otot eksternal diamati dengan kerusakan pada saraf okulomotor. Dilatasi pupil sering kali merupakan tanda pertama kerusakan pada saraf okulomotor ketika batang saraf tertekan oleh aneurisma dan ketika batang otak terkilir. Sebaliknya, dengan lesi iskemik pada pasangan ke-3 (misalnya, pada diabetes melitus), serat motorik eferen yang menuju pupil biasanya tidak terpengaruh, yang penting untuk diperhitungkan dalam diagnosis banding. Midriasis unilateral yang tidak dikombinasikan dengan ptosis dan paresis otot-otot eksternal bola mata bukanlah karakteristik kerusakan pada saraf okulomotor. Kemungkinan penyebab gangguan ini termasuk midriasis paralitik yang diinduksi obat yang terjadi dengan penggunaan lokal larutan atropin dan antikolinergik M lainnya (dalam hal ini, pupil berhenti mengerut sebagai respons terhadap penggunaan larutan pilokarpin 1%); pupil Adie; midriasis spastik disebabkan oleh kontraksi dilator pupil ketika struktur simpatik yang mempersarafinya teriritasi.

Pupil Adie, atau pupillotonia, biasanya terlihat pada satu sisi. Biasanya, pupil pada sisi yang terkena melebar ( anisocoria ) dan responsnya terhadap cahaya sangat lambat dan berkepanjangan (miotonik) dan konvergensi dengan akomodasi. Karena pupil akhirnya merespons cahaya, anisocoria secara bertahap berkurang selama pemeriksaan neurologis. Hipersensitivitas denervasi pupil merupakan hal yang umum: setelah pemberian larutan pilokarpin 0,1% ke dalam mata, pupil menyempit tajam hingga ukuran yang sangat kecil.

Pupillotonia diamati pada penyakit jinak (sindrom Holmes-Adie), yang seringkali bersifat familial, lebih sering terjadi pada wanita berusia 20-30 tahun dan, selain "pupil tonik", dapat disertai dengan penurunan atau tidak adanya refleks dalam dari kaki (lebih jarang dari lengan), anhidrosis segmental (gangguan keringat lokal) dan hipotensi arteri ortostatik.

Pada sindrom Argyll Robertson, pupil mengecil saat menatap jarak dekat (respons akomodasi dipertahankan), tetapi tidak bereaksi terhadap cahaya. Sindrom Argyll Robertson biasanya bilateral, dikombinasikan dengan bentuk pupil tidak teratur dan anisokor. Pada siang hari, pupil memiliki ukuran konstan, tidak bereaksi terhadap pemberian atropin dan midriatik lainnya. Sindrom ini diamati pada lesi tegmentum otak tengah, misalnya, pada neurosifilis, diabetes melitus, multiple sclerosis, tumor pineal, trauma kranioserebral berat dengan perluasan saluran air Sylvian berikutnya, dll.

Pupil yang menyempit (akibat paresis dilator pupillae), dikombinasikan dengan ptosis parsial kelopak mata atas (paresis otot tulang rawan superior kelopak mata), anoftalmus, dan gangguan keringat pada sisi wajah yang sama menunjukkan sindrom Bernard-Horner. Sindrom ini disebabkan oleh gangguan persarafan simpatis mata. Pupil tidak melebar dalam gelap. Sindrom Bernard-Horner paling sering diamati pada infark medula oblongata (sindrom Wallenberg-Zakharchenko) dan pons, tumor batang otak (gangguan jalur simpatis desenden sentral yang berasal dari hipotalamus); kerusakan sumsum tulang belakang pada tingkat pusat ciliospinal di tanduk lateral materi abu-abu segmen C ₈ -Th ₂; dalam kasus kerusakan transversal lengkap pada sumsum tulang belakang pada tingkat segmen ini (sindrom Bernard-Horner bilateral, dikombinasikan dengan tanda-tanda gangguan persarafan simpatis organ yang terletak di bawah tingkat kerusakan, serta dengan gangguan konduksi gerakan sukarela dan sensitivitas); penyakit pada apeks paru-paru dan pleura (tumor Pancoast, tuberkulosis, dll.); jika terjadi kerusakan pada akar tulang belakang toraks pertama dan batang bawah pleksus brakialis; aneurisma arteri karotis interna; tumor di area foramen jugularis, sinus kavernosus; tumor atau proses inflamasi di orbit (gangguan serat postganglionik yang berjalan dari ganglion simpatis serviks superior ke otot polos mata).

Bila serabut simpatis ke bola mata teriritasi, timbul gejala yang merupakan “kebalikan” dari gejala Bernard-Horner: pupil melebar, fisura palpebra melebar, dan eksoftalmus (sindrom Pourfur du Petit).

Dalam kasus kehilangan penglihatan unilateral yang disebabkan oleh gangguan bagian anterior jalur visual (retina, saraf optik, kiasma, traktus optikus), reaksi langsung pupil mata yang buta terhadap cahaya menghilang (karena serat aferen refleks pupil terputus), serta reaksi konsensual pupil mata kedua yang sehat terhadap cahaya. Pupil mata yang buta mampu menyempit ketika pupil mata yang sehat diterangi (yaitu reaksi konsensual terhadap cahaya di mata yang buta dipertahankan). Oleh karena itu, jika bohlam senter dipindahkan dari mata yang sehat ke mata yang sakit, orang dapat mengamati bukan penyempitan, tetapi, sebaliknya, pelebaran pupil mata yang sakit (sebagai respons konsensual terhadap penghentian penerangan mata yang sehat) - gejala Marcus Gunn.

Selama pemeriksaan, perhatian juga diberikan pada warna dan keseragaman iris. Pada sisi di mana persarafan simpatis mata terganggu, iris lebih terang (gejala Fuchs), dan biasanya ada tanda-tanda sindrom Bernard-Horner lainnya. Degenerasi hialin pada tepi pupil iris dengan depigmentasi mungkin terjadi pada orang tua sebagai manifestasi dari proses involusional. Gejala Axenfeld ditandai dengan depigmentasi iris tanpa akumulasi hialin di dalamnya, hal ini diamati pada gangguan persarafan simpatis dan metabolisme. Pada distrofi hepatoserebral, tembaga diendapkan di sepanjang tepi luar iris, yang dimanifestasikan oleh pigmentasi hijau kekuningan atau coklat kehijauan (cincin Kayser-Fleischer).